子痫前期孕妇血清和胎盘组织脂联素的表达及意义

目的 分析子痫前期孕妇血清和胎盘组织脂联素的表达及意义.方法 采用酶联免疫吸附法检测52例无妊娠并发症孕妇（对照组）、58例轻度子痫前期孕妇（轻度子痫前期组）、55例重度子痫前期孕妇（重度子痫前期组）血清脂联素,并计算稳态模型评估法胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）;采用免疫组织化学SP法检测三组孕妇胎盘组织脂联素表达情况.结果 重度子痫前期组空腹血糖明显高于对照组和轻度子痫前期组[（5.56±1.37） mmol/L比（4.55±0.51）,（4.68±0.66） mmol/L],轻度子痫前期组、重度子痫前期组空腹胰岛素及HOMA-IR均高于对照组[（14.19±3.42）,（14.90±6.64） mU/L比（9.87±1.75） mU/L,1.04±0.37,1.18±0.56比0.67±0.21],重度子痫前期组血清脂联素明显高于对照组和轻度子痫前期组[（15.79±4.86） mg/L比（11.47± 3.50）,（11.92±2.96） mg/L],差异均有统计学意义（P＜0.05）.三组胎盘组织脂联素水平比较差异均无统计学意义（P＞0.05）.血清脂联素水平与HOMA-IR及胎盘组织脂联素表达无相关性（P＞0.05）.结论 重度子痫前期孕妇血清脂联素、HOMA-IR明显增高,血清脂联素升高可能是子痫前期孕妇的一种适当的反馈性调节.     

子痫前期患者血浆及腹壁脂肪组织脂联素mRNA水平测定及意义

目的:通过检测子痫前期患者血浆及腹壁脂肪组织脂联素mRNA水平及空腹血糖、胰岛素水平,探讨脂联素在子痫前期发病机制中的作用。方法:以子痫前期重度患者40例为研究组,40例同期健康晚期妊娠妇女为对照组。采用ELISA法检测血浆脂联素。葡萄糖氧化酶法测定血糖水平,放射免疫法测定胰岛素水平,Real-timePCR技术检测母体脂肪组织(皮下、网膜)中脂联素基因mRNA表达水平。结果:研究组血浆脂联素水平明显低于对照组(P0.05)。两组孕妇体重指数(BMI)无统计学差异(P0.05)。研究组出现胰岛素抵抗,血糖和HOMA-IR显著升高,与对照组比较有统计学差异(P0.05);皮下和网膜脂肪组织脂联素基因mRNA的表达水平无统计学差异(P=0.11),两者的表达水平呈显著正相关(r=0.32,P=0.04)。研究组皮下及网膜脂肪组织脂联素基因mRNA的表达水平明显低于对照组(P0.05)。结论:子痫前期患者血浆脂连素及腹壁脂肪组织脂连素mRNA表达水平降低,提示脂连素可能参与子痫前期的发生。     

子痫前期患者血清脂联素与血脂因子水平的测定及意义

目的 探讨孕晚期子痫前期(PE)患者血清脂联素(APN)与血脂因子水平的变化及其临床意义.方法 选取2009年10月至2010年10月于青岛市中心医院产科确诊为PE的40例孕妇为研究对象,纳入PE组.再按照PE病情分级[轻度子痫前期(MPE)和重度子痫前期(SPE)],将其分别纳入MPE组(n=18)和SPE组(n=22).选择同期于本院就诊的40例健康孕妇纳入对照组.所有纳入对象孕龄为34～38孕周.采用放射免疫吸附法(RIA)测定血清APN、甘油三酯(TG)、总胆同醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)和高密度脂蛋白(HDL)含量,并进行相关统计学处理(本研究遵循的程序符合本院人体试验委员会所制定的伦理学标准,得到该委员会批准,分组征得受试对象本人的知情同意,并与之签署临床研究知情同意书).PE组与对照组及MPE组与SPE组的胎次(均为第1胎)、孕晚期体重、既往特殊病史及其他妊娠合并症和并发症分别比较,差异无统计学意义(P>0.05).结果 ①PE组血清APN和HDL水平明显低于对照组,TG水平显著高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.01).②PE组患者血清APN水平与TG水平呈显著负相关关系(r=-0.90,P<0.01),而与HDL水平呈显著正相关关系(r=0.93,P<0.01).结论 孕晚期血清APN水平降低和脂质代谢紊乱可能与PE发病有关.     

脂联素与子痫前期关系的探讨

目的:探讨脂联素与子痫前期的关系。方法:抽取25例子痫前期患者为子痫前期组(轻度11例,重度14例);15例妊娠期高血压疾病患者为妊娠期高血压疾病;分别取不同孕龄的45例正常孕妇,分为早孕组、中孕组及晚孕组各15例;另取正常育龄非妊娠妇女15例为对照组;空腹抽肘取静脉血,用ELISA法测定血清脂联素浓度。结果:子痫前期组血清脂联素浓度为(9.90±2.17)mg/L,显著低于妊娠期高血压疾病组〔(14.85±3.45)mg/L〕(P<0.05);子痫前期组中重度子痫前期患者的血清脂联素浓度〔(8.50±2.12)mg/L〕,明显低于轻度子痫前期患者〔(10.32±3.96)mg/L〕(P<0.05);子痫前期组的血清脂联素浓度明显低于孕晚期组〔(15.52±3.01)mg/L〕(P<0.05);亦明显低于对照组〔(16.72±2.00)mg/L〕(P<0.05)。妊娠期高血压疾病组血清脂联素浓度与孕晚期组和对照组相比,无显著差异(P>0.05)。孕晚期组与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);正常妊娠不同孕龄组之间的血清脂联素浓度相比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:血清脂联素浓度与子痫前期的发展及病情严重程度呈负相关,脂联素可能促进了该病的发生发展。     

重度子痫前期患者中期妊娠血清脂联素水平及相关因素研究

目的:测定重度子痫前期(SPE)患者在妊娠24～28周时的血清脂联素(APN)水平变化,并研究其与此妊娠时期的体重指数(body mass index,BMI)、体脂百分数(BF%)及血脂水平的相关性。方法:随机选择来青岛市中心医院进行产前检查并于孕晚期发展为SPE而无其他妊娠并发症或合并症的单胎妊娠妇女30例为实验组,同一时期进行产前检查至孕晚期仍为正常的单胎妊娠妇女30例为对照组。实验组和对照组妊娠妇女在妊娠24～28周时采用放射免疫法测定其血清脂联素和血脂水平,同时测算BMI、BF%等,并进行相关分析。结果:实验组血清脂联素水平低于对照组,两组比较差异有统计学意义(P<0.01);实验组血清脂联素水平与妊娠24～28周的BMI及BF%呈负相关(γ=-0.96,P<0.01;γ=-0.92,P<0.01),与甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)呈负相关(γ=-0.94,P<0.01;γ=-0.86,P<0.01),与体重增加百分率、总胆固醇(TC)无相关性,与低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)呈正相关(γ=0.98,P<0.01)。结论:低脂联素水平可能成为中期妊娠SPE患者早期诊断及预测的重要指标。     

脂联素在子痫前期发病机制作用中的研究进展

子痫前期(preeclampsia)是导致孕产妇和围产儿患病率及死亡率升高的主要原因,其发病率高达7%～12%。1个多世纪以来,有关其病因和发病机制仍不清楚,这给疾病的防治带来极大困难。自从1992年Zeeman等[1]提出血管内皮细胞产生的内皮舒张因子一氧化氮(nitric oxide,NO)在维持正常妊娠     

子痫前期患者胰岛素抵抗与脂联素关系的研究

目的探讨子痫前期患者血清脂联素水平与胰岛素抵抗的关系。方法选取91例晚期妊娠妇女,其中重度子痫前期患者21例,轻度子痫前期患者20例,对照组50例。采用酶联免疫吸附法测定子痫前期组及对照组血清脂联素及胰岛素水平。结果①子痫前期组血清脂联素水平显著低于对照组(5.82±1.48m g/mL vs7.78±2.12m g/mL;t=4.99,P<0.05);②子痫前期组胰岛素抵抗指数显著高于对照组(3.08±0.89vs1.76±0.47;t=-9.05,P<0.05);③血清脂联素水平与胰岛素抵抗指数成负相关(r=-0.28,P=0.04<0.05)。结论脂联素及胰岛素抵抗在子痫前期发病机制中起重要作用。     

脂联素、胰岛素抵抗与子痫前期的研究进展

子痫前期是妊娠期的一种特发性疾病,是导致孕产妇和围产儿发病率和死亡率升高的主要原因,其病因及发病机制尚不清楚.目前公认导致子痫前期最终发病并出现临床表现的病理、生理机制为血管内皮细胞损伤和功能的改变.血管内皮细胞功能紊乱与血管内皮细胞的炎性反应、脂肪细胞的脂解作用及胰岛素抵抗有关,因而推测由脂肪细胞分泌的与胰岛素敏感性及血管内皮细胞功能有关的脂联素参与了子痫前期的发病机制.现就有关脂联素与胰岛素抵抗在子痫前期发病机制作用的研究进展作以综述.     

孕中期血清脂联素及胰岛素与子痫前期的相关性研究

目的 探讨孕中期血清脂联素(APN)及胰岛素水平与子痫前期(PE)的相关性.方法 随机选择2009年7月至2010年7月在本院接受产前检查的300例单胎孕妇为研究对象,对其妊娠经过及妊娠结局进行随诊.其中,31例孕晚期时发展为PE,被纳入PE组.对PE组患者按照PE病情分度,将重度子痫前期(SPE)患者纳入SPE组(n-18),轻度子痫前期(MPE)患者,纳入MPE组(n-13),将同时纳入研究孕晚期仍正常的单胎妊娠妇女30例纳入对照组.于24～28孕周时,对SPE组、MPE组和对照组受试者采用放射免疫法(RIA)测定血清APN、胰岛素及其他相关指标,并进行相关分析.SPE组、MPE组与对照组,SPE组与MPE组孕妇年龄、孕龄及孕前体重指数(BMI)比较,差异无统计学意义(P＞0.05)(本研究遵循的程序符合本院人体试验委员会所制定的伦理学标准,得到该委员会批准,分组征得受试对象本人的知情同意,并与之签署临床研究知情同意书).结果 ①SPE组、MPE组与对照组血清APN水平呈上升趋势,SPE组较对照组明显降低,差异有统计学意义(P＜0.01);SPE组与MPE组、MPE组与对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).②3组孕妇孕中期空腹血糖(FBG),总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),低密度脂蛋白胆固醇( LDLC)和高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)水平比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).③3组孕妇的血清胰岛素比较,SPE组较对照组明显升高,差异有统计学意义(P＜0.01),SPE组与MPE组、MPE组与对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).④SPE组血清APN与胰岛素呈负相关(r=-0.50,P＜0.01),其他两组血清APN与胰岛素无相关性(r=0.33,r=-0.02;P＞0.05).SPE组血清APN与收缩压、舒张压呈负相关(r=-0.97,r=-0.94;P＜0.01),与TG呈负相关(r=-0.63,P＜0.01),与HDLC 呈正相关(r=0.54,P＜0.05),与TC和LDLC无相关关系(r=0.03,r=0.18;P＞0.05).SPE组血清胰岛素与收缩压呈正相关(r=0.90,P＜0.05),与TC和TG呈正相关(r=0.59,r=0.73;P＜0.01).MPE 组血清APN与TG呈负相关(r=-0.71,P＜0.01),血清胰岛素与TG呈正相关(r=0.58,P＜0.05).结论 孕中期血清低APN及高胰岛素血症与PE密切相关.     

血清chemerin、脂联素与子痫前期的相关性研究

目的分析子痫前期患者血清中chemerin、脂联素的表达水平。方法选取2016年12月至2018年1月在潍坊市妇幼保健院住院待产的单胎孕妇共110例作为研究对象,分为对照组30例、疾病组80例(包括妊娠期高血压组22例,轻度子痫前期组30例,重度子痫前期组28例),分别收集和测量两组孕妇的血液样本。比较两组孕妇血清chemerin、脂联素及血脂水平。结果①疾病组血清chemerin浓度明显高于对照组(t=-13.92,P<0.05),且重度子痫前期组变化最明显,差异有统计学意义(t=-6.39,P<0.01)。②轻度子痫前期组、重度子痫前期组患者的血清脂联素浓度均明显低于对照组,差异均有统计学意义(t值分别为8.17、4.62,均P<0.01)。③子痫前期组患者的血清chemerin、脂联素浓度与其总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL)和低密度脂蛋白(LDL)的水平均显著相关(chemerin:r分别为0.616、0.558、-0.473、0.392;脂联素:r分别为-0.635、-0.472、0.430、-0.429,均P<0.05)。结论妊娠期高血压疾病患者的血清中chemerin升高,血清脂联素下降,两者和血脂水平显著相关,提示chemerin和脂联素可能通过调节血脂代谢参与妊娠期高血压疾病的发病过程。     

子痫前期患者E-钙黏蛋白的表达及意义

目的:了解黏附分子E-钙黏蛋白(E-cadherin)在子痫前期患者胎盘中的表达情况,探讨其参与子痫前期发病的机制及与胎盘重量、新生儿体重的关系。方法:以60例子痫前期(PE)妇女为研究组,其中轻度子痫前期30例(MPE组),重度子痫前期30例(SPE组)。20例正常妊娠妇女为对照组。采用免疫组化SP法检测两组胎盘组织中E-cadherin的表达水平,用平均灰度半定量表示,用SPSS软件分析其表达结果及其与胎盘重量、新生儿体重的关系。结果:E-cadherin在胎盘中的平均灰度值研究组高于对照组(P<0.01),SPE组高于MPE组(P<0.01)。研究组胎盘重量、新生儿体重低于对照组(P<0.01),SPE组胎盘重量、新生儿体重低于MPE组(P<0.01)。对照组中胎盘E-cadherin的表达与胎盘重量、新生儿体重的相关系数r分别为-0.22、-0.25,MPE组分别为-0.35、-0.44(P<0.01),SPE组分别为-0.47、-0.55(P<0.01)。E-cadherin在胎盘中的平均灰度值新生儿体重<2 500 g者高于≥2 500 g者(P<0.01)。结论:子痫前期患者胎盘中E-cadherin呈高表达,随着病情加重其表达增强,提示其可能参与到子痫前期的发病机制中,并与胎儿生长受限相关。     

整合素α5和pY397FAK在子痫前期胎盘中的表达及其意义

目的:研究整合素α5、pY397FAK及黏着斑激酶(FAK)在子痫前期胎盘中的表达,并探讨其与子痫前期发病机制的关系。方法:应用免疫组化法对24例子痫前期患者和22例正常孕妇胎盘组织中整合素α5、pY397FAK及FAK进行检测,观察其在各组的分布和表达的差异;实时荧光定量RT-PCR法检测胎盘交界处组织中整合素α5及FAK的mRNA表达。结果:子痫前期组的整合素α5及pY397FAK蛋白较正常组表达强度明显下降,差异有显著性(P<0.05);子痫前期组整合素α5mRNA明显低于正常足月妊娠组,差异有显著性(P<0.05);FAK的蛋白及mRNA在两组孕妇胎盘中的表达无显著性差异(P>0.05)。结论:胎盘滋养细胞整合素α5及pY397FAK磷酸化水平的异常表达,在子痫前期的发病中起着重要作用。     

子痫前期胎盘中TGF-β1的表达及意义

目的:检测胎盘组织中转化生长因子β1(TGF-β1)的定位及表达水平,初步评估TGF-β1与子痫前期发病的关系及在子痫前期中的作用。方法:应用免疫组化法检测正常妊娠组14例和子痫前期组36例的胎盘组织中TGF-β1的定位及半定量检测TGF-β1在滋养细胞中的表达。结果:TGF-β1主要表达于滋养细胞,部分表达于蜕膜细胞,偶见于胎盘绒毛血管内皮细胞及间质。子痫前期组滋养细胞中TGF-β1表达较对照组增高(P<0.05),并随病情的发展而增高,轻、重度存在显著性差异(P<0.05)。结论:①TGF-β1的增加可能与子痫前期的发生及子痫前期的部分病理生理变化有关。②TGF-β1表达随病情发展而增高,提示可能与子痫前期严重程度有关。     

RANKL在子痫前期胎盘中的表达及意义

目的探讨胎盘中RANKL的表达及与子痫前期的关系。方法选择2008年11月~2009年7月在四川大学华西第二医院产科住院分娩的正常妊娠妇女30例和子痫前期妇女60例(轻度和重度各30例)。采用免疫组织化学法检测胎盘组织中RANKL蛋白的表达强度。结果 (1)3组研究对象绒毛细胞滋养细胞及合体滋养细胞胞浆内均有RANKL蛋白的阳性表达;(2)各组胎盘母面与子面RANKL蛋白表达水平比较,差异均无统计学意义(P﹥0.05);(3)重度子痫前期组胎盘RANKL蛋白表达水平高于轻度子痫前期组及正常妊娠组,差异有统计学意义(P﹤0.001);而轻度子痫前期组RANKL蛋白表达水平也高于正常妊娠组,差异有统计学意义(P﹤0.001)。(4)子痫前期患者胎盘RANKL的蛋白表达与分娩前收缩压、舒张压及24h尿蛋白呈正相关。结论 RANKL在胎盘组织中的异常表达与其病情的严重程度密切相关。     

重度子痫前期患者胎盘组织中miR-21的表达及其临床意义

目的:检测miR-21在重度子痫前期患者与正常孕妇胎盘组织中的表达差异。方法:收集2011年1月～2011年8月在江西省妇幼保健院产科行剖宫产的16例重度子痫前期患者和16例正常妊娠妇女的胎盘组织,通过实时荧光定量PCR技术检测胎盘组织中miR-21的表达水平。结果:miR-21在重度子痫前期患者胎盘组织中表达水平明显升高,为正常对照组表达水平的2.02倍(P<0.05)。结论:miR-21在胎盘组织中的表达水平可能与子痫前期的发生发展病理过程存在一定相关性。     

子痫前期患者脐血和胎盘组织中IGF-Ⅱ检测的临床意义

目的:探讨IGF-Ⅱ在子痫前期发病机制中的作用。方法:用免疫组织化学方法检测正常晚孕组和轻度、重度子痫前期患者胎盘组织中IGF-Ⅱ的表达,同时用ELISA方法检测3组研究对象胎儿脐血中IGF-Ⅱ的含量。结果:IGF-Ⅱ在脐血中的含量,重度子痫前期组显著高于轻度子痫前期组(P<0.001),轻度子痫前期组显著高于正常晚孕组(P<0.01);IGF-Ⅱ在胎盘组织中的表达,重度子痫前期组显著低于轻度子痫前期组(P<0.01),轻度子痫前期组显著低于正常晚孕组(P<0.01)。结论:子痫前期时脐血IGF-Ⅱ含量升高可能是子痫前期病理变化的结果,而胎盘组织中IGF-Ⅱ表达减少可能是引发子痫前期的重要因素之一。     

水通道蛋白9 mRNA在子痫前期患者胎盘中的表达及其意义

目的:检测水通道蛋白9(Aquaporin 9,AQP9)mRNA在子痫前期患者胎盘中的表达,以探讨AQP9在子痫前期发病机制中的意义。方法:用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测正常妊娠(10例)、子痫前期(22例)剖宫产后胎盘中AQP9基因在转录水平的表达。结果:子痫前期组胎盘中AQP9 mRNA表达量较正常妊娠组显著升高(P<0.01)。结论:AQP9在子痫前期的发病中起着重要作用,可能与AQP9表达增加有关。