来氟米特对子宫内膜异位症大鼠模型作用的实验研究

目的探讨来氟米特(LEF)对子宫内膜异位症模型大鼠内膜病灶的影响及对子宫内膜异位症可能的作用机制。方法运用自体移植法建立大鼠子宫内膜异位症模型成功的随机分LEF治疗组15只(A组:来氟米特35 mg·kg-1·d-1)、模型对照组14只(B组:生理盐水1 ml·kg-1·d-1)及未建模的15只大鼠为空白对照组(C组:生理盐水1 ml·kg-1·d-1)分别灌胃给药处理,运用流式细胞术检测血清中ICAM-1的水平变化,免疫组化法(SP)检测子宫内膜病灶中的RANTES表达情况。结果用药后LEF治疗组异位病灶体积明显小于模型对照组,ICAM-1、RANTES的表达低于模型对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。模型对照组ICAM-1、RANTES的表达高于空白对照组(P0.01)。结论 LEF对子宫内膜异位症的进展有抑制行为。LEF治疗后大鼠ICAM-1、RANTES的表达明显降低,为来氟米特对子宫内膜异位症的治疗增加新的理论依据。     

DNA甲基化在子宫内膜异位症发病机制中的作用及地西他滨对其治疗的研究

目的探讨DNA甲基化在子宫内膜异位症发病机制中的作用以及DNA甲基转移酶抑制剂地西他滨在内异症治疗中的可行性。方法根据大鼠自体移植方法构建大鼠子宫内膜异位症模型,4周后2次开腹判断造模是否成功,用游标卡尺测量记录异位灶体积后将大鼠随机分为实验组(12只)、PBS组(12只)和对照组(11只)。同时选取未造模的正常大鼠作为空白组(10只)。实验组大鼠腹腔注射5-氮-2’-脱氧胞苷(2.5 mg/kg/d),PBS组注射等量PBS溶液,对照组未用药。应用免疫组织化学染色方法和Western Blot法检测各组异位灶内DNA甲基转移酶1的表达情况。收集腹腔冲洗液用Elisa法检测肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)含量。结果 50只大鼠根据大鼠子宫内膜自体移植方法成功35只,造模成功率为70%(35/50)。实验组大鼠经药物处理后异位灶体积明显缩小(P0.05),PBS组及对照组异位灶体积无明显改变(P0.05)。实验组用药后异位内膜组织上皮细胞体积缩小,腺体萎缩,囊液分泌减少;异位灶组织中DNA甲基转移酶1的表达低于PBS组及对照组(P0.05),PBS组及对照组间表达无明显差异(P0.05)。治疗后实验组大鼠腹腔冲洗液中TNF-α含量较PBS组及对照组降低,造模组(实验组、PBS组、对照组)较空白组均升高(P0.05)。结论 DNA甲基转移酶抑制剂能明显缩小异位灶体积,促进异位灶萎缩。DNA甲基转移酶抑制剂能抑制异位灶中DNA甲基转移酶表达,这可能是其抑制病灶生长的途径之一。DNA甲基转移酶抑制剂能抑制子宫内膜异位症大鼠模型腹腔环境中TNF-α的含量。     

蠲痛饮对大鼠子宫内膜异位症TNF-α、IL-1β和ICAM-1影响

目的:探讨蠲痛饮对大鼠子宫内膜异位症血清和腹腔液中细胞因子IL-1β、TNF-0[以及异位内膜ICAM-1表达影响.方法:采用SD大鼠自体移植建立EMS大鼠模型,将60只大鼠随机分为正常组、模型组、蠲痛饮低剂量组、中剂量组、高剂量组、丹那唑组6组,持续用药28天,Elisa法检测TNF-α、IL-1β含量以及S-P法检测ICAM-1的表达.结果:模型组腹腔液和血清IL-1β、TNF-α含量以及异位内膜ICAM-1表达明显高于正常组,蠲痛饮能显著减低内异症大鼠血清及腹腔液中IL-1β、TNF-α含量和减少异位内膜组织ICAM-1表达(P＜0.05).结论:子宫内膜异位症的发病与细胞因子IL-1β,TNF-α以及异位内膜ICAM-1异常表达有关.蠲痛饮通过抑制炎症因子IL-1β、TNF-α的分泌改善全身和局部免疫水平,抑制异位子宫内膜的黏附而达到治疗目的.     

不同治疗方法对大鼠子宫内膜异位症的疗效比较

目的探讨亮丙瑞林和重组人干扰素-α-2b对Sprague-Dawley(SD)大鼠子宫内膜异位症(EMs)的疗效。方法 2016年8月至11月,选择50只无特殊病原体(SPF)级健康、性成熟的雌性SD大鼠为研究对象。通过自体子宫内膜移植方法建立大鼠腹壁EMs模型,将建模成功的SD大鼠按照随机数字表法,将其分为实验A组(n=15)、实验B组(n=15)和对照组(n=15)。3组大鼠体重、日龄和健康状况等一般资料比较,差异均无统计学意义(P0.05)。实验A组大鼠皮下注射重组人干扰素-α-2b,剂量为每次10万IU,每隔48h1次,共计3次;实验B组大鼠皮下注射亮丙瑞林20μg/(kg·d)×28d;对照组大鼠皮下注射生理盐水0.1mL/d×28d。治疗4周后,开腹观察各组大鼠子宫内膜异位病灶生长情况,对比分析3组大鼠治疗前及治疗4周后子宫内膜异位病灶体积变化情况,并采用免疫组织化学染色检测异位子宫内膜组织的血管内皮生长因子(VEGF)蛋白和肿瘤坏死因子(TNF)-α蛋白的表达水平。实验过程中对动物的处置符合动物伦理学要求。结果 (1)50只SD大鼠中,EMs建模成功率为90%(45/50)。(2)治疗4周后,3组大鼠子宫内膜异位病灶体积比较,差异有统计学意义(F=139.332,P0.001),其中,实验A组、实验B组SD大鼠子宫内膜异位病灶体积均较对照组明显减小,差异有统计学意义(LSD-t=13.460、15.280,P0.001);实验B组大鼠子宫内膜异位病灶体积较实验A组减小,但差异无统计学意义(LSD-t=1.820,P=0.076)。此外,实验A组、实验B组大鼠子宫内膜异位病灶体积均较治疗前减小,并且差异均有统计学意义(t=9.413、14.545,P0.001)。(3)治疗4周后,3组SD大鼠血清病灶组织中VEGF蛋白、TNF-α蛋白表达水平比较,差异均有统计学意义(F=224.261、225.391,P0.001)。实验A组、实验B组大鼠VEGF蛋白及TNF-α蛋白表达水平均明显低于对照组,并且差异均有统计学意义(实验A组vs对照组:LSD-t=17.258、19.121,P0.001;实验B组vs对照组:LSD-t=19.260、17.552,P0.001)。结论重组人干扰素-α-2b对SD大鼠EMs模型具有明显的治疗作用,并且疗效与亮丙瑞林相当,下调VEGF、TNF-α的表达水平是其可能作用机制之一。但重组人干扰素-α-2b能否代替亮丙瑞林作为新型药物应用于临床,尚待进一步的大样本动物实验及临床循证医学证据以证实。     

TLR4通路与子宫内膜异位症病灶内细胞异常增殖、侵袭的相关性分析

目的分析子宫内膜异位症病灶内Toll样受体4 (TLR4)通路与异位细胞异常增殖、侵袭的相关性。方法选取2015年4月-2017年12月在汉川市人民医院进行手术切除的子宫内膜异位症患者(子宫内膜异位症组)和子宫良性疾病患者(对照组)为研究对象,每组各54例。收集异位子宫内膜病灶及正常子宫内膜组织,测定TLR4通路分子、增殖基因、侵袭基因的mRNA表达量。结果子宫内膜异位症组患者的异位子宫内膜病灶中TLR4、核转录因子-κB (NF-κB)、TNF-α、IL-1β、Bcl-2、Survivin、C-myc、Cyclin D1、VCAM-1、ICAM-1、OPN、uPA、MMP9、N-cadherin的mRNA表达量显著高于对照组患者的正常子宫内膜组织(P0. 05),PTEN、Bax的mRNA表达量显著低于对照组患者的正常子宫内膜组织(P0. 05)。子宫内膜异位症组患者中TLR4高表达的异位子宫内膜病灶中PTEN、Bax的mRNA表达量显著低于TLR4低表达的异位子宫内膜病灶(P0. 05),Bcl-2、Survivin、C-myc、Cyclin D1、VCAM-1、ICAM-1、OPN、uPA、MMP9、N-cadherin的mRNA表达量显著高于TLR4低表达的异位子宫内膜病灶(P0. 05)。结论子宫内膜异位症病灶内TLR4通路的过度激活能够促进异位细胞的异常增殖、侵袭。     

来曲唑对子宫内膜异位症模型大鼠的作用及对生殖系统影响的研究

目的 探讨第三代芳香化酶抑制剂（aromatase inhibitors,AIs）来曲唑对子宫内膜异位症模型大鼠的作用及对生殖系统的影响.方法 应用自体子宫内膜移植方法建立大鼠内异症模型,将20只建模成功大鼠随机分为来曲唑组和盐水对照组,比较治疗前后大鼠子宫内膜异位症（EM）病灶体积的变化;末端转移酶介导的缺口末端标记法（TUNEL）检测细胞凋亡情况;取对侧子宫角及卵巢,称重后行HE染色观察形态学变化.结果 来曲唑组异位病灶体积缩小[（28.75±2.28）mm3 vs（108.39±9.98）mm3,P〈0.01];来曲唑组异位内膜细胞凋亡率[（5.52±2.81）%]明显高于对照组[（2.11±1.70）%,P〈0.01];来曲唑组大鼠卵巢重量明显增加[（25.25±9.89）mg/100g vs（13.10±2.70）mg/100g,P〈0.01],卵巢呈多囊样改变;来曲唑组子宫重量减轻[（41.46±15.81）mg/100gvs（94.81±18.00）mg/100g,P〈0.05],内膜呈增生抑制改变.结论 来曲唑通过促进异位内膜细胞凋亡来治疗大鼠子宫内膜异位症模型.来曲唑会引起子宫内膜异位症模型大鼠卵巢过度刺激、子宫重量减轻、子宫内膜呈增生抑制状态.     

二恶英对小鼠模型子宫内膜异位症的影响

目的 建立动物子宫内膜异位症模型,研究环境激素四氯二苯并二恶英对子宫内膜异位病灶的作用.方法 采用小鼠自体子宫内膜移植法建立小鼠子宫内膜异位症模型,分别给予0、1、3、10μg/kg四氯二苯并二恶英剂量灌胃,每21天1次,于建模术后3、6、9周处死,鉴定异位病灶的形成,测量异位病灶体积,称量体重,摘取胸腺并称重,计算脏器系数.结果 ①小鼠自体子宫内膜移植法可成功建立小鼠子宫内膜异位症模型,对照组和染毒组建模成功率经比较无显著性差异(χ2=4.00,P>0.05); ②随着染毒时间的延长和染毒剂量的增加,对照组异位病灶逐渐萎缩消失,染毒组异位病灶体积明显增加,经比较差异有统计学意义(F分别为107.349、171.408,均P<0.05),异位病灶体积的增加与染毒剂量和时间具有明显的正相关性(r分别为0.727、0.553,均P<0.05); ③与对照组相比,染毒组胸腺脏器系数呈现时间和剂量依赖性的降低,经比较差异有统计学意义(F分别为50.248、15.471,均P<0.05),胸腺脏器系数与染毒剂量和时间有明显的负相关性(r分别为-0.527、-0.658,均P<0.05); ④异位灶体积和胸腺脏器系数之间具有明显的负相关性(r=-0.866;P<0.05).结论 环境激素四氯二苯并二恶英可促进小鼠模型子宫内膜异位病灶的发展.     

大豆异黄酮对小鼠子宫内膜异位症退化作用的研究

目的:探讨大豆异黄酮对小鼠子宫内膜异位症(Endometriosis,EMs)的退化作用。方法:制备EMs小鼠模型,分为对照组(A组)、模型组(B组)、大豆异黄酮低(C组)、中(D组)、高(E组)剂量组。观察治疗前、后异位病灶体积并做病理检查,采用ELISA法检测白细胞介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(Tumour necrosis factor-alpha,TNF-α)含量。结果:该实验小鼠子宫内膜异位模型的形成率为73.3%。C组治疗前、后移植物体积无明显差异(P>0.05)。D组和E组治疗前、后移植物体积比较差异有统计学意义(P<0.05)。B组血清中IL-1β和TNF-α的含量明显高于A组(P<0.05),C组与B组比较无明显差异(P>0.05)。D、E组IL-1β和TNF-α的含量均显著低于B组(P<0.05)。结论:大豆异黄酮对小鼠内膜异位移植物有明显的退化作用,其机制可能与大豆异黄酮抑制雌激素受体的活性,降低血清IL-1β和TNF-α的含量有关。     

白芍总皂苷对大鼠子宫内膜异位症治疗作用的实验研究

目的:观察白芍总皂苷对大鼠子宫内膜异位症模型的影响,为寻找和开发治疗子宫内膜异位症的创新药物提供科学依据.方法:制备大鼠子宫内膜异位症模型,连续灌胃给药4周,于电子显微镜下观察异位子宫内膜形态,计算异位病灶体积,采用放射性免疫法测定血清中雌二醇(E2)、孕酮(P)、黄体生成素(LH)及卵泡刺激素(FSH)含量,同时做病理组织学检查.结果:白芍总皂苷能明显改善移植子宫内膜的病灶组织形态,缩小病灶体积,加速病灶组织萎缩和坏死,显著降低子宫内膜异位症大鼠血清中E2、P及LH水平.结论:白芍总皂苷对大鼠子宫内膜异位症具有明显的治疗作用,其作用机制可能与其作用于垂体-卵巢性腺轴,通过抑制垂体分泌LH及FSH进而抑制卵巢分泌E2和P,使异位病灶萎缩变小有关.     

恩度治疗裸鼠子宫内膜异位症的实验研究

目的:探讨恩度抑制异位内膜生长的作用及机制,为恩度用于临床治疗子宫内膜异位症提供理论依据。方法:采用腹腔种植的方法建立子宫内膜异位症裸鼠模型。造模3周后,随机分为恩度组与对照组,每组15只。用恩度腹腔给药治疗,疗程结束后观察异位内膜的变化情况,并取血清、腹腔液分别检测VEGF、TNF-α的水平。结果:恩度组的细胞因子水平明显低于对照组(P<0.05),内膜腺体见萎缩。结论:恩度可以明显抑制VEGF水平,进而抑制异位内膜的血管生长,达到治疗EMS的目的。     

雄激素及其受体在大鼠多囊卵巢综合征发病机制中的相互作用

目的:探讨雄激素及其受体在多囊卵巢综合征发病机制中的相互作用。方法:通过建立来曲唑所致PCOS大鼠模型,其中实验组灌胃服用来曲唑1 mg.kg-1.d-1,溶于1%羧甲基纤维素中,实验对照组灌胃服用1%CMC,空白对照组不给以灌胃刺激,连续灌服21天。同时用放射免疫方法测定大鼠血清中雄激素水平,应用Western Blot方法观察AR在子宫内膜中的表达。结果:实验组血清T浓度显著高于实验对照组及空白对照组(P<0.05),实验组AR水平明显低于实验对照组及空白对照组(P<0.05)。结论:雄激素及其受体在子宫内膜中的表达及其相互作用与PCOS的发病密切相关。     

水杨酸钠对百草枯所致大鼠肺组织核转录因子和炎性因子的影响

[目的]探讨水杨酸钠（sodium salicylate,NaSAL）对抗百草枯（paraquat,PQ）致肺损伤的作用机制。[方法]将72只雄性SD大鼠随机分为溶剂对照组（生理盐水灌胃）、PQ染毒组和PQ＋NaSAL干预组。PQ经口染毒,剂量为80 mg/kg（按大鼠体重）,干预组给予染毒组相等剂量PQ后立即腹腔注射NaSAL（120 mg/kg）。在染毒后第1、3、7、14天取对照组、染毒组、干预组各6只动物进行检查,分别用凝胶电泳迁移率实验（EMSA）和酶联免疫吸附法（ELISA）检测肺组织中核转录因子（NF-κB）活性变增高;肺组织中TNF-α、TGF-β1蛋白表达增强,各时点蛋白水平与对照组相比差异有统计学意义（P〈0.05）。干预组NF-κB活性较染毒组降低;与染毒组相比,干预组肺组织TNF-α、TGF-β1蛋白水平表达明显下降,相应时点差异也有统计学意义（P〈0.05）。[结论]NaSAL干预后可以降低肺组织中NF-κB的活性,减少TNF-α、TGF-β1的蛋化及肿瘤坏死因子（TNF-α）、转化生长因子-β（1TGF-β1）蛋白含量的改变。[结果]染毒组大鼠肺组织中NF-κB活性白表达,提示NaSAL可以改善PQ中毒引起的肺损伤。     

核因子-κB“圈套”策略对子痫前期大鼠模型母胎界面炎症的作用

目的:探讨核因子-κB(NF-κB)"圈套"寡脱氧核苷酸(oligodeoxynucleitides,ODN)对子痫前期大鼠模型母胎界面炎症反应的影响。方法:①NF-κB"圈套"寡脱氧核苷酸(NF-κB decoy ODN)的设计、合成及转染;②研究NF-κB decoy ODN对子痫前期大鼠模型母胎界面的作用:Wistar孕鼠100只,随机分成正常对照组、子痫前期组、ODN组、脂质体组、错配ODN组,检测母胎界面的NF-κB表达和炎症反应。结果:子痫前期大鼠母胎界面NF-κB的表达明显增强,同时炎症反应较重。NF-κB decoy ODN能有效抑制母胎界面的炎症反应,而错配ODN却没有该效果。结论:NF-κB decoy ODN能有效抑制NF-κB介导的各类炎症因子的表达和合成,减轻子痫前期母胎界面的炎症反应。     

NF-κB和Galectin-3在PCOS患者窗口期子宫内膜的表达及意义

目的:观察PCOS患者促排卵治疗后着床窗口期子宫内膜NF-κB和Galectin-3的表达。方法:选择2010年8月～2011年1月郑州大学第三附属医院PCOS患者12例(PCOS组),选择同期其他原因不孕妇女自然周期11例(对照组),着床窗口期取子宫内膜进行NF-κB和Galectin-3免疫组化染色,并进行统计学分析。结果:PCOS组着床窗口期子宫内膜NF-κB和Galectin-3表达均低于对照组(P<0.01)。结论:PCOS患者的着床窗口期子宫内膜呈现NF-κB和Galectin-3低表达,可能使子宫内膜容受性下降,与PCOS患者内分泌紊乱纠正后仍出现妊娠率低、流产率高的不良妊娠结局有关。     

罗氏内异方对子宫内膜异位症模型大鼠内膜组织形态学的影响

目的探讨罗氏内异方对子宫内膜异位症模型大鼠内膜组织形态学的影响及作用机制。方法自体组织移植法建立大鼠子宫内膜异位症模型,将造模成功大鼠随机分为罗氏内异方组、达那唑组、模型组,大体及光镜下观察异位及在位内膜组织形态的变化。结果大体观察可见,罗氏内异方和达那唑均能抑制内异症大鼠异位内膜的生长。光镜观察结果显示,罗氏内异方组和达那唑组均见异位内膜呈萎缩性改变,异位内膜腺体数目变少,腺腔变小。但罗氏内异方治疗组中在位子宫内膜与正常内膜基本相同,而达那唑组中在位子宫内膜呈萎缩性改变。结论罗氏内异方能明显抑制异位内膜生长,阻止新血管的形成,抑制炎症反应,但不会改变在位子宫内膜组织细胞的生长特性。     

脯氨酸二硫代氨基甲酸酯减轻新生大鼠缺氧缺血脑细胞凋亡的作用及机制

目的:细胞凋亡在新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)的发病机制中起重要作用,通过观察缺氧缺血后凋亡通路上关键成分核因子-κappaB(NF-κB)表达的变化,探讨脯氨酸二硫代氨基甲酸酯减轻新生大鼠脑细胞凋亡的作用及机制。方法:72只7日龄SD大鼠随机分为假手术组、HIBD组、PDTC预处理组(n=24)。各组再随机分为HI 6 h、24 h组(n=12)。结扎大鼠左颈总动脉后行8%低氧暴露制备新生大鼠HIBD模型。PDTC组HI前腹腔注射PDTC(50μg.g-1.wt-1)。采用免疫组化检测NF-κB p65的表达;TUNEL法检测脑细胞凋亡。结果:假手术组左侧海马神经元NF-κB活化和凋亡阳性细胞数极少;缺氧缺血性脑损伤后海马神经元NF-κB活化和凋亡阳性细胞持续增加至HI 24 h(P<0.01或P<0.001);PDTC干预组NF-κB活化和凋亡细胞数均较HIBD组下降(P<0.05或P<0.01)。结论:PDTC预处理可能通过抑制NF-κB过度活化来减少脑细胞凋亡,对新生大鼠缺氧缺血性脑细胞产生保护作用。     

长链非编码RNA核富含丰富的转录本1对癫痫模型海马神经元凋亡的影响和作用机制

目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA)核富含丰富的转录本1(NEAT1)对癫痫细胞模型海马神经元凋亡的影响及作用机制,以期为NEAT1成为癫痫治疗的新靶点提供依据。方法 于2019年8月—2020年10月期间,体外培养大鼠海马神经元细胞,无镁诱导制备癫痫海马神经元模型,实验分为:对照组(正常细胞外液)、模型组(无镁细胞外液)、转染对照组(转染非特异性siRNA+无镁细胞外液)和转染组(转染NEAT1特异性siRNA+无镁细胞外液)。实时荧光定量PCR(qPCR)检测NEAT1和miR-29b-3p的表达变化,双荧光素酶报告基因实验检测NEAT1是否靶向调控miR-29b-3p,酶联免疫吸附法(ELISA)检测白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量,AnnexinV-FITC/PI双染色法检测海马神经元细胞凋亡情况,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组细胞中B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、Toll样受体4(TLR4)和核因子-κB(NF-κB)的表达水平。结果 与对照组相比,模型组海马神经元凋亡率及NEAT1、Bax、TLR4和NF-κB的表达水平升高(F＝50.980、73.668、65.635、13.203、10.292,P＜0.05),IL-1、IL-6和TNF-α的含量增多(F＝33.107、33.857、51.129,P＜0.05),miR-29b-3p和Bcl-2的表达水平降低(F＝145.023、67.655,P＜0.05);而抑制NEAT1的表达能够降低神经元凋亡,抑制Bax、TLR4和NF-κB的表达,促进miR-29b-3p和Bcl-2的表达,减少IL-1、IL-6和TNF-α的分泌。双荧光素酶报告基因实验证实NEAT1和miR-29b-3p的靶向关系。结论 lncRNA NEAT1靶向下调miR-29b-3p的表达阻断TLR4/NF-κB信号通路来抑制癫痫模型海马神经元的凋亡。     

宁夏枸杞对代谢综合征患者TNF-α、NF-κB和iNOS水平的影响

目的探讨枸杞干预对代谢综合征（metabolic syndrome,MS）患者血清肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor,TNF-α）、核因子-κB（nuclear factor-κB,NF-κB）和诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase,iNOS）水平的影响。方法在横断面研究的基础上,采用病例-对照的方法,选取MS组及健康对照组各119人,比较两组间各测定指标的差异;采用随机对照的研究方法将MS组119人分为对照组和干预组,随后对干预组实施枸杞干预,运用酶联免疫吸附法（enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA）测定两组干预0 d、干预30 d、干预45 d和干预75 d 4个时间段人群血清TNF-α、NF-κB和iNOS含量,观察枸杞的干预效果。结果代谢综合征患者血清中TNF-α、NF-κB和iNOS含量明显高于正常人（均有P〈0.05）;干预前后两组人群的TNF-α、NF-κB和iNOS变化有统计学差异（均有P〈0.05）。结论枸杞可以抑制代谢综合征患者TNF-α、NF-κB和iNOS的活化与表达。     

鸦胆子油乳治疗大鼠子宫内膜异位症的实验研究

目的:探讨鸦胆子油乳对大鼠异位及在位的子宫内膜中半胱天冬酶-3(caspase-3)表达的影响,为鸦胆子油乳用于临床治疗子宫内膜异位症提供理论依据。方法:以雌性Wistar大鼠为研究对象,用自体移植法制作子宫内膜异位症模型,造膜成功后用鸦胆子油乳腹腔给药治疗,观察异位囊肿变化情况,并用免疫组化及蛋白印迹法检测子宫组织中caspase-3的表达情况。结果:各组标本caspase-3蛋白的表达均呈阳性,治疗组异位及在位子宫内膜组织中caspase-3表达均高于模型组。结论:鸦胆子油乳能抑制大鼠异位内膜的生长,其作用机制可能是通过上调caspase-3的表达,促进异位内膜细胞的凋亡实现的。