Wnt/β-catenin信号通路相关环状RNA在肺癌中的研究进展

环状RNA（circRNA）是转录组中普遍存在的一种封闭成环RNA分子,参与癌症在内的多种疾病进展。Wnt/β-连环蛋白（β-catenin）信号通路控制着许多驱动癌症发展的细胞过程,circRNA的异常表达可通过包括Wnt/β-catenin信号通路在内的多种特定信号通路促进癌症的发生和发展。近年来多项研究表明Wnt/β-catenin信号通路相关circRNA在肺癌中作为新的生物标志物和治疗靶点的潜能。该文就Wnt/β-catenin信号通路相关circRNA对肺癌的影响做一综述,以期为肺癌诊治研究提供新的思路。     

血清TGF-β1、IL-17水平与急性肾盂肾炎患者头孢噻肟钠治疗预后的相关性

目的 探讨血清转化生长因子β1(TGF-β1)、白细胞介素-17(IL-17)水平与急性肾盂肾炎患者头孢噻肟钠治疗预后的相关性。方法 选取2019年7月-2021年7月于我院采用孢噻肟钠治疗的急性肾盂肾炎患者60例,治疗2周后,观察患者预后情况并分为预后不良组与预后良好组,所有患者治疗前均接受血清TGF-β1、IL-17水平检测,分析血清TGF-β1、IL-17水平与急性肾盂肾炎患者头孢噻肟钠治疗预后的相关性。结果 60例急性肾盂肾炎患者头孢噻肟钠治疗预后不良8例(13.33%),预后良好52例(86.67%);经Logistic回归分析,结果显示,血清TGF-β1、IL-17水平与急性肾盂肾炎患者头孢噻污钠治疗预后不良相关(OR>1, P<0.05);绘制ROC曲线,结果显示,血清TGF-β1、IL-17水平单独及联合预测急性肾盂肾炎患者头孢噻肟钠治疗预后的AUC>0.8,具有一定预测价值,其中联合预测价值最高。结论 血清TGF-β1、IL-17水平与急性肾盂肾炎患者头孢噻肟钠治疗预后密切相关,临床可通过检测血清TGF-β1、IL-17水平预测急性肾盂肾炎患者预后情况。     

β-arrestin2通过调控自噬水平在结肠炎中的作用

目的 研究β-抑制蛋白2 （β-arrestin2）是否通过调控自噬水平在结肠炎中发挥作用。方法 β-arrestin2野生型（WT）小鼠和β-arrestin2基因敲除（KO）小鼠各20只,随机分为4组,每组各10只,分别为β-arrestin2 WT对照组和实验组,β-arrestin2 KO对照组和实验组。实验组小鼠自由饮用3%葡聚糖硫酸钠7 d诱导急性溃疡性结肠炎,对照组给予无菌ddH₂O。观察并记录各组小鼠的疾病活动指数。收集小鼠结肠组织,免疫组织化学和蛋白免疫印迹法检测自噬相关蛋白微管相关蛋白1轻链3β（LC3B）、Beclin1的表达水平。在HCoEpiC细胞中,通过siRNA沉默β-arrestin2的表达,Earle's平衡盐溶液（EBSS）处理细胞以诱导细胞自噬的发生,检测LC3B表达水平。结果 β-arrestin2 WT实验组小鼠的结肠黏膜自噬相关蛋白表达水平上调,而β-arrestin2 KO实验组小鼠的结肠炎症程度明显改善,自噬相关蛋白LC3B-Ⅱ/Ⅰ表达水平下降（P < 0.05）,但Beclin1表达水平比较差异无统计学意义（P > 0.05）。在HCoEpiC细胞中沉默β-arrestin2的表达,EBSS处理后,LC3B-Ⅱ/Ⅰ表达水平下调。结论 在结肠炎中,β-arrestin2调控自噬水平,当β-arrestin2缺失时,可以通过抑制自噬改善结肠炎。     

PPAR-γ对人胰腺癌BxPc-3细胞增殖的影响

目的 通过促进人胰腺癌BxPc-3细胞中过氧化物酶体增殖物激活受体-γ（PPAR-γ）的表达,分析其对BxPc-3细胞增殖的影响。方法 培养BxPc-3细胞,分别给予终浓度为5、10、20、40 μmol/L的PPAR-γ 激动剂罗格列酮处理细胞,蛋白免疫印迹法检测PPAR-γ蛋白的表达,四甲基偶氮唑蓝（MTT）法观察细胞增殖活性。结果 BxPc-3细胞经5、10 μmol/L罗格列酮处理后其PPAR-γ表达与对照组比较差异均无统计学意义（P均> 0.05）,经20、40 μmol/L罗格列酮处理后PPAR-γ表达升高,与对照组比较差异有统计学意义（P均< 0.05）,且40 μmol/L罗格列酮组PPAR-γ表达较20 μmol/L罗格列酮组升高（P < 0.05）;BxPc-3细胞给予浓度为5、10 μmol/L罗格列酮处理后BxPc-3细胞增殖活性分别为0.60±0.07、0.57±0.06,与对照组的0.62±0.09比较差异均无统计学意义（P均> 0.05）;经40 μmol/L罗格列酮处理后BxPc-3细胞增殖活性为0.30±0.02,低于20 μmol/L罗格列酮的0.45±0.03,且2组BxPc-3细胞增殖活性均低于对照组、5 μmol/L罗格列酮组和10 μmol/L罗格列酮组（P均< 0.05）。结论 促进PPAR-γ表达可以有效抑制人胰腺癌BxPc-3细胞增殖。     

Wnt信号通路在新生血管性眼病中的研究进展

Wnt信号通路作为一条调控细胞增殖、分化和凋亡等活动的信号通路,参与生物血管系统的多种生理和病理过程,在血管发生和新生血管生成方面的研究最为深入。Wnt信号分子是血管形态发生中的关键调控因子,其信号成分的缺失或突变会导致多种新生血管性眼病,如角膜新生血管性眼病、视网膜新生血管性眼病和脉络膜新生血管性眼病。近年来,随着新生血管性眼病的发病率和致盲率逐年上升,新生血管性眼病逐渐得到学者们的重视,深入研究调控新生血管性眼病的Wnt信号通路,对研发新药物和新技术十分重要。该文就Wnt信号通路在眼部病理性血管发生中的作用机制作一综述。     

高糖状态通过WIF1-Wnt/β-catenin通路调控结肠肿瘤细胞的增殖

目的 分析高糖状态对结肠肿瘤细胞增殖的影响,并探讨Wnt抑制因子1（WIF1）通过Wnt/β-连环蛋白（β-catenin）通路影响高糖状态下结肠肿瘤细胞增殖的机制。方法 用不同浓度的D-葡萄糖处理结肠肿瘤细胞株SW620细胞,通过实时荧光定量PCR（qPCR）和蛋白免疫印迹法测定增殖相关基因的表达,行细胞增殖活性检测、细胞计数实验,用细胞平板克隆形成实验检测细胞增殖情况,采用qPCR和蛋白免疫印迹法测定WIF1和β-catenin的表达。转染siRNA和过表达质粒调控WIF1的表达后,检测WIF1对SW620细胞增殖能力和β-catenin表达水平的影响。结果 随着糖浓度的增加,SW620细胞的增殖能力增强（P均< 0.05）,WIF1的表达下降而β-catenin的表达增高（P均< 0.05）。下调WIF1的表达,SW620细胞的增殖能力增强且β-catenin的表达增高（P均< 0.05）,而过表达WIF1后,SW620细胞的增殖能力受到抑制且β-catenin的表达下降（P均< 0.05）。结论 高糖状态下WIF1表达的下降,可能通过活化Wnt/β-catenin通路促进高糖状态下结肠肿瘤细胞的增殖。     

血清胱抑素C与β2-微球蛋白在新生儿窒息后肾功能损伤中的早期诊断价值

目的 探讨血清胱抑素C(CysC)与β2-微球蛋白(β2-MG)在新生儿窒息后肾功能损伤中的早期诊断价值。方法 纳入54例临床明确诊断为窒息的新生儿,病例组(n=24):早期合并肾功能损伤的窒息新生儿(刚入院),合并肾功能损伤的窒息新生儿(治疗5日后),对照组(n=30):未合并肾功能损伤的窒息新生儿。采用胶乳颗粒增强免疫比浊法、散射速率比浊法、尿素酶-谷氨酸脱氢酶法和肌氨酸氧化酶法分别检测CysC、β2-MG、尿素氮(BUN)和肌酐(Cr)的水平;采用t检验比较病例组和对照组上述检测指标的差异。观察各指标在新生儿窒息后肾功能损伤中的灵敏度、特异度和受试者工作特征曲线(ROC)下面积,使用Z检验判断不同ROC曲线下面积的差异。结果 病例组入院时的CysC和β2-MG水平最高,对照组CysC和β2-MG水平最低,病例组治疗5日后的指标水平居中,差异有统计学意义(P<0.05)。CysC、β2-MG单独以及联合诊断的灵敏度、特异度以及ROC曲线下面积分别为62.9%、70.3%、74.1%,70.0%、75.0%、76.0%,0.668、0.692、0.704。经Z检验后提示,相较于单个指标,CysC及β2-MG联合诊断具有较高的诊断能力,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 新生儿窒息后肾功能损伤患儿的CysC与β2-MG水平在疾病早期较高,对其早期诊断具有重要意义。联合检测血清CysC与β2-MG对新生儿窒息后肾功能损伤具有较好的诊断能力。     

5岁以下喘息患儿ADRβ2、ORMDL3基因SNP与API的相关性研究

目的 探讨肾上腺素能受体β2（ADRβ2）、血清类黏蛋白1样蛋白3（ORMDL3）基因单核苷酸多态性（SNP）与哮喘预测指数（API）阳性婴幼儿喘息的相关性。方法 将124例5岁以下喘息患儿分为API阳性组（66例）与API阴性组（58例）。选取儿童哮喘易感基因 SNP位点：ADRβ2 R16G、ORMDL3 rs12603332,采用 TaqMan 探针法对2组患儿进行基因分型,分别比较上述SNP位点在2组间的分布差异。结果 ORMDL3 rs12603332基因型在API阳性组与API阴性组之间的分布差异无统计学意义（² = 2.524,P > 0.05）。ADRβ2 R16G基因型在API阳性组以AA占比最高,AG次之,GG最少;在API阴性组以AG占比最高,GG次之,AA最少;API阳性组AA占比高于API阴性组（² = 25.358,P < 0.05）。ADRβ2基因型AG和GG是API阳性的保护因素,与AA比较,AG、GG是API阳性的概率分别为18.8%和6.4%。结论 ADRβ2 R16G基因型分布在API 阳性与阴性的5岁以下喘息患儿中存在差异,携带基因型AA 的喘息患儿或更具进展为哮喘的危险性。ADRβ2或可联合 API 作为预测儿童哮喘的临床指标。ORMDL3 rs12603332基因型或与API预测哮喘发生无一致性。     

Elabela通过α7nAChR/JAK2/STAT3信号通路改善心肌缺血/再灌注损伤的机制研究

目的 探讨Elabela在心肌缺血/再灌注损伤中的作用机制。方法 检测急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者体内Elabela的浓度, 通过获取临床血样和体外建立氧化应激模型来模拟缺血再灌注损伤, 评估Elabela在大鼠心肌细胞（H9C2）中的表达和作用。结果 STEMI患者血浆中Elabela的浓度和经过氧化氢（H₂O₂）处理的H9C2细胞中Elabela表达均升高（P均< 0.001）。Elabela可降低H9C2细胞凋亡相关蛋白Bax水平、心肌细胞凋亡率、活性氧阳性细胞数、乳酸脱氢酶水平和丙二醛水平;增加经H₂O₂处理的H9C2细胞的超氧化物歧化酶活性和Bcl-2表达（P均< 0.05）。特异性抑制剂α-银环蛇毒素对α7nAChR/JAK2/STAT3信号通路的抑制抵消了部分Elablela的保护作用。结论 Elabela通过激活α7nAChR/JAK2/STAT3信号通路改善H₂O₂诱导的H9C2细胞损伤。     

前列腺癌细胞株PC-3中PKB信号通路拮抗TGF-β信号

目的研究前列腺癌中蛋白激酶B（PKB）信号通路对转化生长因子β（TGF-β）信号通路的调节作用，探讨两信号通路在前列腺癌发生发展中的作用。方法通过生长抑制实验、细胞周期停滞实验、荧光素酶报告基因、反转录聚合酶链反应（RT-PCR）、免疫共沉淀检测PC-3细胞中PKB信号通路对TGF-β信号的调节作用。结果PKB信号通路可以抑制TGF-β反应性的CAGA报告基因活性；应用LY294002（PKB通路特异性抑制剂）可以增强TGF-β抗增殖和诱导细胞周期停滞作用；PKB信号通路的活化和抑制均不能影响TGF-β通路信号分子的表达；LY294002和TGF-β可以协同抑制cyclinD1的表达；LY294002增强TGF-β诱导的P15表达；PKB与Smad3之间存在蛋白质相互作用。结论PKB信号通路通过凋节cyclinD1和P15的表达拈抗TGF-β诱导的抗增殖和诱导细胞周期停滞作用，Smad3与PKB的相互作用可能介导了该作用。PKB信号通路通过上述拈抗性作用促进了前列腺癌的发生发展。     

A型肉毒毒素对面部三叉神经痛大鼠疼痛的改善作用及对炎性介质IL-6、TNF-α表达的影响

目的 探讨A型肉毒毒素（BTA）对面部三叉神经痛（TN）大鼠疼痛的改善作用及对炎性介质IL-6、TNF-α表达的影响。方法 从50只大鼠中随机取10只为对照组,剩余大鼠用结扎眶下神经的方法建立TN模型,分为模型组、BTA低剂量组（BTA-L组）、BTA高剂量组（BTA-H组）和卡马西平组,每组各10只。BTA-L组、BTA-H组分别以9、18 μL/kg BTA溶液于手术同侧面部须垫处注射,对照组及模型组给予等量生理盐水,卡马西平组以5 mg/kg卡马西平灌胃。检测大鼠疼痛阈值,ELISA法检测血清中IL-6、TNF-α水平,HE染色观察眶下神经组织病理变化;蛋白免疫印迹法检测三叉神经节中核因子κB（NF-κB）p65、磷酸化型NF-κB p65（p-NF-κB p65）、p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）、磷酸化型p38MAPK（p-p38MAPK）蛋白相对表达量。结果 与对照组比较,模型组注射1、2、3周时疼痛阈值降低（P均 < 0.05）;与模型组比较,BTA-L组、BTA-H组、卡马西平组注射1、2、3周时疼痛阈值升高,且BTA-L组 < BTA-H组 < 卡马西平组（P均 < 0.05）;与对照组比较,模型组血清中IL-6、TNF-α水平及p-NF-κB p65、p-p38MAPK蛋白相对表达量升高（P均< 0.05）;与模型组比较,BTA-L组、BTA-H组、卡马西平组血清中IL-6、TNF-α水平及三叉神经节中p-NF-κB p65、p-p38MAPK蛋白相对表达量降低,且卡马西平组 < BTA-H组 < BTA-L组（P均< 0.05）;HE染色显示,与模型组比较,BTA-L组、BTA-H组、卡马西平组神经纤维肿胀、排列、炎性细胞浸润等异常改变减轻,其中卡马西平组减轻更显著。结论 BTA可降低炎性介质IL-6、TNF-α水平,减轻炎症反应,改善面部疼痛,可能通过抑制NF-κB、p38MAPK信号通路发挥作用。     

脑β-淀粉样蛋白PET显像模型分析对AD与MCI的诊断价值

目的 探讨脑β-淀粉样蛋白（Aβ）PET显像模型分析对阿尔茨海默病（AD）与轻度认知功能障碍（MCI）的鉴别诊断价值。方法 纳入32例认知功能障碍受试者,经临床检查明确AD或MCI诊断,对其静脉注射显像剂¹⁸F-AV-45 2.96~4.44 MBq/kg,行心脏和头部PET/CT扫描。测得患者左心室及脑部感兴趣区域（ROI）不同时间点的比活度拟合曲线,通过Logan模型计算¹⁸F-AV-45代谢率K值。采用Mann-Whitney U检验比较AD与MCI患者代谢率K值的差异,使用受试者工作特征（ROC）曲线评估Logan模型的诊断效能。结果 AD、MCI患者大脑皮质Aβ沉积程度不同,应用Logan模型代谢率K值可鉴别两者,AD患者代谢率K值为3.96（2.66,4.26）,高于MCI患者代谢率K值2.62（1.41,2.96）（P < 0.05）。代谢率K值ROC曲线分析获得最佳诊断阈值为3.23,其诊断灵敏度为100%、特异度为58.33%,ROC曲线下面积为0.781（Z = -2.350、P < 0.05）。结论 脑AβPET显像Logan模型分析对AD与MCI具有较佳的鉴别诊断效能。     

TGF-β/Smads信号通路与胰腺纤维化

胰腺星状细胞（PSC）是胰腺纤维化发生发展的关键细胞,转化生长因子β（TGF-β）是促进PSC活化以及细胞外基质合成的主要因子。TGF-β/Smads信号转导通路在PSC活化、进而在胰腺纤维化形成中具有重要的作用,本文着重就TGF-β/Smads信号转导通路在胰腺纤维化中的分子机制做一综述。     

沙利度胺治疗β-地中海贫血外周血miR-223-3p水平变化及临床价值

目的 探讨输血依赖型β-地中海贫血患者沙利度胺治疗前后外周血单个核细胞中miR-223-3p表达水平的变化,并分析与患者血红蛋白浓度(Hb)及胎儿血红蛋白(HbF)水平的关系。方法 收集8例输血依赖型β-地中海贫血患者及8例健康人的外周静脉血5ml,分离外周血单个核细胞,提取细胞总RNA,应用实时定量PCR的方法,检测口服沙利度胺有效的β-地中海贫血患者外周血单个核细胞的miR-223-3p表达水平,分析miR-223-3p与血红蛋白浓度及HbF、红细胞(RBC)、红细胞比容 (Hct)、平均红细胞体积 (MCV)、平均红细胞血红蛋白量(MCH)、血小板(PLT)的相关性。结果 在β-地中海贫血患者外周血单个核细胞中miR-223-3p相对表达量为0.191±0.089,显著高于对照组0.053±0.039(P=0.003),口服沙利度胺后miR-223-3p相对表达量为0.106±0.047(P=0.047),表达量下降,miR-223-3p表达水平与Hb(r=-0.488,P=0.015)、HCT(r=-0.420,P=0.004)水平呈显著负相关。结论 miR-223-3p在输血依赖型β-地中海贫血患者中高表达,口服沙利度胺后miR-223-3p 表达水平下降,沙利度胺可能通过靶向调节miR-223-3p而改善贫血。     

Hedgehog信号通路在肝脏疾病中的研究进展

刺猬（Hh）因子信号通路在胚胎发育,器官形成以及发育过程中具有十分重要的作用。近年来在肝脏疾病的研究中发现,Hh信号通路在受到损伤因素作用后可被激活,该信号通路活化后可以参与包括促进肝祖细胞的增殖,肝内炎症细胞的聚集,肝纤维化以及血管形成等多个过程,上述这些变化都与急慢性肝脏疾病的发生、发展有重要关系。因此,进一步深入研究Hh信号通路在急、慢性肝脏疾病中的作用机制,有望为临床提供治疗肝脏疾病的有力证据。1 Hh概述Hh基因是在1980年首先由Nusslein-Volhard C等在对筛选可能引起果蝇突变的基因时发现[1]。Hh是一种分节极性基因,因突变的果蝇胚胎呈多毛团状,酷似受惊刺猬而得名。     

隔日限食减轻脊髓损伤大鼠炎症反应的芳香烃受体/细胞因子信号传导抑制因子2/核转录因子-κB信号通路机制

目的 探讨芳香烃受体/细胞因子信号传导抑制因子2/核转录因子-κB (AHR/SOCS2/NF-κB)信号通路在隔日限食(EODF)疗法减轻脊髓损伤炎症反应中的作用。方法 36只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、模型组和EODF组,每组12只。后两组复制C₅脊髓半侧钳夹模型。术后EODF组予24 h禁食和摄食交替,不限水,共2周。术前和术后1 d、7 d、14 d行梳理试验。术后14 d取各组脊髓组织,每组4只行HE染色观察病理损伤,4只采用Western blotting检测AHR、SOCS2和NF-κB水平,4只采用逆转录实时定量聚合酶链反应检测AHR、SOCS2、核因子κB抑制因子α (IκBα)、NF-κB、肿瘤坏死因子-α (TNF-α)、白细胞介素-6 (IL-6)的mRNA水平。结果 与假手术组相比,另两组各时间点梳理试验评分降低(P < 0.05),出现空腔、水肿、结构紊乱等病理改变;与模型组相比,EODF组术后14 d梳理试验评分增加(P < 0.05),损伤减轻。与模型组相比,EODF组AHR、SOCS2 mRNA和蛋白表达增高(P < 0.05),NF-κB mRNA和蛋白表达降低(P < 0.05),IκBα mRNA表达增高(P < 0.05),TNF-α、IL-6 mRNA表达降低(P < 0.05)。结论 EODF可促进脊髓损伤大鼠患侧前肢运动功能恢复,减轻损伤和炎症反应,可能与激活AHR/SOCS2/NF-κB信号通路有关。     

TGF-β2/Smad2在人脑胶质瘤组织中的表达及意义

目的 研究转化生长因子β(TGF-β)信号传导通路中TGF-β2/Smad2在人脑胶质瘤组织中的表达和意义.方法 收集人脑胶质瘤组织样本59例,免疫组织化学法检测TGF-β2、Smad2、磷酸化Smad2(P-Smad2)及Ki-67蛋白在其中表达情况,反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测其中Smad2 mRNA的表达.结果 TGF-β2、Smad2、P-Smad2及Ki67蛋白与人脑胶质瘤病理级别呈正相关(P<0.01),各级别均数比较差异均有统计学意义(P<0.05);TGF-β2、Smad2、P-Smad2蛋白表达之间亦呈正相关(P<0.01);TGF-β2、Smad2及P-Smad2蛋白表达均与增殖指标Ki-67蛋白表达呈正相关(P<0.01).Smad2 mRNA表达与Smad2和P-Smad2蛋白表达呈正相关(P<0.05).结论 TGF-β2/Smad2蛋白表达随肿瘤病理级别增高表达增强,与胶质瘤的恶性进展有关.     

CXCR7、CXCR4在肝脏疾病中的研究进展

趋化因子(chemokine,CK)是一类结构功能相似的碱基肝素结合性小分子蛋白,趋化因子受体(chemokine acceptors,CKR)与它结合共同参与炎症反应、损伤修复、血管发育、肿瘤进展等多种病理生理过程。近来作为该家族中重要成员的CXCL12/     

血清脂蛋白α、胱抑素-C和尿酸检测对早期糖尿病肾病的诊断价值

目的 分析脂蛋白α[LP(α)]、血清胱抑素-C(Cys-C)和尿酸(UA)检验在早期糖尿病肾病(DN)诊断中的应用价值。方法 回顾性分析2020年1月至2021年8月在葫芦岛市中心医院确诊的2型糖尿病(T2DM)患者150例,根据尿白蛋白肌酐比值(UACR)分组,即正常白蛋白尿(NA)组50例(UACR 0~3 mg/mmol),微量白蛋白尿(MA)组51例(UACR 3~29 mg/mmol)和临床白蛋白尿(CA)组49例(UACR>30 mg/mmol),检验并比较3组一般临床资料、相关临床指标及血清LP(α)、Cys-C和UA水平,采用Pearson直线相关及Logistic回归分析各指标与DN的关系,采用受试者工作特征(ROC)曲线评估各指标对DN 的诊断价值。结果 3组收缩压、舒张压差异有统计学意义(P<0.05);UACR、血肌酐(SCr)、肾小球滤过率(eGFR)、空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA₁c)、Cys-C、UA、LP(α)差异有统计学意义(P<0.05)。与NA组相比,MA组的LP(α)的水平升高最明显,差异有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关性分析显示,血清Cys-C、UA、LP(α)与UACR、SCr均呈正相关,与eGFR呈负相关;Logistic回归分析表明,Cys-C和LP(α)是早期 DN 的独立危险因素(P<0.05);ROC曲线分析结果显示,血清Cys-C和LP(α)对早期DN有较高的的诊断价值。结论 血清LP(α)、Cys-C和UA均可反映糖尿病患者肾损伤的程度,其中LP(α)和Cys-C是早期DN的独立危险因子,三者联合诊断准确度最高,对早期预测DN发生具有较高的诊断效能。