低浓度吸入甲苯对小鼠多组织氧化损伤的研究

目的探讨甲苯暴露对小鼠肝脏、肺脏、肾脏、心脏、脑组织等靶点氧化损伤情况,探寻甲苯对机体作用的敏感、早期检测指标。方法将18只染毒小鼠根据体重随机分成甲苯高剂量组、低剂量组和对照组,采用静式吸入染毒方式,每天染毒2 h,共染毒30 d。实验结束后,测定小鼠各脏器中的氧化损伤指标。结果各脏器中SOD、GSH含量随染毒浓度的增加而减少(P0.05),MDA含量随染毒浓度的增加而增加(P0.05),染毒组和对照组的肺脏脏器系数明显不同(P0.05),以上差异均有统计学意义。甲苯高剂量染毒组肝脏、心脏和肺脏中GSH、SOD含量均低于对照组(P0.05),脑组织中GSH含量低于对照组(P0.05),肾脏中GSH含量低于对照组(P0.05);低剂量组心组织中SOD含量低于对照组(P0.05);以上差异均具有统计学意义。结论不同浓度甲苯暴露下,小鼠各脏器均有氧化损伤;随着甲苯浓度的增加:小鼠肝脏、心脏、肺脏的GSH、SOD含量显著降低,MDA含量显著升高,且肝脏最为敏感;小鼠肾脏、脑组织的GSH含量逐渐降低,MDA含量逐渐升高。     

牛黄及胆红素对三氯乙烯染毒小鼠脂质过氧化的拮抗作用

目的研究牛黄、胆红素对三氯乙烯(TCE)染毒ICR小鼠所致的脂质过氧化的拮抗作用。方法用TCE灌胃染毒ICR小鼠制造脂质过氧化模型,然后分别以牛黄、胆红素灌胃,测定ICR小鼠肝、肾组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH Px)、过氧化氢酶(CAT)。结果与阴性对照组比,TCE处理组肝、肾组织GSH Px、SOD、CAT活力降低,MDA含量增加,差异均有显著性(P<0.05);牛黄、胆红素染毒与TCE处理组比较,肝、肾组织GSH Px、SOD、CAT活力显著增强(P<0.05),脂质过氧化产物MDA含量减少。结论牛黄和胆红素均能较好地拮抗TCE所引起的ICR小鼠脂质过氧化。     

三氧化钨纳米方块致小鼠肝脏和肾脏的急性氧化损伤

目的 为探讨WO3纳米方块对小鼠肝脏和肾脏组织的急性氧化损伤作用.方法 将42只Balb/c小鼠随机分为7组,每组6只,分别为5、10、20、40、80、160 mg/kg的WO3纳米方块染毒组和生理盐水对照组.灌胃染毒7d后测定肝脏和肾脏组织中活性氧(ROS)、还原性谷胱甘肽(GSH)以及丙二醛(MDA)的含量.结果 随着WO3纳米方块染毒剂量的升高,肝脏和肾脏组织的ROS和MDA的含量均呈逐渐上升的趋势,而GSH含量呈逐渐降低的趋势,各指标均呈一定的剂量-效应关系.剂量≥20 mg/kg时肝脏组织ROS含量和剂量≥10 mg/kg时肾脏组织ROS含量分别与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);剂量≥20 mg/kg时,肝脏和肾脏组织MDA含量与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);剂量≥40 mg/kg时肝脏组织GSH含量和剂量≥20 mg/kg时肾脏组织GSH含量分别与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 一定剂量的WO3纳米方块能够对小鼠肝脏和肾脏造成急性氧化损伤.     

富硒麦芽对小鼠体内抗氧化能力的影响

目的研究富硒麦芽对小鼠体内抗氧化能力的影响。方法将30只健康SPF级雄性昆明小鼠按体重随机分成3组,分别为对照(基础饲料)组和0.3、1.0 mg/kg富硒麦芽组,每组10只。采用自由摄食方式进行染毒,连续饲养20 d。检测小鼠心脏、大脑、肝脏、肾脏、脾脏组织和血清中的谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)的活力和总抗氧化能力(T-AOC)及丙二醛(MDA)的含量。结果与对照组比较,仅1.0 mg/kg富硒麦芽组小鼠心脏、大脑、肝脏、肾脏、脾脏组织和血清中的GSH-Px、SOD活力和T-AOC较高,MDA的含量较低,除脾脏MDA含量外,差异均有统计学意义(P0.05)。且随着饲料中含硒量的增加,小鼠心脏、大脑、肝脏、肾脏、脾脏组织和血清中的GSH-Px、SOD活力和T-AOC均呈上升趋势,而MDA的含量呈下降趋势。结论补充适量的富硒麦芽可以提高小鼠不同组织中的抗氧化能力。     

南京市大气PM_(2.5)急性暴露对小鼠心肺组织的氧化损伤研究

目的探讨大气PM_(2.5)引起的小鼠心肺组织的氧化损伤。方法将24只健康6周龄SPF级C57BL/6雄性小鼠按体重随机分为4组,分别为空白对照(无菌生理盐水)组和1.5、7.5、37.5 mg/kg PM_(2.5)染毒组,每组6只。染毒采用一次性气管注入法,染毒容量为1.5 ml/kg。染毒24 h后,检测小鼠心、肺组织超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活力以及谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量。同时,分析PM_(2.5)主要化学组分。结果所采集的PM_(2.5)样品主要化学组分浓度占比分别为有机物(24.8%)、元素碳(4.94%)、SO_4~(2-)(12.2%)、NO_3~-(15.3%)、NH_4~+(2.39%)、矿物尘(8.09%)、金属元素(1.61%)。与对照组比较,37.5 mg/kg PM_(2.5)染毒组小鼠心组织MDA含量较高,且CAT、SOD活力较低;而7.5、37.5 mg/kg PM_(2.5)染毒组小鼠心组织GSH含量均较低,差异均有统计学意义(P0.05)。与对照组比较,7.5、37.5 mg/kg PM_(2.5)染毒组小鼠肺组织MDA含量均较高,差异均有统计学意义(P0.05);而各剂量PM_(2.5)染毒组小鼠肺组织GSH的含量及CAT、SOD的活力均无明显改变。结论高浓度PM_(2.5)急性暴露可诱发小鼠心、肺组织的氧化应激反应。     

镍染毒对小鼠脾脏的脂质过氧化损伤

目的从氧化应激角度探讨硫酸镍致小鼠脾脏脂质过氧化水平和抗氧化能力的变化。方法硫酸镍0．8，2．0，5．0mg／kg小鼠每日愎腔注射染毒，连续30d。制备脾脏组织匀浆，采用分光光度法测定脾脏总抗氧化能力(T—AOC)和谷胱甘肽(GSH)含量；黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活力；用TBA法测定丙二醛(MDA)含量。结果镍可抑制小鼠脾脏SOD活力，使T—AOC和GSH含量降低，MDA含量增加，并随染毒剂量增加，其效应逐渐增加。结论硫酸镍可致小鼠脾脏抗氧化能力下降，引起脂质过氧化损伤。     

二氧化硫对小鼠肾脏的氧化损伤作用

目的：研究SO2对小鼠肾脏的氧化损伤作用。方法：160只小鼠随机分成4组,每一组又分为对照组和染毒组,染毒组分别吸入不同浓度的SO2(7,14,28,56mg／m^3),每天4h,连续染毒7d。染毒结束后立即进行还原性谷胱甘肽(GSH)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)和超氧化物歧化酶(SOD)酶活力、脂质过氧化物产物丙二醛(MDA)含量的测定。结果:雄鼠吸入SO2浓度为7mg／m^3时,肾脏组织GSH含量显著增加,吸人SO2浓度为56mg／m^3时,GSH含量显著降低;雌鼠吸入SO2浓度为56mg／m^3时,GSH含量也显著降低。随着SO2吸入浓度的增加,雌雄小鼠GSH—Px酶活力显著降低,雄鼠变化大于雌鼠。吸入SO2浓度为7,14,28mg／m^3 SO2时,小鼠肾脏组织SOD酶活力没有明显变化,吸入SO2浓度为56mg／m^3时,SOD酶活力显著降低。吸入SO2浓度为7,14,28mg／m^3时,小鼠肾脏组织MDA含量没有明显变化,吸入SO2浓度为56mg／m^3时,MDA含量显著升高。结论:肾脏可能是SO2毒理作用的重要靶器官之一,脂质过氧化作用可能是SO2肾脏毒性的机制之一。     

铅对小鼠睾丸组织脂质过氧化作用及杭白菊对其保护作用的研究

本文通过给雄性小鼠腹腔注射醋酸铅染毒,测定各不同染毒剂量组与空白对照及杭白菊灌胃组中血铅、血浆中VitC和小鼠睾丸组织中T—SOD、GSH—Px活力,MDA含量．以观察铅对小鼠睾丸组织脂质过氧化作用及杭白菊对其保护作用。结果表明：铅染毒组T—SOD活力和GSH—Px活力下降．其中T—SOD活力与铅含量呈负相关（r＝-0．6098,P＜0．01）;杭白菊灌胃组T—SOD和GSH—Px活力上升,与铅染毒组相比,差异显著（P＜0．05）,其中GSH—Px恢复到对照水平。杭白菊灌胃组较染毒组血铅含量下降,血浆中VitC含量上升,差异显著（P＜0．05）。     

砷对小鼠血液及组织中GSH含量影响的实验研究

给予小鼠灌胃染毒亚砷酸钠,观察急性及亚慢性染毒后小鼠全血及组织中谷胱甘肽(GSH)水平。结果表明:在急性实验中,全血及肾脏中GSH含量逐渐增加.且呈剂量-效应关系;肝脏及心脏中GSH含量于低剂量显著增加,高剂量则显著下降;亚慢性实验中,高砷组全血GSH含量显著增加,超砷组则显著降低;肝中GSH含量从低砷组即开始降低;肾脏GSH含量仅在高砷组才开始显著降低;心脏GSH含量随染毒剂量增加而逐渐降低,并呈明显剂量-效应关系。提示不同剂量、不同时间染毒引起血液及组织中GSH含量的变化不同。     

断乳至性成熟期暴露纳米二氧化硅对小鼠卵巢发育的影响

目的探讨断乳至性成熟期经口持续摄入纳米二氧化硅对小鼠卵巢发育的影响。方法将40只21日龄清洁级ICR雌性小鼠随机分为4组,即对照组和0.25、0.50、1.00 g/kg纳米二氧化硅染毒组,每组10只。采用经口灌胃方式进行染毒,每日1次,持续染毒5周。实验结束后记录小鼠体重增长情况、观察阴门开放时间和动情周期,病理切片计数各级卵泡数量及计算各级卵泡的构成比,并测定卵巢中丙二醛(MDA)含量和超氧化歧化酶(SOD)、谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)活力。结果与对照组比较,1.00 g/kg纳米二氧化硅染毒组小鼠卵巢重量和脏器系数下降、阴门开放时间推迟、卵巢黄体构成比下降、闭锁卵泡构成比升高,差异有统计学意义(P0.05);而各剂量纳米二氧化硅染毒组小鼠体重增长和动情周期均无明显改变。与对照组比较,1.00 g/kg纳米二氧化硅染毒组小鼠卵巢组织中MDA含量明显上升,SOD活力均明显下降,而0.50、1.00 g/kg纳米二氧化硅染毒组小鼠卵巢组织中GSH-Px活力均升高,差异具有统计学意义(P0.05)。结论经口摄入纳米二氧化硅可影响小鼠卵巢发育,其机制可能与氧化损伤有关。     

高锌摄入对正常小鼠脏器抗氧化功能及一氧化氮含量的影响

本研究结果表明，高锌可使小鼠心、脾、肾、胰腺、眼球及肝线粒体脂质过氧化产物ＭＤＡ含量明显升高，谷胱甘肽过氧化物酶活性明显下降，对脑、肝微粒体及肝胞浆无显著影响。对超氧化物歧化酶和过氧化氢酶活性的影响因脏器不同而不同。高锌可使小鼠心脏上述两种抗氧化酶的活性升高，对其它脏器酶活性或下降或无明显影响。提示高锌对诸多脏器抗氧化功能的危害。此外，高锌可使小鼠心、肾一氧化氮含量显著下降，而使脑、脾、胰、肝脏等脏器一氧化氮含量明显升高，提示一氧化氮可能参与了高锌所致某些生理功能障碍的发生、发展过程。     

氰戊菊酯对小鼠脑组织脂质过氧化及抗过氧化能力的影响

氰戊菊酯（Fen）染毒后小鼠脑组织中丙二醛（MDA），氧化型谷胱甘肽（GSSG）含量显著增加，同时还原型谷胱甘肽（GSH）含量下降，超氧化物歧化酶（SOD），谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）及过氧化氢酶（CAT）的活性均不同程度的下降，并呈一定的剂量反应关系。说明氰戊菊酯可能是脂质过氧化的引发剂。     

3种典型纳米材料致大鼠免疫毒性的作用

目的探讨纳米银(Nano-Ag)、纳米氧化锌(Nano-ZnO)、纳米二氧化钛(Nano-TiO2)对大鼠的免疫毒性效应及其机制。方法将42只雄性Wistar大鼠随机分为小牛血清对照组,以及3种纳米材料的高剂量组(17.5 mg/kg)和低剂量组(3.5 mg/kg)。非暴露式气管滴注法隔日染毒5周,腹主动脉放血处死,检测脾、胸腺氧化损伤指标及外周血血清细胞因子含量的改变。结果脾匀浆中SOD活性:Nano-ZnOH、Nano-ZnOL和Nano-AgH组分别为6.78,6.84,6.85 U/mg prot,均显著低于对照组(7.49 U/mg prot)(P0.05);GSH含量:Nano-ZnOH、Nano-ZnOL组均显著低于对照组(P0.05);MDA含量:6个染毒组均显著高于对照组(P0.05)。胸腺匀浆中SOD活性:6个染毒组均显著低于对照组(P0.05);GSH含量:Nano-ZnOH、Nano-AgH组均显著低于对照组(P0.05);MDA含量:Nano-ZnOH、Nano-AgH、和Nano-AgL组均显著高于对照组(P0.05)。血清中IL-1含量:Nano-ZnOH、Nano-TiO2H、Nano-AgH、Nano-AgL组(分别为21.884、20.274、28.885、22.221 pg/ml)均显著高于对照组(15.882 pg/ml)(P0.05);IFN-γ含量:Nano-TiO2H、Nano-AgH、Nano-TiO2L组均显著低于对照组(P0.05);TNF-α含量:Nano-AgL组显著高于对照组(P0.05),而Nano-TiO2H、Nano-TiO2L、Nano-ZnOL组均显著降低(P0.05)。3种纳米材料相同染毒剂量对比,其毒性作用强度有所不同。结论 3种纳米材料都可引起大鼠脾、胸腺的氧化损伤,刺激机体免疫系统产生免疫应答;其毒性大小可能受粒径、形状、化学组成、剂量等许多因素的影响。     

丙烯腈对小鼠体内脂质过氧化反应的影响

目的：探讨丙烯腈的毒作用机制。方法：采用小鼠静式吸入染毒方法,观察小鼠全血、心脏、肝脏、肾脏的丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活力及全血谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px)活力的变化。结果：低、中、高染毒剂量组心脏、肝脏MDA水平显著高于对照组,中、高剂量组显著高于低剂量组,而心脏SOD活力高剂量组显著低于对照组和低剂量组,肝脏SOD活力各染毒组显著低于对照组,中、高剂量组显著低于低剂量组。肾脏的MDA含量及SOD活力各组差异均无显著性;全血GSH－Px活力显著下降,并呈剂量－效应关系,各染毒组全血MDA含量升高。结论：丙烯腈可能具有形成自由基,促进机体脂质过氧化、抑制抗氧化酶的作用。     

八氯二丙醚吸入染毒对小鼠脏器组织的氧化损伤作用

[目的]研究八氯二丙醚(octachlorodipropyl ether)吸入染毒对小鼠肝、肾、脾、肺细胞的氧化损伤作用。[方法]采用静式吸入染毒法,研究不同染毒羰基含量(282、564、1128 mg/m3,连续染毒20 d,每天1h)对小鼠的氧化损伤作用,染毒结束后测定各脏器丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及羰基含量。 [结果] 高浓度(1128 mg/m3)染毒组中,小鼠肝、脾、肺MDA、羰基含量与对照组比差异有显著性(P<0．05);肺 MDA含量、羰基含量随染毒浓度的增加而增加,且呈剂量-反应关系(P<0．05)。高浓度组肝、脾、肺SOD、GSH-Px的活性下降且与对照组比差异有显著性(P<0．05);肾脏细胞各观察指标与对照组的差异均不显著。[结论]八氯二丙醚吸入染毒可引起小鼠肝、脾、肺的氧化损伤,肺脏可能是其主要的靶器官。     

硒、大蒜素对糖尿病小鼠抗氧化功能的影响

目的：为探讨糖尿病的发病机理，观察糖尿病小鼠心、脑、脾、肾、胰腺的ＧＳＨ－Ｐｘ、ＳＯＤ、Ｈ２Ｏ２ａｓｅ、ＭＤＡ及ＮＯ含量的变化及硒、大蒜素单用与合用对糖尿病小鼠抗氧化功能的影响。结果：糖尿病小鼠心、脾、肾、胰腺ＧＳＨ－Ｐｘ、ＳＯＤ、Ｈ２Ｏ２ａｓｅ活性均呈下降或呈下降趋势，ＭＤＡ含量升高，其中脾和胰腺的变化较为显著，除心脏ＮＯ含量降低外，脾、肾、胰腺含量明显升高，对脑无显著影响。硒、大蒜素对不同抗氧化酶活性影响各不相同，硒主要提高ＧＳＨ－Ｐｘ及Ｈ２Ｏ２ａｓｅ活性，而大蒜素对ＳＯＤ酶活性影响较大，但它们均能降低脾、肾、胰腺ＭＤＡ和ＮＯ含量。结论：糖尿病的主要病变部位在脾、肾、胰腺，硒、大蒜素能改善其抗氧化功能。     

糖尿病前期和2型糖尿病患者体内氧化抗氧化状态研究

目的:对2型糖尿病(T2DM)患者体内氧化应激水平和抗氧化状态进行分析研究,探索早期预防2型糖尿病的有效措施。方法:检测2型糖尿病患者血中甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的含量;丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)的含量;谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),总抗氧化能力(TAOC),超氧化物歧化酶(SOD),过氧化氢酶(CAT)的活性;抗氧化物质维生素E(VE)和维生素C(VC)的含量;内皮舒张因子一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)的水平。结果:与正常对照组相比,T2DM前期组(空腹血糖受损/糖耐量异常,IFG/IGT),HDL-C、VC、TAOC明显降低,GSH、NO明显升高;T2DM组,TG、TC、MDA、GSH、NO、NOS含量明显增加,SOD、GSH-Px活性显著降低,HDL-C、TAOC和TAOC/MDA、VE和VC明显减少。结论:在糖尿病前期(IFG/IGT)机体的氧化抗氧化平衡系统已经开始发生紊乱,在2型糖尿病患者,这一状况更为明显。     

茶多酚联合维生素C对阿霉素肾毒性的保护作用

目的 探讨茶多酚联合维生素C对阿霉素所致肾毒性的保护作用。方法 应用阿霉素腹腔注射建立小鼠肾毒性模型，同时给予茶多酚联合维生素C干预治疗，检测肾功能、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶((GSH-Px)、丙二醛(MDA)的变化。结果 小鼠腹腔注射阿霉素后，血清中尿素氮、肌酐含量增加，血液及肾组织中SOD、CAT、GSH-Px的活力下降。应用茶多酚联合维生素C进行干预后，SOD、CAT、GSH-Px的活力增加，血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)含量下降。结论 茶多酚联合维生素C对阿霉素所致肾毒性具有一定的保护作用。     

单壁碳纳米管对小鼠纹状体和海马的氧化损伤效应

目的 探讨单壁碳纳米管(SWCNTs)对小鼠纹状体和海马的氧化损伤作用.方法 将40只雄性ICR小鼠随机分成12.5 mg/kg的SWCNTs处理组和含体积分数为0.1%的T80生理盐水对照组,分别观察1、7、14和28 d 4个时间点,每组5只,采用尾静脉注射法连续染毒5 d.冰浴上取小鼠海马和纹状体组织,匀浆后取上清,用黄嘌呤氧化法测定超氧化物歧化酶(SOD)活力,根据单位时间内GSH减少的量测定谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力,用硫代巴比妥酸法(TBA)法检测脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量.结果 SWCNTs处理组小鼠纹状体和海马中SOD活力第1天下降,第7天时最低,后逐渐升高,SWCNTs处理组小鼠第7天时纹状体和海马中SOD活力与对照组的差异均有统计学意义(P＜0.05).与对照组比较,SWCNTs处理组第7天时小鼠纹状体中GSH-Px活力明显降低,第14天时明显升高,差异均有统计学意义(P＜0.05);SWCNTs处理组第7天和第14天时小鼠海马中GSH-Px活力均明显低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);至第28天时,GSH-Px活力均恢复至对照组水平.SWCNTs处理组小鼠纹状体和海马中MDA含量第1天时降低,第7、14天时升高后逐渐降低,第7和14天时SWCNTs处理组小鼠纹状体和海马中MDA含量明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 在该研究条件下,SWCNTs可引起小鼠纹状体和海马中抗氧化酶活力降低和脂质过氧化物含量的升高.

Abstract：

Objective To study the oxidative damage of SWCNTs in striaturn and hippocampi of mice.Methods Forty male ICR mice were divided into experiment group (12.5 mg/kg SWCNTs) and control group (saline containing 0.1% Tween80) randomly. Each group was subdivided into 1, 7, 14 and 28 days group, 5 mice in each subgroup, then treated with tail intravenous injection for 5 continuous days. The striatum and hippocampus were isolated on the ice bath and homogenized in saline. SOD, GSH-Px, and MDA in the supernatants were measured with xanthine oxidize, GSH consumption in enzymatic reaction and TBA methods.Results After exposure to 12.5 mg/kg SWCNTs for 5 d, SOD activity in striaturn and hippocampi decreased on 1st day and reached the minimum on 7th day, then increased gradually. The SOD activity in the SWCNTs treatment groups on 7th day were significantly decreased when compared to control (P＜0.05). Comparison with control group, GSH-Px activity in striatum obviously decreased on 7th day then increased on 14th day, the difference between 7th day and 14th day was significantly (P＜0.05). GHS-Px activity in the hippocampi in SWCNTs group on 7th day and 14th day was significantly lower than that in control group (P＜0.05), then increased to the level of control group on 28th day. MDA contents of striaturn and hippocampi in SWCNTs group reduced on 1st day, then gradually increased on7th day and 14th day, then reduced, MDA contents on7th day and 14th day n SWCNTs group were significantly higher than that in control group (P＜0.05). Conclusions The results of present study indicated that SWCNTs could decrease antioxidase activity and increase the Lipid peroxide in striaturn and hippocampi of mice.