氟钼酸铵对牙本质胶原分解的抑制作用

目的：评价氟钼酸铵对牙本质龋损中胶原分解的抑制作用。方法：用１０％、２．８％氟钼酸铵、２％氟化钠、去离子水分别处理４组牙本质人工龋损，然后用胰蛋白酶、胶原酶分解其胶原，通过羟脯氨酸含量测定，计算并比较各组牙本质标本胶原分解量。结果：１０％、２．８％氟钼酸铵比２％氟化钠抑制两酶分解胶原的作用强（Ｐ＜０．０１），对胶原酶的作用尤为显著（Ｐ＜０．０１）。结论：氟钼酸铵抑制蛋白分解酶（尤其胶原酶）对胶原的分解作用是它抑制牙本质龋发展的重要机制之一。     

10%氟钼酸铵溶液预防和抑制乳牙龋作用的临床观察

目的：通过临床实验评价１０％氟钼酸铵溶液预防和抑制乳牙龋的作用。方法：Ｅ和１０％氟钼酸铵溶液和０．９％生理盐水（对照组）涂擦牙面；实验前、后统计幼儿乳牙乳龋情况进行统计学分析。：（１０Ｆ一年后纪儿患龋率实验组明显低于对照组；（２）患新生龋的人数和牙数，实验组均明显低于对照组；（３）与对照组比１０％氟钼酸铵液有明显地抑制牙本质龋的作用。结论：１０％氟钼酸铵溶液对乳牙龋不仅有预防作用，而且对已形成的龋     

氟钼酸铵溶液对牙本质小管封闭作用的观察

目的观察10%氟钼酸铵溶液对牙本质小管的封闭作用,探讨氟钼酸铵溶液治疗牙本质敏感症的可能机制.方法应用牙本质渗透实验及扫描电镜技术对21颗离体牙分别用10%氟钼酸铵溶液、去离子水及38%氟化氨银溶液处理,观察氟钼酸铵溶液局部应用不同作用时间牙本质小管封闭情况.结果10%氟钼酸铵与38%氟化氨银均可封闭牙本质小管,其封闭效果随作用时间的延长而增强.结论10%氟钼酸铵溶液有明显封闭牙本质小管作用,且随作用时间延长而增加.     

氟钼酸铵溶液提高根部牙本质抗酸性机理探讨

目的：探讨氟钼酸铵溶液提高根部牙本质抗酸性的机理。方法：用X光衍射、等离子发射光谱、光量法对10%氟钼酸铵溶液、2.86%氟钼酸铵溶液、2%氟化钠溶液、7.26%钼酸铵溶液及去离子水处理过的根部等量牙本质粉进行产物分析；并用氟电极测定产物中氟的含量；钙电极测定用乳酸溶解出的产物中钙的含量。结果：氟钼酸铵溶液处理过的牙本质粉中有氟化钙、钼酸钙生成，其中碳酸磷灰石的含量有所减少，牙本质抗酸溶液性得到提高。结论：氟钼酸铵溶液可能通过促进根表面对氟吸收生成难溶性的盐类；降低易溶解的碳酸磷灰石的含量等作用提高根表面的抗酸溶解性。     

牙本质涎蛋白在氟中毒大鼠牙髓组织和牙本质中的表达和意义

目的:研究氟中毒对大鼠牙髓及牙本质表达DSP的影响。方法:选择20只Wistar大鼠,随机分为对照组(饮用自来水,水氟浓度0.16 mg/L)和给氟组(水氟浓度100 mg/L)。3个月后处死大鼠,利用HE染色、免疫组化染色观察氟中毒对牙本质结构和DSP表达的影响。结果:100 mg/L组牙本质生长线明显加重,出现大量球间牙本质。DSP蛋白在牙本质、成牙本质细胞、牙髓细胞中均有不同程度的表达,在牙本质层内侧的成牙本质细胞和牙髓细胞的染色强度2组间无明显区别(P>0.05)。在给氟组,强烈的DSP染色持续出现在前期牙本质层和矿化的牙本质层(P<0.05),表现为加重的生长线。结论:DSP在氟中毒组牙本质中表达明显增强,推测氟可能影响DSP蛋白的降解,影响牙本质的正常矿化。     

氟离子透入疗法治疗牙本质过敏的评价

1973年Murphy等用双盲法研究了应用1％氟化钠离子透入法与局部应用33.3％氟化钠糊剂治疗牙本质过敏的效果对比,他认为氟离子在阴电极的应用是治疗牙本质过敏最有效的方法。一些学者的研究表明氟离子透入疗法使氟离子进入牙本质的量增加,然而并不引起牙髓的变化,直流电造成的神经传导是暂时的,电流消失,神经立即恢复,离子透入疗法对软组织是无害的。 Grossman提出理想的脱敏剂必须不过分刺激牙髓,无痛、效果持久,作用快,使用方便,不使牙齿变色。虽然还没有一种药物完全达到上述标准,但氟化物治疗是最有希望的方法。Gangarosa等人提出了治疗牙本质过敏的一种新技术,应用离子透入法的     

Toll样受体4在人成牙本质细胞和牙髓组织中的表达

目的 探讨人牙髓组织和成牙本质细胞中Toll样受体4（TLR4）的表达与分布特点，及其在牙髓组织天然免疫防御中的可能作用。方法从新鲜拔除的人第三磨牙获取牙髓组织和成牙本质细胞，扫描电镜观察牙髓摘除后髓腔壁成牙本质细胞形态和附着情况；RT—PCR检测人牙髓组织以及成牙本质细胞中TLR4mRNA的表达情况：采用免疫印迹技术和免疫组织化学方法检测TLR4蛋白的表达与定位。结果扫描电镜观察牙髓摘除后成牙本质细胞大部存留在髓室壁上，细胞形态良好：RT-PCR结果发现健康牙髓、成牙本质细胞均可表达TLR4mRNA，产物大小为278bp；免疫印迹法检测正常牙髓、成牙本质细胞在相对分子质量89000附近出现蛋白条带；免疫组化显示牙髓组织中的成牙本质细胞、血管内皮细胞TLR4免疫反应阳性。正常牙髓中牙髓成纤维细胞不表达TLR4。结论成牙本质细胞通过表达TLR4参与牙髓牙本质复合体的先天免疫反应，TLR4在牙髓抵御外来病原微生物入侵的宿主免疫防御中起重要作用。     

氟钼酸铵溶液对人工根面龋作用的研究

通过对人工根面龋实验研究，以确定１０％氟钼酸铵溶液的防龋作用。选择正畸减数双尖牙６０颗，分为五组。根面实验区分别用１０％氟钼酸铵、３８％氟化氨银、２％氟化钠、７．３％钼酸铵溶液及去离子水处理后，所有标本在混合培养的三种致龋菌液中形成人工根面龋。经过各组标本的软Ｘ射线照片图象分析、扫描电镜与波谱观测表明：１０％氟钼酸铵组与３８％氟化铵银组根面人工龋损相似，较其它组明显窄，而表面层增宽，表面较完整，孔     

牙髓修复过程中Fn表达的实验研究

目的：探讨钙维它（Ｃａｌｖｉｔａｌ）盖髓后纤维粘连蛋白（Ｆｉｂｒｏｎｅｃｔｉｎ，Ｆｎ）在牙髓中的分布和作用。方法：家犬前磨牙Ｃａｌｖｉｔａｌ盖髓术。用免疫组织化学方法观察Ｆｎ的分布和表达。结果：术后２周，Ｆｎ染色见于变性坏死层、修复性牙本质基质表面，牙髓中炎细胞、成纤维细胞、成牙本质细胞样细胞、成牙本质细胞周围。术后６周～１０周，成纤维细胞、成牙本质细胞样细胞与牙本质基质交界处，成纤维细胞细胞浆Ｆｎ阳性，成牙本质细胞样细胞Ｆｎ弱染或阴性。矿化的牙本质Ｆｎ阴性。结论：Ｃａｌｖｉｔａｌ盖髓后的牙髓修复过程中有Ｆｎ表达，其过程可能与Ｆｎ的分布及其作用有关     

氟钼酸铵对致龋菌的抑制作用

本研究观察新型防龋剂氟钼酸铵对三种口腔中常见的致龋菌的作用，抑菌实验采用杯碟法，并以氟化钠为对照，结果表明氟钼酸铵对变形链球菌最小抑菌浓度为０．０７８％，低于氟化钠的最小抑菌浓度０．１２５％；１０％氟钼酸铵对致龋菌的生成、粘附的抑制作用也都明显优于２％氟化钠。     

bFGF在氟中毒大鼠切牙牙髓中的表达和意义

目的研究过量氟对大鼠牙髓细胞表达bFGF的影响。方法选择20只Wistar大鼠,随机分为2组I组(对照组)和II组(实验组)。8周后处死动物,利用磨片、HE染色、免疫组化染色技术观察过量氟对大鼠切牙形态及bFGF表达的影响。结果实验组大鼠切牙釉质、牙本质生长线明显,牙本质可见钙质小球,牙髓细胞及髓腔内侧牙本质bFGF表达明显弱于对照组,差异有显著性(P<0.01)。结论过量氟可抑制牙髓细胞表达bFGF,影响牙体硬组织的结构。     

氟钼酸铵防治根面龋的临床疗效观察

本文对患有根龋的３７个牙使用我院研究所制备的１０％氟钼酸铵进行表面涂布治疗。同时对１６名患者４０个牙使用２％氟化钠进行对照治疗。结果表明：氟钼酸铵溶液的有效率为８８．１６％，氟化钠的有效率为１５％，经统计学处理证实：氟钼酸铵明显优于氟化钠，有显著性差异，临床表明；１０％氟钼酸铵使用方便；安全、无毒副作用，对牙龈粘膜无刺激，对牙齿不染色，是目前值得推广应用根面龋有效的理想新制剂。     

骨唾蛋白和骨连接蛋白在正常年轻恒牙及龋患牙中分布的研究

目的：旨在研究骨唾蛋白（bone sialoprotein,BSP)和骨边疆蛋白（osteonectin,ON)在正常年轻恒牙和龋患牙中的表达，以了解这两种蛋白在牙本质形成过程中的作用。方法：制备5μm厚连续切片，用于BSP和ON的免疫组化定位研究，并通过图像分析，将这两种蛋白在牙髓中央和牙髓周围组织的表达强度进行比较。结果：BSP和ON均在正常恒牙的成牙本质细胞及前期牙本质中表达，且在牙髓中央和牙髓周围组织的表达强度有显著性差异，在龋患牙中BSP牙髓外层着色依然显著高于中央区，且BSP抗体在第2，3期牙本质交界处呈强阳性反应。ON则在龋患牙中普遍表达，在第3期牙本质中表达不明显。结论：BSP和ON可能参与第2期牙本质的形成。第3期牙本质形成可能与BSP有关，与ON无关。     

防龋药物氟钼酸铵的毒理学研究

氟钼酸铵是有效的防龋抑龋新药。本研究通过多项毒理学试验，为该药物临床应用的安全性提供了依据。结果表明：①氟钼酸铵的ＬＤ５０为２０３．６ｍｇ／ｋｇ，其毒性小于常规使用的氟化氨银；②连续９０天给药的长期毒性试验结果表明，当剂量为人用量的２５倍时不发生毒性反应，达到人用量的１００倍时胃粘膜有轻度损伤，与蓄积毒性试验结果相符合；③该药与口腔粘膜及皮肤接触时，不引起过敏反应和皮肤、粘膜损伤，在牙面涂药时不引起牙髓刺激反应。作者认为，在规定剂量范围内使用氟钼酸铵是安全有效的     

人前磨牙牙髓牙本质复合体的eNOS 、iNOS免疫组化研究

目的：研究内皮型与诱生型一 氧化氮合酶（eNOS与iNOS)在牙髓牙本质复合体的表达，探讨其分布与功能的关系。方法:收集新鲜健康的人前磨牙60个， 固定、脱钙、石蜡包埋、切片,eNOS、iNOS的SABC法免疫组织化学染色。结果：eNOS阳性免疫反应物出现于牙髓血管内皮细胞，部分平滑肌细胞、成牙本质细胞；在部分牙髓血管内皮细胞、平滑肌细胞及神经纤维可见少量iNOS免疫阳性反应物。结论：eNOS在牙髓血管内皮细胞、平滑骨细胞、成牙本质细胞表达、提示eNOS在牙髓血流调节和牙本质的形成中起重要作用；在牙髓牙本质复合体的部分血管内皮细胞、神经纤维有少量iNOS表达，提示少量iNOS可能也参与牙髓牙本质复合体的正常生理功能。     

环磷酰胺作用下釉原蛋白在大鼠牙髓及牙髓内新生硬组织中的表达

目的：探讨釉原蛋白对牙髓组织的生物学作用。方法：给大鼠一次性投与环磷酰胺，阻碍切牙牙本质的形成，对在投药后牙髓组织发生的各种变化与釉原蛋白的关系，进行组织学和免疫组织化学的研究。结果：在切牙唇侧牙髓的形成端见到广泛的细胞水肿样变，成牙本质细胞变性、坏死、消失；在牙髓侧随着时间的延长形成了骨样牙本质；在新生硬组织的周围及其基质中，观察到釉原蛋白免疫反应阳性物质的表达。结论：结果表明釉原蛋白具有诱导牙髓组织形成硬组织的作用，这对釉原蛋白硬组织诱导能研究提供了实验依据。     

反应性牙本质形成的分子学机制

反应性牙本质由原始牙本质细胞诱导沉积，受适当刺激时，在管周牙髓和牙本质交界处生成，本文对反应性牙本质形成的研究牙，牙本质非胶原蛋白在及生长因子的诱导作用进行了综述。     

人前磨牙牙髓牙本质复合体层粘连蛋白受体的免疫组织化学研究

目的：研究层粘连蛋白受体在牙髓牙本质复合体内的表达，探讨其分布与功能的关系。方法：收集新鲜健康人前磨牙60个，固定，脱钙，石蜡包埋，层粘连蛋白受体SABC免疫组织化学染色。结果：层状连蛋白受体免疫反应物（LNR－IR）普遍存在于牙髓牙本质复合体的神经纤维膜、血管内皮细胞、成牙本质 细胞及成纤维细胞上，以牙髓的神经纤维膜、血管内皮细胞最为丰富。结论：层粘连蛋白受体一般见于牙髓复牙本质复合体的各种细胞 膜上，它与层粘连蛋白一起在支持、固定牙髓牙本质复合体各结构的正常位置、形态和功能的发挥上可能起了重要作用。     

TGF-β1在氟中毒大鼠切牙牙髓中的表达

目的:研究过量氟对大鼠牙髓细胞TGF-β1表达的影响。方法:20只Wister大鼠,随机分为对照组和实验组。对照组用等量蒸馏水灌胃,实验组以20mg.kg-1.d-1氟化钠水灌胃。8周后处死动物,利用磨片、HE染色、免疫组化染色技术观察过量氟对大鼠切牙形态及TGF-β1表达的影响。采用SPSS10.0软件对数据进行t检验。结果:实验组大鼠切牙釉质牙本质生长线明显,球间牙本质增多,牙髓细胞及髓腔内侧牙本质TGF-β1表达显著弱于对照组,差异有显著性(P<0.01)。结论:过量氟可抑制牙髓细胞表达TGF-β1,影响牙体硬组织的结构。     

过氧化氢在牙漂白中的作用及研究进展

过氧化氢（ＨＰ）为一种氧化剂，３％￣１０％ＨＰ可用于漂白牙齿，但浓度较大时对牙髓和牙龈可产生刺激或毒性反应。近年来，许多学者对ＨＰ在牙漂白中的实验和临床应用作了研究。本文就有关资料分别从ＨＰ对牙本质、牙釉质、牙髓和牙龈的作用及毒性反应等方面加以综述，提示人们用ＨＰ漂白牙齿时应掌握好浓度和作用时间。