地卓西平对甲基汞致大鼠脑皮质氧化损伤的影响

目的 探讨地卓西平对甲基汞致大鼠脑皮质氧化损伤的影响.方法 32只Wistar大鼠按体重随机分成4组(每组8只):对照组(腹腔注射0.9%氯化钠溶液);低剂量甲基汞染毒组(腹腔注射4μmol/kg的甲基汞溶液);高剂量甲基汞染毒组(腹腔注射12μmol/kg的甲基汞溶液);地卓西平预处理组(隔日皮下注射0.3 μmol...     

地卓西平和牛磺酸对染锰大鼠纹状体Glu-Gln环路的影响

目的观察MK-801和牛磺酸对锰引起的纹状体谷氨酰胺合成酶(GS)和谷氨酰胺酶(PAG)的活性变化和纹状体谷氨酸能神经元含量的影响。方法大鼠按体重随机分成4组,每组10只,第1组为对照组,皮下注射0.9%的氯化钠;第2组为单纯染锰组,皮下注射0.9%的氯化钠;第3、4组为预处理干预组,分别皮下注射0.3μmol/kg的MK-801和1mmol/kg的牛磺酸。皮下注射2h后,第1组腹腔注射0.9%的氯化钠,第2~4组腹腔注射200μmol/kg的氯化锰,染锰25天,MK-801和牛磺酸隔日注射一次,共预处理13次。最后一次染毒后24h,每组取4只,将大鼠用乙醚麻醉,经左心室灌流固定后采集脑组织,用SABC免疫组织化学法测定纹状体谷氨酸能神经元含量。将每组另外6只大鼠直接处死,切取脑纹状体,测定GS和PAG的活性。结果单纯染锰组与对照组比较,纹状体Aa(%)和IOD明显升高,P<0.01;纹状体GS活性降低,PAG的活性升高;MK-801预处理干预组与单纯染锰组比较,纹状体Aa(%)和IOD明显降低,GS活性明显升高,PAG活性降低;牛磺酸预处理干预组纹状体Aa(%)和IOD降低,GS活性明显升高。结论MK-801和牛磺酸对锰致大鼠Glu-Gln环路紊乱均有不同程度的拮抗作用。     

地卓西平对甲基汞致大鼠脑皮质细胞内钙稳态失调的影响

目的研究地卓西平对甲基汞致大鼠脑皮质细胞内钙稳态失调的影响。方法 Wistar大鼠32只,按体重随机分成4组,每组8只。第1组为对照组,腹腔注射0.9%氯化钠;第2组为低剂量甲基汞染毒组,腹腔注射4μmol/kg的甲基汞溶液;第3组为高剂量甲基汞染毒组,腹腔注射12μmol/kg的甲基汞溶液;第4组为地卓西平预处理组,隔日皮下注射0.3μmol/kg地卓西平,2 h后腹腔注射12μmol/kg的甲基汞溶液;注射容量均为5 ml/kg,染毒4周,每周5次。观察神经细胞内Ca2＋浓度及其凋亡情况,同时测定脑皮质Hg含量和与维持钙稳态相关的酶Na＋-K＋-ATPase和Ca2＋-ATPase活性。结果染毒4周后,随着染毒剂量的增加,脑皮质Hg含量和细胞内Ca2＋浓度均明显升高（P〈0.01）;细胞凋亡率明显高于对照组（P〈0.01）;脑皮质Na＋-K＋-ATPase和Ca2＋-ATPase活性均不同程度的受到抑制。地卓西平预处理可以明显缓解神经细胞凋亡和细胞内Ca2＋超载,对Na＋-K＋-ATPase和Ca2＋-ATPase活性也有一定程度的恢复作用。结论甲基汞通过抑制与维持钙稳态相关的酶Na＋-K＋-ATPase和Ca2＋-ATPase活性,干扰神经细胞内钙稳态,进而造成神经细胞凋亡。地卓西平可以阻断Ca2＋通道对钙稳态失调引起的细胞损伤有拮抗作用。     

甲基汞对谷氨酸代谢转运影响的研究进展

甲基汞对脑兴奋性神经递质——谷氨酸代谢转运有着一定影响,可造成突触间隙谷氨酸浓度过高,引起神经毒性。该文从甲基汞对谷氨酸代谢转运相关酶、谷氨酸受体、谷氨酸转运体和能量代谢的影响加以论述。     

牛磺酸对急性甲基汞致大鼠脑氧化损伤的影响

目的观察牛磺酸对甲基汞致大鼠脑氧化损伤的影响。方法24只大鼠,分成3组,每组8只。第1组为对照组,第2组单纯染甲基汞组,第3组为牛磺酸预处理组。第1、2组皮下注射0．9％氯化钠溶液,第3组皮下注射2mmol／kg的牛磺酸。2h后,第1组腹腔注射0．9％氯化钠溶液,第2、3组腹腔注射25μmol／kg的氯化甲基汞溶液。染毒后24h处死大鼠,切取大脑皮质,测定大鼠大脑皮质汞含量,谷胱甘肽（GSH）和丙二醛（MDA）含量,谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）和超氧化物歧化酶（SOD）活力。结果染甲基汞24h后,与对照组比较,单纯染甲基汞组大鼠大脑皮质汞含量显著升高（P〈0．01）,GSH含量显著降低（P〈0．01）,MDA含量明显升高（P〈0．05）,而GSH—Px和SOD活力均明显下降（P〈0．05）;与单纯染甲基汞组比较,牛磺酸干预组大鼠大脑皮质汞含量差异无统计学意义（P〉0．05）,GSH含量明显升高（P〈0．05）和MDA含量明显下降（P〈0．05）,而GSH—Px活力显著回升（P〈0．01）和SOD活力明显回升（P〈0．05）。结论牛磺酸对急性甲基汞致大鼠脑氧化损伤有一定拮抗作用。     

牛磺酸对甲基汞致大鼠脑氧化损伤的保护作用

[目的]探讨甲基汞致大鼠脑氧化损伤及牛磺酸对氧化损伤的保护作用。[方法]将24只健康清洁级Wistar大鼠按体质量随机分为4组,每组6只,分别为对照组、低剂量染汞组、高剂量染汞组和牛磺酸干预组。周一至周五每天进行染毒,对照组腹腔注射生理盐水,低剂量染汞组腹腔注射4μmol/kg氯化甲基汞,高剂量染汞组和牛磺酸干预组腹腔注射12μmol/kg氯化甲基汞;每周一、三、五染毒前2h进行预处理,对照组、低剂量染汞组和高剂量染汞组皮下注射生理盐水,牛磺酸干预组皮下注射1mmol/kg的牛磺酸;连续进行4周,最后一次染毒后,处死大鼠。取大脑皮质测定：活性氧（ROS）、巯基、羰基、丙二醛（MDA）的含量,超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-px）的活性及细胞凋亡率。[结果]与对照组比较,低、高汞组大鼠的体质量增长幅度降低（P〈0.05,P〈0.01）;ROS分别是其1.8和3.9倍（均P〈0.01）;SOD和GSH-px的活性均降低;巯基的含量降低;羰基的含量升高;MDA增加;细胞凋亡率分别升高3.4和10.0倍。牛磺酸干预组与高剂量染汞组比较,ROS的生成量降低了17%;SOD、GSH-px的活性有不同程度的升高;巯基、羰基和MDA的含量也有不同程度的改变;细胞凋亡率为高汞组的44%。[结论]甲基汞可导致脑氧化损伤,牛磺酸对甲基汞所致氧化损伤具有一定的保护作用。     

α-硫辛酸对甲基汞致大鼠脑谷氨酸代谢转运障碍的拮抗作用

[目的]探讨出硫辛酸（alpha—lipoicacid,α-LA）对甲基汞所致大鼠脑谷氨酸代谢转运障碍的拮抗作用。[方法]清洁级Wistar大鼠24只,按体重随机分为4组,分别为对照组,低、高甲基汞染毒组和α-LA干预组,每组6只,雌雄各半。对照组和低、高甲基汞染毒组先皮下注射0．9％氯化钠溶液,α-LA干预组皮下注射35gmol／kgct-LA;2h后,对照组腹腔注射0．9％氯化钠溶液,低、高甲基汞染毒组和α-LA干预组分别腹腔注射氯化甲基汞4、12和12lamol／kg。α-LA预处理隔日1次;染毒组每日1次,每周5次;连续处理4周。最后1次染毒24h后,分离大鼠大脑皮质,制备5％、10％的组织匀浆,测定大脑皮质汞（Hg）、谷氨酸（Glu）、谷氨酰胺（Gin）含量,及谷氨酰胺酶（PAG）、谷氨酰胺合成酶（GS）、Na＋-K＋ATPase、Ca2＋．ATPase活力。[结果]甲基汞高剂量染毒组大鼠脑汞为（17．72±1．36）μg,／g组织、Glu含量为（71．57±10．87）μmol／g白、PAG活力为（31．26±4．38）μmol／（min·g蛋白）,均高于对照组（P〈0．01）;CAn含量及Gs活力分别为（0．155±0．04）μmol／g蛋白及（23．89±3．60）u儋蛋白,Na＋-K＋-ATPase及Ca2＋-ATPase活力分别为（4．03±0．57）μmol／（mg蛋白·h）及（2．21±0．62）μmol／（mgg蛋白·h）,均低于对照组（P〈0．01）;与甲基汞高剂量染毒组比较,α-LA干预组大鼠脑汞含量未见明显变化;Glu含量（63．02±3．33）μmol／g蛋白及PAG活力（26．03±3．88）μmol/（min·g蛋白）均降低（P〈0．01或P〈0．05）,Gin含量（0．20±0．05）μmol／g蛋白、GS活力（34．05士4．23）U／g蛋白、Na＋-K＋-ATPase活力为（5．52±1．16）μmol／（h·mg蛋白）及Ca2＋-ATPase活力为（3．27±0．60）μmol／（h·mg蛋白）,均升高（P〈0．01或P〈0．05）。[结论]a-LA对甲基汞所致大鼠脑谷氨酸代谢紊乱有一定的拮抗作用。     

美金刚胺对甲基汞致大鼠谷氨酸代谢障碍及氧化损伤的影响

目的探讨盐酸美金刚胺(memantine hydrochloride,MEM)对甲基汞所致谷氨酸代谢障碍以及氧化损伤的影响。方法实验用Wistar大鼠30只,按体重随机分成3组。第1组为对照组,第2组为单纯染汞组,第3组为MEM预处理组。对照组和单纯染汞组皮下注射生理盐水,MEM预处理组皮下注射5μmol/kg MEM;2 h后,对照组腹腔注射生理盐水,单纯染汞组和MEM预处理组腹腔注射12μmol/kg氯化甲基汞,注射容量为5 ml/kg。干预隔日一次,每周3次,染毒每日1次,每周5次,连续干预与染毒4周。于最后一次染毒24 h后每组取6只大鼠,麻醉后处死,测定大脑皮质汞含量,谷氨酸(Glu)、谷氨酰胺(Gln)含量,谷氨酰胺合成酶(GS)、磷酸活化的谷氨酰胺酶(PAG)活力,还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力。每组其余4只大鼠,制备大脑皮质单细胞悬液,测定活性氧簇(ROS)含量以及细胞凋亡率。结果与对照组比较,单纯染汞组大鼠大脑皮质汞含量显著升高,Glu含量及PAG活力显著升高,Gln含量及GS活力显著降低;GSH含量、SOD及...     

甲基汞对大鼠脑片谷氨酸释放的影响

用体外放射性标记神经递质释放试验,研究甲基汞对大鼠脑片谷氨酸释放的影响。结果发现１×１０－５ｍｏｌ／Ｌ甲基汞对大鼠大脑皮层脑片高钾去极化谷氨酸释放无明显影响,而相同剂量的甲基汞可分别使大脑皮层、海马和小脑脑片的自发性谷氨酸释放率增加１９４０％、１１１１％和１８０２％（Ｐ均＜００１）。提示甲基汞引起的谷氨酸递质释放功能障碍与其神经毒性有关     

甲基汞对大鼠脑突触体谷氨酸摄取的抑制作用

应用高亲和性摄取试验研究了甲基汞在体外对大鼠脑突触体谷氨酸摄取的影响。结果表明,１×１０－９～１×１０－４ｍｏｌ／Ｌ甲基汞可使大鼠大脑皮层、海马、纹状体和小脑突触体３Ｈ－Ｌ－谷氨酸摄取量分别下降０．７％～７４．４％、７．５％～９１．１％、１．４％～７６．６％和４．４％～７７．０％,其中在１×１０－６～１×１０－４ｍｏｌ／Ｌ范围内均有显著性意义（Ｐ＜０．０５）,且均存在明显的剂量—效应关系,其抑制作用的ＩＣ５０分别为７．９、３．６、２．２和４．３×１０－６ｍｏｌ／Ｌ。本研究结果提示甲基汞可明显抑制大鼠脑突触体高亲和谷氨酸摄取功能。     

补充牛磺酸对大鼠脂质代谢及神经递质作用的研究

目的研究补充不同水平的牛磺酸对大鼠脂质代谢及神经递质的影响。方法32只断乳雌性别大鼠，经基础饲料适应性饲喂1周后，按体重及血浆总胆固醇水平基本一致的原则分为4组：对照组、低剂量组、中剂量组和高剂量组。对照组为基础饲料组，实验组在基础饲料中分别补充0．6％、1．35％和3．0％的牛磺酸，实验持续5周后处死，检测脂质代谢及神经递质指标。结果补充不同水平的牛磺酸对大鼠脂质代谢指标影响不同，补充0．6％的牛磺酸可明显降低血浆TC、LDL—C，补充3．0％的牛磺酸在降低肝脏TC的基础上升高Apo—AI效果最好；饲料中补充牛磺酸可以提高大鼠脑牛磺酸及蛋白质的积累水平，同时增加NO、AChE的水平，而抑制5—HT和5—HIAA从水平。结论补充不同水平的牛磺酸对大鼠脂质代谢指标的影响不同，牛磺酸可调节大鼠部分神经递质的释放水平。     

N-乙酰半胱氨酸对汞致大鼠肾皮质线粒体能量代谢损伤的影响

目的通过亚急性汞染毒实验研究N-乙酰半胱氨酸(NAC)对汞所致大鼠肾皮质线粒体能量代谢的影响。方法将24只清洁级Wistar大鼠按体重随机分为分别为对照组、汞染毒组和NAC+汞染毒组,每组8只。对照组、汞染毒组大鼠腹腔注射生理盐水,NAC+汞染毒组腹腔注射0.480mmol/L的NAC,注射剂量为5ml/kg;2h后,对照组皮下注射生理盐水,汞染毒组和NAC+汞染毒组大鼠皮下注射368μmol/L的HgCl2溶液,注射剂量为5ml/kg。每天注射1次,连续注射14天。最后一次注射24h后,处死大鼠,取肾皮质,梯度离心得线粒体,测定丙二醛(MDA)含量、磷脂酶A2(PLA2)和琥珀酸脱氢酶(SDH)的活力以及线粒体膜电位。结果与对照组相比,汞染毒组大鼠肾皮质线粒体中MDA含量和PLA2活力以及膜电位升高,SDH活力下降,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01);NAC+汞染毒组大鼠肾皮质线粒体中PLA2活力升高,差异有统计学意义(P0.05)。与汞染毒组相比,NAC+汞染毒组大鼠肾皮质线粒体中MDA含量和PLA2活力以及膜电位降低,SDH活力升高,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论汞可导致大鼠肾皮质线粒体能量代谢的障碍;NAC预处理能降低汞所致大鼠肾皮质线粒体能量代谢的障碍。     

补充牛磺酸对高胆固醇血症大鼠脂代谢的影响

目的 研究不同剂量水平的牛磺酸对高胆固醇血症大鼠脂质代谢的影响.方法 将断乳SD大鼠40只,经高脂饲料诱导成高胆固醇血症模型后,按体重和血浆总胆固醇均衡的原则分为5组,以高脂饲料和正常饲料为对照组,其余3组分别在高脂饲料的基础上添加不同水平(0.6%、1.35%、3%)的牛磺酸,观察牛磺酸对大鼠脂质代谢的影响,实验持续5周.结果 与高脂对照组相比,不同剂量水平的牛磺酸均可显着影响大鼠血浆脂质水平,降低AI;06%剂量水平的牛磺酸可显着升高大鼠血浆HDL-C、Apo-Al,降低血浆Apo-B水平;1.35%和3%剂量的牛磺酸对降低血浆TC、LDL-C、TG及肝脏TC,升高HDL-C/LDL-C的比值,促进粪胆汁酸排泄效果较好,其中3%剂量水平的牛磺酸效果最明显.结论 补充牛磺酸对高胆固醇血症大鼠有很好的降脂作用.     

谷胱甘肽和牛磺酸对大鼠汞急性氧化损伤的影响

目的探讨谷胱甘肽(GSH)和牛磺酸对汞急性氧化损伤的影响。方法将32只Wistar大鼠随机分为对照、HgC12、GSH HgC12和牛磺酸 HgC124组。对照组皮下注射0．9％的生理盐水,HgC12组皮下注射2．5mg／kg体重的HgC12溶液。GSH HgC12和牛磺酸 HgC12组于注射相同剂量HgC12前2h分别腹腔注射3mmoL／kg体重的GSH溶液和4mmoL／kg体重的牛磺酸溶液。测定尿肌酐、尿汞含量和肝与肾GSH、丙二醛(MDA)、汞含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力。结果与对照组比较,HgCl2组尿汞、肝汞、肾汞、肾MDA的含量和肾GSH-Px活力明显增加。预先给予GSH和牛磺酸,可使汞染毒大鼠。肾MDA含量均较HgCl2染毒组显著减低;肾GSH-Px活力既显著高于对照组,也显著高于HgCl2组。GSH组尿汞、肝汞显著低于HgCl2组。结论GSH和牛磺酸对汞致急性。肾氧化损伤有一定的保护作用。     

牛磺酸对不同龄雄性大鼠性功能的影响

目的:研究牛磺酸对不同龄雄性大鼠性功能的影响。方法:通过在青年和老年雄性大鼠饮水中添加牛磺酸和β-丙氨酸(牛磺酸转运抑制剂)30天后,进行阴茎勃起实验和交配实验观测。结果:牛磺酸对青年大鼠勃起次数、勃起潜伏期、乘骑次数、插入次数、射精次数、捕捉潜伏期均没有影响,但可显著提高老年大鼠勃起次数、乘骑次数、射精次数,明显缩短勃起潜伏期和捕捉潜伏期。结论:牛磺酸对维持雄大鼠正常的性功能具有重要作用,并可增强老年雄性大鼠的性功能。     

牛磺酸对硫代乙酰胺致大鼠肝性脑病的保护作用

目的 探讨牛磺酸对硫代乙酰胺(TAA)诱导大鼠肝性脑病(HE)的保护作用。方法 将24只健康雄性SPF级Wistar大鼠按体重随机分为3组,分别为空白对照组、HE模型组、牛磺酸+HE模型组,每组8只。牛磺酸+HE模型组给予牛磺酸(100 mg/kg)灌胃染毒,染毒容量为5ml/kg,每天1次,连续染毒30d;空白对照组...     

牛磺酸对锰染毒大鼠纹状体活性钙调素含量的影响

目的利用锰染毒大鼠模型,探讨不同剂量牛磺酸对不同剂量锰染毒大鼠纹状体活性钙调素(CaM)含量的影响。方法选取SD健康雄性大鼠,随机分为对照组、锰染毒组(10、15、20 mg/kg 3个剂量组)和干预组(按正交实验设计分9个组)。干预时间结束后,比较各实验组大鼠纹状体活性钙调素含量的变化。结果10 mg/kg锰染毒组的活性CaM含量比对照组高,差异有统计学意义(P<0.05),各锰染毒组随着染毒剂量的加大,活性CaM含量呈下降趋势。干预组中的牛磺酸剂量为150、200 mg/kg时,对10 mg/kg锰染毒大鼠纹状体活性CaM含量有调节作用,差异有统计学意义(P<0.01)。结论锰可影响大鼠纹状体活性钙调素含量,且其影响与锰染毒剂量有关。     

牛磺酸锌对铅暴露雄性大鼠血脑屏障通透性的影响

目的 探讨牛磺酸锌(taurine-zinc,TZC)对生长发育期铅暴露雄性大鼠血铅含量和血脑屏障(blood-brain barrier,BBB)通透性的影响.方法 选取3周龄雄性SD大鼠.随机分为对照组、乙酸铅组、二巯丁二酸(dimercaptosuccinic acid,DMSA)组和TZC组,每组8只.TZC组大鼠饮用0.46 g/L的TZC,其余各组大鼠均饮用自来水.乙酸铅组、DMSA组和TZC组大鼠腹腔注射0.12%乙酸铅生理盐水溶液(每100 g体重0.2 ml),DMSA组大鼠灌胃5 mg/ml的DMSA(每100 g体重0.2 ml).染毒3周后,以原子吸收法测血铅含量,以硝酸镧示踪法观察血脑屏障通透性变化.结果 与乙酸铅组相比,TZC组和DMSA组血铅含量显著降低(P＜0.01);透射电镜观察显示,对照组未见镧盐颗粒渗透出血脑屏障,乙酸铅组大鼠普遍出现镧盐颗粒穿过血脑屏障进入神经网络,TZC组和DMSA组均有部分毛细血管存在镧盐颗粒透过内皮细胞到达基膜,但未穿过基膜进入神经网络.结论 TZC能显著降低铅暴露大鼠血铅含量,对血脑屏障有良好的保护作用.

Abstract：

Objective To explore the effects of taurine-zinc (TZC)on blood lead content and blood-brain barrier(BBB)permeability of growing rats exposed to lead.Methods Male SD rats aged 3 weeks were randomly divided into four groups(8 in each group):control group,lead exposure group,dimercaptosuccinic acid (DMSA)group and TZC group.The exposure group treated with 0.12%lead acetate(0.2 ml/100 g body weight)by intraperitoneal injection,DMSA group and TZC group were treated with the same dose of lead acetate but were respectively supplemented with 5 mg/ml DMSA(2 ml/100 g body weight) by ig and 0.46g/L TZC solution through drinking.Three weeks later,blood lead content was measured by atomic absorption spectroscopy(AAS)and changes of BBB permeability were observed using lanthanum nitrate tracer method.Results Compared with the lead exposure group,the blood lead level in TZC group and DMSA group was significantly reduced(P＜0.01).Under transmission electron microscope.it was found that the lanthanum granules generally seeped into neural network through BBB in lead exposure group,but those only to basement membrane through some capillary endothelial cell in TZC group and DMSA group.Conclusion TZC can significantly reduce the blood lead level and protect BBB from injury induced by lead exposure.     

Taurine supplementation associated with exercise increases mitochondrial activity and fatty acid oxidation gene expression in the subcutaneous white adipose tissue of obese women

Taurine supplementation only increased the expression of fat oxidation genes (ACO2 and ACOX1). Exercise increased energy metabolism and the expression of fat oxidation genes in the subcutaneous white adipose tissue. The association between taurine supplementation and exercise promoted additional effects to exercise by increasing energy expenditure, and upregulating mitochondrial respiratory capacity and the expression of genes related to mitochondrial metabolism and fat oxidation in the subcutaneous adipose tissue (scWAT) of obese women.

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