亚慢性十溴联苯醚对成年大鼠睾丸组织一氧化氮和一氧化氮合酶及标志酶的影响

目的观察十溴联苯醚(BDE-209)对成年大鼠睾丸组织一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)及标志酶的影响。方法将40只健康成年SPF级雄性SD大鼠随机分为溶剂对照(花生油)组和250、500、1 000 mg/kg BDE-209染毒组,每组10只。采用灌胃方式进行染毒,每天1次,连续染毒60 d。观察并计算大鼠精子的数量、活动度和畸形率;测定睾丸组织NO的含量和NOS、γ-谷氨酰转移酶(γ-GT)、乳酸脱氢酶(LDH)、山梨醇脱氢酶(SDH)的活力。结果与溶剂对照组比较,各剂量BDE-209染毒组大鼠精子数量和精子活动度以及500、1 000 mg/kg BDE-209染毒组大鼠睾丸组织γ-GT活力下降,而精子畸形率及NO含量和NOS活力升高,差异均有统计学意义(P0.05);且随着BDE-209染毒剂量的升高,大鼠精子数量和精子活动度及γ-GT呈逐渐下降的趋势,而精子畸形率及NO含量和NOS呈逐渐上升的趋势。结论亚慢性BDE-209染毒雄性成年大鼠精子质量和数量的降低可能与睾丸组织NOS活力、NO含量升高以γ-GT活力下降有关。     

1,2-二甲基-3-羟基-4-吡啶酮对铝染毒雄性大鼠生殖损伤的保护作用

目的探讨1,2-二甲基-3-羟基-4-吡啶酮(DFP)对铝染毒雄性大鼠生殖损伤的保护作用。方法将35只健康清洁级Wistar雄性大鼠按体重随机分为5组,分别为阴性对照(生理盐水)组和铝单独染毒组以及铝+低、中、高剂量DFP组,每组7只,采用灌胃方式染毒,每天1次,每周染毒5 d,间隔2 d。前8周,铝染毒组给予三氯化铝195.9 mg/kg。后2周,铝单独染毒组给予生理盐水1 ml/d,铝+低、中、高剂量DFP组分别给予13.72、27.44和54.88 mg/kg的DFP溶液,每天1次。测定大鼠睾丸组织中乳酸脱氢酶(LDH)和β-葡糖苷酸酶(β-G)活力,分别统计外周血嗜多染红细胞微核细胞率和精子畸形率。结果与阴性对照组比较,铝单独染毒组大鼠睾丸组织中β-G活力显著降低(P<0.05);随着DFP给药剂量的升高,大鼠睾丸组织中β-G活力呈上升趋势;其中,铝+高剂量DFP组大鼠睾丸组织中β-G活力显著高于铝单独染毒组(P<0.05)。铝单独染毒组和铝+各剂量DFP组大鼠睾丸组织中LDH活力均显著低于阴性对照组(P<0.05);随着DFP给药剂量的升高,大鼠睾丸组织中LDH活力呈先下降后上升的趋势。随着DFP给药剂量的升高,外周血嗜多染红细胞微核率和精子畸形率均呈下降趋势,其中,铝+中、高剂量DFP组均显著低于铝单独染毒组(P<0.05)。结论 DFP能够恢复铝染毒导致的大鼠部分睾丸标志酶的活力,拮抗铝所致的遗传损伤,对生殖系统具有保护作用。     

氯氰菊酯对大鼠睾丸组织的毒性作用

为探讨氯氰菊酯(cypermethrin,CYP)对大鼠睾丸组织的毒性作用,将60只健康雄性大鼠随机分为5组,即对照(玉米油)组和7.5、15、30、60 mg/kg CYP染毒组,每组12只。采用灌胃方式进行染毒,染毒容量为5 ml/kg,每天1次,连续染毒15 d。测定睾丸中精子生成量和一氧化氮(NO)含量及一氧化氮合酶(NOS)、总抗氧化能力(T-AOC)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3(Caspase-3)活力。结果显示,与对照组比较,30、60 mg/kg氯氰菊酯染毒组大鼠睾丸精子组织匀浆中精子计数、每日生精量和T-AOC活力均显著下降,NO含量和NOS、Caspase-3活力显著升高,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);且随着氯氰菊酯染毒剂量的升高,大鼠睾丸精子组织匀浆中精子计数及每日生精量和T-AOC活力均呈逐渐下降的趋势,NO含量和NOS、Caspase-3活力均呈逐渐上升的趋势。提示在本实验染毒时间和剂量范围内,氯氰菊酯可通过增加NOS活力,生成过多的NO,损伤抗氧化系统,激活凋亡的关键执行分子Caspase-3,降低睾丸组织的生精能力。这可能是CYP致雄性大鼠生殖毒性作用机制之一。     

谷胱甘肽对锰染毒大鼠抗氧化能力的影响

目的研究谷胱甘肽(GSH)对锰染毒大鼠抗氧化能力的影响。方法将48只清洁级健康雄性SD大鼠随机分为6组,即空白对照组(生理盐水)、拮抗组(1 mmol/kg GSH)、低剂量染毒组(15 mg/kg MnCl2.4H2O)、高剂量染毒组(30mg/kgMnCl2.4H2O)、低剂量染毒拮抗组(15 mg/kgMnCl2.4H2O和1 mmol/kgGSH)和高剂量染毒拮抗组(30 mg/kg MnCl2.4H2O和1 mmol/kgGSH),每组8只。采用化学比色法检测血清和睾丸组织超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力,并对睾丸组织进行病理学检查。结果与空白对照组比较,高剂量染毒组血清和睾丸组织SOD、CAT及GSH-Px活力均下降(P<0.01);低剂量染毒组血清SOD、CAT、GSH-Px活力和睾丸SOD活力均下降(P<0.05,P<0.01);高剂量染毒拮抗组血清和睾丸组织SOD和CAT活力明显下降(P<0.01)。与相同剂量的单纯锰染毒组比较,低剂量染毒拮抗组血清和睾丸组织SOD、CAT、GSH-Px活力均恢复至对照组水平;高剂量染毒拮抗组血清SOD、CAT、GSH-Px活力均明显上升(P<0.01),睾丸组织SOD和GSH-Px活力明显上升(P<0.01)。病理检查可见低剂量染毒组和高剂量染毒组睾丸生精小管呈现不同程度的变性,生精上皮变薄,管腔内精子较少或缺如。低剂量染毒拮抗组睾丸病理学的改变基本恢复正常;高剂量染毒拮抗组睾丸仍然可见变性的生精小管,管腔内精子较少见。结论GSH可拮抗锰染毒大鼠抗氧化能力的降低,对机体起一定的保护作用。     

大豆异黄酮和壬基酚对雄性大鼠生殖系统的联合作用

[目的]探讨大豆异黄酮、壬基酚联合孕期暴露对雄性子代大鼠生殖系统的危害。[方法]SD大鼠同笼交配获取40只孕鼠。将孕鼠随机分为5组:对照组(A)、200mg/kg壬基酚组(B)、200mg/kg壬基酚 50mg/kg大豆异黄酮组(C)、200mg/kg壬基酚 150mg/kg大豆异黄酮组(D)、200mg/kg壬基酚 450mg/kg大豆异黄酮组(E)。孕期灌胃染毒,对其子一代雄鼠90天龄剖杀检测其精子数量、质量,睾丸组织重量、酶活性等。[结果]与A组比较,B组睾丸重量和睾丸系数、精子活动度、附睾尾精子计数、每日精子生成量、睾丸组织碱性磷酸酶(ALP)、乳酸脱氢酶(LDH)和血清睾酮(TT)水平显著下降,壬基酚与各剂量大豆异黄酮联合作用组睾丸重量、精子活动度、附睾尾精子计数、睾丸每日精子生成量、ALP、TT水平均显著下降;与B组比较,C组的睾丸重量、睾丸系数、睾丸每日精子生成量、ALP、LDH水平均显著升高,E组睾丸重量、睾丸系数、每日精子生成量、ALP、LDH显著升高而平均窝活产只数、精子活动度睾酮水平表现出下降的趋势。[结论]50mg/kg大豆异黄酮对壬基酚所致雄性生殖系统危害似具有拮抗作用。450mg/kg的大豆异黄酮对壬基酚的雄性生殖系统危害似表现出相加作用。     

氯氰菊酯对大鼠睾丸组织氧化应激的影响

为研究氯氰菊酯(cypermethrin,CYP)对大鼠睾丸组织氧化应激的影响,将60只健康清洁级雄性大鼠随机分为5组,分别为对照(玉米油)组和7.5、15、30、60 mg/kg氯氰菊酯染毒组,每组12只。采用灌胃方式进行染毒,染毒容量为5 ml/kg,每天1次,连续染毒15 d。检测睾丸组织中活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力。结果显示,与对照组比较,15、30、60 mg/kg氯氰菊酯染毒组大鼠睾丸组织中ROS含量和SOD活力及30、60 mg/kg氯氰菊酯染毒组大鼠睾丸组织中MDA含量以及15、30 mg/kg氯氰菊酯染毒组大鼠睾丸组织中GSH-Px活力均较高,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。且随着氯氰菊酯染毒剂量的升高,大鼠睾丸组织中ROS和MDA含量均呈上升趋势,而SOD和GSH-Px活力均呈先上升后下降的趋势。提示氯氰菊酯可引起大鼠睾丸组织明显的氧化应激反应,其毒作用特点可能表现为毒物兴奋效应。     

苯并咪唑对大鼠生精功能和睾丸酶活力的影响

目的探讨苯并咪唑对雄性大鼠生精功能和睾丸酶活力的影响。方法将40只清洁级 Wistar 雄性大鼠随机分为低(20mg/kg)、中(100mg/kg)、高(200mg/kg)苯并咪唑剂量组和溶剂对照组,每组10只,各组经口灌胃染毒,灌胃量为0.01 ml/g,对照组给予等量的蒸馏水和吐温80溶液,每天1次,连续80 d。染毒结束后,立即取睾丸和附睾观察其形态,测定各组大鼠体重以及睾丸和附睾重量,并计算睾丸和附睾的脏器系数;测定附睾尾精子数量和精子活动率以及睾丸标志酶的活力。结果对照组和低剂量组大鼠睾丸和附睾呈粉红色,体积大,光滑饱满。高、中剂量组大鼠睾丸和附睾呈紫红色,体积小,萎缩明显。高、中剂量组大鼠睾丸和附睾的脏器系数、精子数量和精子活动率均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。高、中剂量组酸性磷酸酶(ACP)和山梨醇脱氢酶(SDH)活力均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05或 P<0.01);且 ACP 和 SDH 活力随着染毒剂量的增加而降低。高剂量组乳酸脱氢酶(LDH)活力低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。不同组别间葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G-6-PDH)活力比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论苯并咪唑可影响雄性大鼠生精功能,这可能是由于苯并咪唑影响了睾丸组织能量代谢酶导致未成熟生精细胞脱落。     

硫酸铟对雄性大鼠生殖毒性的实验研究

为探讨硫酸铟对雄性大鼠的生殖毒性效应,将32只健康SPF级雄性Wistar大鼠随机分为4组,分别为对照(生理盐水)组和52.30、104.60、261.40 mg/kg硫酸铟染毒组,每组8只。采用灌胃方式进行染毒,每天1次,每周5次,连续染毒8周。检测大鼠血清睾酮(T)、黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)浓度及附睾精子数量、精子存活率和精子畸形率。结果显示,与对照组相比,仅261.40 mg/kg硫酸铟染毒组大鼠的睾丸、附睾重量及其脏器系数均降低,差异均有统计学意义(P0.05);且随着硫酸铟染毒剂量的升高,大鼠的睾丸、附睾重量及其脏器系数均呈下降趋势。与对照组比较,104.60、261.4 mg/kg硫酸铟染毒组大鼠的血清T水平均降低,而261.4 mg/kg硫酸铟染毒组大鼠的血清FSH水平较高,差异均有统计学意义(P0.05);各剂量硫酸铟染毒组大鼠的血清LH水平均无明显变化。提示硫酸铟对雄性大鼠具有生殖毒性。     

碲化镉量子点对雄性小鼠精子质量和睾丸组织的毒性效应

[目的]探讨碲化镉量子点(CdTe quantum dots,CdTeQDs)对雄性小鼠精子质量和睾丸组织的影响。[方法]将32只雄性ICR小鼠随机分为4组,分别为对照组(pH=7.4的磷酸盐缓冲溶液)和低剂量(0.3μmol/kg)、中剂量(0.9μmol/kg)和高剂量(2.7μmol/kg)(以体重计,余同)CdTeQDs染毒组,每组8只。采用腹腔注射法隔日染毒1次,染毒3周。检测小鼠体重、生殖器官脏器系数、精子数量和精子畸形率、睾丸组织病理学及睾丸组织中乳酸脱氢酶(LDH)、琥珀酸脱氢酶(SDH)和超氧化物歧化酶(SOD)活性变化情况。[结果]染毒后,各组小鼠体重差异均无统计学意义(P0.05)。高剂量组小鼠睾丸脏器系数低于对照组(P0.05)。各组小鼠睾丸重量、附睾重量及脏器系数差异均无统计学意义(P0.05)。各剂量组小鼠精子数量与对照组[(3.35±0.76)×10~7/g]比较均减少(P0.05),高剂量组精子数量[(1.08±0.34)×10~7/g]比中剂量组[(1.73±0.61)×10~7/g]、低剂量组[(2.37±0.91)×10~7/g]减少(P0.05)。中剂量组[(13.09±3.09)%]、高剂量组[(18.29±2.25)%]小鼠精子畸形率与对照组[(4.16±0.53)%]、低剂量组[(5.07±0.83)%]比较均升高(P0.008);高剂量组与中剂量组比较,其精子畸形率升高(P0.008)。睾丸组织病理学观察结果显示,各剂量组染毒小鼠睾丸组织出现不同程度损伤。与对照组比较,各剂量组小鼠睾丸LDH和SOD活性无明显变化(P0.05),SDH活性下降(P0.05)。[结论]CdTeQDs会导致雄性小鼠精子数量减少,精子畸形率升高,睾丸组织受损以及睾丸SDH活性下降。     

三种典型纳米颗粒物对雄性大鼠的生殖毒性

目的探讨二氧化硅纳米颗粒(Si O_2NPs)、二氧化钛纳米颗粒(Ti O_2NPs)、四氧化三铁纳米颗粒(Fe_3O_4NPs)对雄性大鼠的生殖毒性效应。方法将80只健康SPF级雄性SD大鼠随机分为10组,分别为对照(生理盐水)组和1.5、4.5、13.5mg/kg Si O_2NPs、Ti O_2NPs、Fe_3O_4NPs染毒组,每组8只。采用非暴露气管插管滴注法进行染毒,染毒容积为1.0 ml/kg,隔日染毒1次,连续染毒4周。检测大鼠睾丸组织中乳酸脱氢酶同工酶-C4(LDH-C4)、琥珀酸脱氢酶(SDH)活力和睾酮(T)含量以及附睾精子数量、精子存活率、精子畸形率。结果与对照组相比,4.5、13.5 mg/kg Si O_2NPs、Ti O_2NPs和Fe_3O_4NPs染毒组大鼠的精子数量和精子存活率均降低,而精子畸形率均升高,差异有统计学意义(P0.05);且随着Si O_2NPs、Ti O_2NPs和Fe_3O_4NPs染毒浓度的升高,大鼠精子数量和精子存活率均呈下降趋势,精子畸形率均呈上升趋势。与相同浓度的Si O_2NPs染毒组比较,13.5 mg/kg Ti O_2NPs染毒组大鼠的精子数量、精子存活率降低,而精子畸形率升高,差异均有统计学意义(P0.05);另外,13.5 mg/kg Ti O_2NPs染毒组大鼠的精子畸形率高于相同浓度的Fe_3O_4NPs染毒组,差异有统计学意义(P0.05)。与对照组相比,13.5 mg/kg Si O_2NPs、Ti O_2NPs、Fe_3O_4NPs染毒组大鼠睾丸LDH-C4、SDH的活力及4.5、13.5 mg/kg Si O_2NPs、Ti O_2NPs、Fe_3O_4NPs染毒组大鼠睾丸的T含量均降低,差异有统计学意义(P0.05);且随着Si O_2NPs、Ti O_2NPs和Fe_3O_4NPs染毒浓度的升高,大鼠睾丸LDH-C4、SDH活力和T含量均呈下降趋势。与相同浓度的Si O_2NPs染毒组比较,13.5 mg/kg Ti O_2NPs染毒组大鼠睾丸的LDH-C4活力和T含量均降低,差异有统计学意义(P0.05);13.5 mg/kg Ti O_2NPs染毒组大鼠睾丸T含量低于相同浓度的Fe_3O_4NPs染毒组,差异有统计学意义(P0.05)。结论Si O_2NPs、Ti O_2NPs、Fe_3O_4NPs均可通过影响生殖系统关键酶和性激素水平引起大鼠的生殖毒性效应,且三种纳米颗粒物对大鼠的生殖毒性效应存在差异,以Ti O_2NPs最强。     

苯并咪唑对雄性大鼠生育力的影响

目的探讨苯并咪唑对雄性大鼠生育力的影响及其作用靶点。方法将100只健康清洁级Wistar雄性大鼠随机分为4组,分别为低(20 mg/kg)、中(100 mg/kg)、高剂量(200 mg/kg)苯并咪唑染毒组和对照(0.5%吐温80溶液)组,每组25只。采用经口灌胃染毒方式进行染毒,染毒容量为10 ml/kg,每天1次,连续染毒80 d。染毒结束后,雌、雄大鼠以1∶1合笼,观察雌性大鼠妊娠情况,并计算雄性大鼠的交配率和生育力指数。测定精子活动率和精子数量及血清中促黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)和睾酮(T)水平,采用流式细胞学术测定睾丸细胞周期的情况。结果与对照组比较,中、高剂量苯并咪唑染毒组雄性大鼠的交配率和G2期/M期的比例显著升高,生育力指数、精子活动率和精子数量以及睾丸细胞G0期/G1期及S期的比例显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01);且随着苯并咪唑染毒剂量的升高,雄性大鼠的交配率和G2期/M期的比例均呈上升趋势,生育力指数、精子活动率和精子数量以及睾丸细胞G0期/G1期及S期的比例均呈下降趋势。与对照组比较,仅高剂量苯并咪唑染毒组雄性大鼠血清中LH水平显著降低,差异有统计学意义(P<0.05),且雄性大鼠血清中LH水平随着苯并咪唑染毒剂量的升高而下降;而各剂量苯并咪唑染毒组雄性大鼠血清中FSH、T水平均无显著变化。结论苯并咪唑对雄性大鼠具有明显的生殖毒性,可引起精子生成障碍,导致雄性大鼠生育力降低,甚至不育。     

妊娠期二月桂酸二丁基锡暴露对子代雄性大鼠生殖系统的影响

目的探讨妊娠期二月桂酸二丁基锡(DBTD)暴露对子代雄性大鼠性成熟后生殖系统的影响及其作用机制。方法将16只健康SPF级妊娠Wistar大鼠随机分为4组,分别为溶剂对照(玉米油)组和低(10 mg/kg)、中(20 mg/kg)、高剂量(30 mg/kg)DBTD染毒组,每组4只。采用灌胃方式进行染毒,染毒容量为5 ml/kg,自妊娠第12～20天连续染毒。仔鼠出生后第70天,每组随机抽取10只雄性大鼠,称重后处死,测定睾丸和附睾重量及其脏器系数、附睾精子数以及血清中黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)和睾酮(T)以及睾丸组织中睾酮(T)的水平,并观察睾丸组织病理学改变。结果各剂量DBTD染毒组子代雄性大鼠体重、附睾重量及其脏器系数、血清中LH和FSH水平与溶剂对照组相比,差异均无统计学意义。与溶剂对照组比较,高剂量DBTD染毒组子代雄性大鼠睾丸重量及其脏器系数,中、高剂量DBTD染毒组子代雄性大鼠附睾精子数较高,差异均有统计学意义(P0.05或P0.01)。且随着DBTD染毒剂量的升高,子代雄性大鼠睾丸重量及其脏器系数以及附睾精子数均呈升高趋势。与溶剂对照组比较,高剂量DBTD染毒组子代雄性大鼠血清T水平和各剂量DBTD染毒组子代雄性大鼠睾丸T水平均较高,差异有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论在本实验染毒时间和剂量范围内,孕期DBTD染毒可干扰子代雄性大鼠体内T的合成和代谢,从而促进睾丸发育和精子形成。     

硝基苯对雄性小鼠生殖系统的影响

目的 研究硝基苯对小鼠睾丸细胞酶活力和锌离子含量的影响,以初步探讨硝基苯对睾丸细胞损伤的可能机制.方法 将清洁级ICR种雄性小鼠按照硝基苯染毒剂量分为低[2 mg/kg(约为1/300 LD50)]、中[20 mg/kg(约为1/30LD50)]、高[200 mg/kg(约为1/3 LD50)]剂量组,并设对照组(植物油),每组10只,以0.005 ml/g经口染毒,每日1次,连续染毒21 d后,取睾丸、附睾称重,计算脏器系数.采用紫外分光光度法测定葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G-6-PD)活力、乳酸脱氢酶(LDH)活力和蛋白质含量,采用原子吸收法测定锌离子含量.结果 高剂量组附睾系数、睾丸系数、小鼠睾丸组织中G-6-PD活力、LDH活力、锌离子含量均低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01).随着染毒剂量的增加,附睾系数、睾丸系数、小鼠睾丸组织中G-6-PD活力、LDH活力、锌离子含量均呈下降趋势.结论 在本实验条件下,硝基苯可对雄性小鼠的生殖功能产生损伤作用.     

稀土氟化钕对雄性大鼠睾丸毒性的影响

目的探讨稀土氟化钕(Nd F3)对雄性大鼠睾丸的影响。方法将48只SPF级健康成年雄性SD大鼠随机分为对照组和低、中、高剂量Nd F3染毒组,每组12只,采用非暴露式气管注入法建立大鼠损伤模型。3个染毒组分别灌注不同剂量的Nd F3溶液,染毒剂量分别为70、210、280 mg/kg,对照组予以相应体积的生理盐水,初次染毒间隔15 d后再次染毒,于第42天称重后处死。检测大鼠血清睾酮含量及附睾精子数量、精子存活率、精子畸形率。采用电感耦合等离子体质谱法测定大鼠睾丸组织Nd F3水平,在普通光镜下观察大鼠组织病理学改变,采用TUNEL法进行睾丸细胞凋亡检测,用透射电子显微镜进行睾丸组织超微结构检测。结果与对照组比较,各染毒组大鼠睾丸内Nd F3含量均增加,差异有统计学意义(P0.05);与对照组相比,低、高剂量组大鼠血清睾酮含量升高,中剂量组睾酮含量下降,且高剂量组睾酮含量低于低剂量组、高于中剂量组,差异均有统计学意义(P0.05)。与对照组相比,中、高剂量组大鼠精子数量、精子存活率降低,精子畸形率、睾丸细胞凋亡指数升高,差异有统计学意义(P0.05)。结论低剂量Nd F3颗粒物可促进大鼠睾丸发育,但中剂量Nd F3可损伤睾丸组织,进而可能影响雄性大鼠生殖功能。     

锰对大鼠生精细胞半胱氨酸天冬氨酸酶-9和凋亡抑制蛋白表达的影响

为研究锰对大鼠睾丸生精细胞半胱氨酸天冬氨酸酶-9(caspase-9)、凋亡抑制蛋白(livin)表达的影响,将24只健康雄性清洁级SD大鼠随机分为3组,分别为对照(生理盐水)组和15、30 mg/kg氯化锰染毒组,每组8只。采用腹腔注射方式进行染毒,每天1次,每周5 d,连续染毒6周。采用免疫组化SP法检测睾丸生精细胞caspase-9、livin蛋白的表达情况。结果显示,与对照组比较,15、30 mg/kg氯化锰染毒组大鼠睾丸生精细胞caspase-9的阳性细胞率均升高,livin的阳性细胞率均下降,差异有统计学意义(P0.05)。且随着氯化锰染毒剂量的升高,大鼠睾丸生精细胞caspase-9的阳性细胞率呈上升趋势,livin的阳性细胞率呈下降趋势。提示锰可通过上调大鼠生精细胞caspase-9表达和下调livin表达诱导生精细胞凋亡。     

溴氰菊酯对成年大鼠睾丸组织的毒性作用

目的为研究溴氰菊酯(deltamethrin,DM)对成年大鼠睾丸组织的毒性作用。方法将60只成年大鼠随机分为5组,即对照(玉米油)组和2.1、4.375、8.75、17.5 mg/kg DM染毒组,每组12只,连续灌胃染毒15 d。测定大鼠每日生精量和雄激素受体(AR)磷酸化蛋白水平,观察睾丸形态的变化。结果与对照组比较,8.75、17.5 mg/kg溴氰菊酯染毒组大鼠睾丸每日生精量均下降;各剂量溴氰菊酯染毒组大鼠睾丸组织中磷酸化AR蛋白表达水平和萎缩生精小管数均较高,生精小管数均减少,生精小管周长均缩短,差异有统计学意义(P0.05)。且随着溴氰菊酯染毒剂量的升高,大鼠睾丸每日生精量、生精小管数和生精小管周长呈逐渐下降的趋势,睾丸组织中磷酸化AR蛋白表达水平和萎缩生精小管数均呈上升趋势。结论 DM可通过提高AR磷酸化水平来抑制AR的活性,导致大鼠睾丸组织损伤及生精能力下降。     

短期锰暴露对成年雄性大鼠睾丸内氨基酸类神经递质的影响

目的探讨短期锰暴露对大鼠睾丸内谷氨酸(Glu)、γ-氨基丁酸(GABA)、谷氨酰胺(Gln)含量的影响。方法将32只健康成年SPF级雄性SD大鼠随机分为4组,分别为对照(无菌生理盐水)组和7.5、15、30 mg/kg氯化锰染毒组,每组8只。采用腹腔注射方式进行染毒,每天1次,每周5次,连续染毒4周。测定大鼠睾丸组织内Glu、GABA、Gln含量。结果与对照组比较,30 mg/kg氯化锰染毒组大鼠睾丸内Gln、GABA含量及15、30 mg/kg氯化锰染毒组大鼠睾丸内Glu含量均较低,差异有统计学意义(P0.05)。随着氯化锰染毒浓度的升高,大鼠睾丸内Glu、Gln、GABA的含量均呈先升高后下降的趋势。结论过量锰暴露可影响雄性小鼠性腺的GABA能系统,导致睾丸组织的Glu、Gln及GABA的含量降低。     

p,p'-DDE对青春前期大鼠睾丸组织氧化应激及凋亡的影响

目的 研究p,p'-DDE对青春前期大鼠睾丸组织氧化应激及凋亡的影响.方法 将健康清洁级22日龄雄性SD大鼠25只按体重随机分为5组,分别为对照组(玉米油)、低(20 ms/kg)、中(60 mg/kg)、高(100 mg/kg)剂量P,p'-DDE染毒组和VitE干预组(100mg/kg p,p'-DDE+100mg/kg Vit E),每组5只.采用腹腔注射方式进行染毒,注射容积为10ml/kg,每隔1 d染毒1次,共10 d.染毒结束后,处死动物,取睾丸称重,并计算睾丸脏器系数;将睾丸制备组织切片和组织匀浆,分光光度计法测定大鼠睾丸组织超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力,采用TUNEL法检测睾丸组织的细胞凋亡情况.结果 各组动物染毒前体重及染毒期间体重变化无差异.大鼠睾丸重量及其脏器系数间比较,差异无统计学意义(P＞0.05).与对照组比较,高、中、低剂量p,p'-DDE染毒组SOD活力降低,中、高剂量p,p'-DDE染毒组MDA含量升高,高剂量p,p'-DDE染毒组GSH-Px活力下降,差异均有统计学意义(P＜0.05).与高剂量p,p'-DDE染毒组比较,Vit E干预组SOD活力升高,差异有统计学意义(P＜0.05).Vit E干预组和高剂量p,p'-DDE染毒组MDA含量和GSH-Px活力间比较,差异无统计学意义(P＞0.05).高、中、低剂量p,p'-DDE染毒组和对照组均有睾丸细胞凋亡情况发生,对照组中凋亡细胞稀少;随着p,p'-DDE染毒剂量的升高,凋亡细胞数也逐渐增多,以精原细胞和精母细胞为主,伴有支持细胞.与对照组比较,高、中、低剂量P,p'-DDE染毒组的细胞凋亡指数均升高,差异有统计学意义(P＜0.05);Vit E干预组的细胞凋亡指数低于高剂量p,p'-DDE染毒组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 p,p'-DDE可通过引发睾丸组织氧化应激而诱导细胞凋亡.     

氯化锰对雄性大鼠亚急性生殖毒性机制研究

选取健康性成熟雄性Wistar大鼠灌胃染毒 10mg/kg、 2 0mg/kg和 40mg/kg氯化锰 ,每日 1次 ,连续染毒3 0d ,应用分光光度法测定血清和睾丸匀浆中MDA、ROS、NO、SOD、GSH Px、LDH、LDHx、G 6 PD、β G和NOS的水平和活力。结果显示 ,染毒氯化锰 2 0mg/kg组仅睾丸匀浆中ROS、SOD、LDHx和G 6 PD活力与阴性对照组比较差异有显著性 (P <0 0 5 )。在 40mg/kg组 ,血清中LDHx和G 6 PD下降 ,睾丸匀浆中的MDA、ROS升高 ,SOD、GSH Px、LDHx和 β G活力下降 ,与对照组比较差异有显著性或高度显著性 (P <0 0 5或P <0 0 1) ,并且SOD、ROS、LDHx和G 6 PD有明确剂量 效应关系 ,r值为 0 5 782、 -0 5 3 47、 -0 5 814和 -0 4972 (均P <0 0 5 )。各染毒剂量组睾丸匀浆中NOS活力均明显高于对照组 ,差异有显著性 (均P <0 0 5 )。说明亚急性染毒氯化锰可使大鼠睾丸组织产生脂质过氧化作用 ,使睾丸标志酶活力降低 ,睾丸匀浆中NOS活力升高 ,使间质细胞、支持细胞和生精细胞受损 ,并形成一个损伤链 ,这些可能是锰致雄性生殖功能受损的部分机制     

吡哆素L-2-吡咯烷酮-5-羧酸酯雄性生殖毒性及机制研究

目的:研究吡哆素L-2-吡咯烷酮-5-羧酸酯(Metadoxine,MTDX)对雄性大鼠的生殖毒性及机制。方法:灌胃染毒雄性成年SD大鼠0,250,500和1000 mg/kgMTDX,每天1次,连续4周。染毒结束后观察性腺和附属性腺脏器系数、精子质量、组织形态学和血清睾酮等指标的变化。Hershberger方法检测MTDX抗雄激素活性作用:40只4周龄雄性SD大鼠行双侧睾丸切除手术,2周后,除1组皮下注射花生油并灌胃给予蒸馏水外,其余3组去势大鼠每天皮下注射丙酸睾酮(TP,1 mg/kg),并同时灌胃给予蒸馏水或MTDX(500,1000 mg/kg),连续7 d,观察雄激素依赖组织重量的变化。对体外培养睾丸碎块合成睾酮的影响:利用离体组织培养和放射免疫技术,观察不同浓度MTDX对体外培养睾丸碎块合成睾酮的影响。结果:1000 mg/kg剂量组大鼠睾丸、附睾、前列腺和精囊腺脏器系数明显降低;精子数量和精子存活率减少,精子活力降低,精子畸形率增高,血清T无变化;500 mg/kg剂量组在睾丸相对重量、精子数量和精子活力方面与对照组比较有显著性差异。在Hershberger实验中,1000 mg/kg组大鼠的精囊腺、前列腺以及球海绵体肌的脏器系数值均显著低于对照组。MTDX各剂量组睾丸培养液中睾酮的含量与对照组相比均没有显著性差异。结论:MTDX能引起雄性大鼠生殖毒性,这种毒性作用可能与其具有抗雄激素样作用有关。