纳米超顺磁性碘油肝动脉栓塞热疗VX2兔肝肿瘤的实验研究

目的 观察纳米超顺磁性碘油经肝动脉栓塞热疗对实验性肝肿瘤的疗效。方法 VX2兔肝癌模型24只，分成纳米超顺磁性碘油栓塞热疗组（A组）、碘油栓塞组（B组）、纳米超顺磁性碘油栓塞组（C组）、对照组（D组），每组6只。VX2肝肿瘤模型接种后14d进行治疗，3个治疗组VX2兔均采用3F SP微导管经右股动脉插管，选择性进入肝固有动脉，注射10％的纳米超顺磁性碘油0．5ml（A组和C组）或超液化碘油0．5ml（B组）。注射后3d，A组和B组动物置于裂隙式交变磁场中热疗30min。而C组和D组动物不进行磁诱导热疗。各组兔于治疗前CT检查，测量肿瘤大小，栓塞后14d再次作CT检查，检查结束后处死，取肝脏、脾脏、肾脏、心肌、肺组织作病理组织学检查，并直接测量兔肝脏肿瘤大小。结果 所有兔均存活至处死，生化检查显示各组栓塞前和栓塞后14d的肝肾功能无明显变化。治疗后14d，纳米超顺磁性碘油栓塞热疗组兔肝肿瘤平均缩小了8．09％，碘化油栓塞组和纳米超顺磁性碘油栓塞组肿瘤分别增长了9．72％和13．00％，A组分别与B、c组对比，差异有统计学意义（P〈0．05）。而对照组肿瘤增长了57．50％，与其他组对比，差异有统计学意义（P〈0．01）。病理组织学检查，各治疗组肿瘤均有明显的坏死，肿瘤实质内几乎无肿瘤细胞残留，其中栓塞热疗组最明显。结论 动物实验表明，纳米超顺磁性碘油栓塞热疗具有明显的抑制肿瘤生长的效果，有必要对其进一步研究开发，使得这一技术早日应用于临床。     

碘油联合双基因经肝动脉介入治疗肝癌的实验研究

目的 探讨血管抑素和内皮抑素基因联合超液态碘油对于Wistar大鼠肝癌的抑制效果.方法 将160只Wistar大鼠肝癌模型采用随机表法等分为对照组、碘油组、内皮抑素组、血管抑素组、内皮抑素+血管抑素组、内皮抑素+碘油组、血管抑素+碘油组、内皮抑素+血管抑素+碘油组8组,经相应的治疗后观测肿瘤体积增长率、肺内转移瘤数目、大鼠生存期、微血管密度(MVD)值、细胞凋亡指数(AJ)和血管内皮生长因子(VEGF)的变化,统计学分析采用方差分析和卡方检验.结果 在治疗后第6天,所有治疗组的肿瘤体积生长率均小于对照组,其中双基因与碘油联合应用的抑瘤效果最好,肿瘤的体积增长率最小.治疗后第18天,上述8组肺内转移瘤数目分别为:(37.2±7.2)、(26.2±5.0)、(25.5±4.7)、(26.2±3.9)、(14.9±2.6)、(19.1.4-2.8)、(20.2±2.7)和(6.1±1.2)个,生存时间分别为:(23.3±4.4)、(35.2 4-4.9)、(28.2±3.6)、(29.4±3.4)、(38.3±6.7)、(37.7±5.8)、(36.4±5.5)和(59.8±9.4)d,治疗组肺内转移瘤数目与对照组相比差异均有统计学意义(P值均<0.01);生存时间对照组除与单个基因组比较差异无统计学意义(P值均>0.05)外,与其他各组相比差异均有统计学意义(P值均<0.01).碘油组MVD[(63.4±8.7)条/高倍视野]高于其他治疗组,与对照组[(64.1±11.9)条/高倍视野]比较差异无统计学意义.所有治疗组的AJ均高于对照组[(4.2±1.6)%],其中以双基因联合碘油的治疗组最高[(19.6±2.4)%].VEGF在对照组表达率最高(100%),双基因+碘油组的表达率最低(12.5%).结论 经肝动脉给予双血管生成抑制基因联合碘油对肝肿瘤生长的抑制效果明显好于单纯基因和单纯碘油的作用.     

肝动脉臭氧化碘油栓塞治疗兔VX2肝癌的初步研究

目的 探索肝动脉臭氧化碘油栓塞治疗新西兰大白兔VX2肝癌的安全性及疗效.方法 将碘化油经臭氧化2h后备用.兔VX2肝癌模型21只,采用MRI或CT增强扫描确定肿瘤存在并测量肿瘤大小.将实验兔随机分成经肝动脉臭氧化碘油栓塞组(A组)、经肝动脉碘化油栓塞组(B组)、假手术组(C组),每组7只.治疗1周后检测血清中丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶、白细胞和总抗氧化能力水平;治疗后每2周行CT和MRI复查,评价相对肿瘤体积,并观察组间生存期及并发症差异.结果 所有动物完成相应治疗操作.处理后28 d,A、B、C组相对肿瘤体积分别为1.39±1.48,7.21±5.50,12.2±7.12,三组间差异有统计学意义(x2=10.71,P=0.005),A组和B组间差异亦有统计学意义(x2=7.00,P=0.03).A、B及C组平均生存时间分别为(87.14±9.72)d、(56.14±6.81)d和(46.43±6.13)d.生存分析曲线显示A组累计生存率明显高于B组和C组.结论 初步研究表明肝动脉内臭氧化碘油栓塞与单纯碘油栓塞相比可有效抑制兔VX2肿瘤生长,延长荷瘤兔生存期.     

用于影像学实验研究的兔VX2肝肿瘤模型建立

原发性肝癌（hepatocellular carcinoma，HCC，简称肝癌）是我国常见的恶性肿瘤之一，其死亡率在消化系统恶性肿瘤中列第三位，肝癌患者愈后较差，其重要原因是多数患者发现时已无外科手术指征。如今，肝动脉化疗栓塞（transcatheter arterial chemoembolization，TACE）为主的介入治疗已成为肝癌非手术治疗的首选方法。随着实践的不断深入，认识到其间存在诸多基础理论和临床问题，必须通过进一步的实验研究来证实和解决。为研究改进介入技术，延长介入治疗患者的生存期，需要对相关动物模型进行进一步的探索研究。     

肝癌门静脉瘤栓的经肝动脉碘油化疗栓塞

２０例原发性肝癌，门静脉瘤栓位于右支者７例、左支１例、主于４例、主干＋右支８例。经肝动脉碘油化疗栓塞（Ｌｐ－ＴＡＣＥ）后，肝区平片和ＣＴ平扫显示瘤栓内Ｌｐ积聚呈Ａ型者９例、Ｂ型６例和Ｃ型５例。全组瘤栓缩小有效率４０％，平均生存期８．２个月，累积生存率６个月４５％、１年２０％、２年１０％。Ａ型瘤栓缩小有效率７７．８％，平均生存期１２．７个月，累积生存率６个月７７．８％、１年４４．４％和２年２２．２％明显高于Ｂ型和Ｃ型。表明Ｌｐ－ＴＡＣＥ对部分肝癌门静脉瘤栓病人特别是Ｌｐ呈Ａ型积聚者是较有效的方法。     

热碘油栓塞兔肝VX2肿瘤的抑瘤效果

目的评价热碘油栓塞对兔VX2肝癌的抑瘤效果。方法将VX2瘤细胞接种于30只新西兰白兔肝左叶,建立兔肝癌模型,随机分为A、B和C3组,每组10只。利用导管经肝动脉分别给生理盐水(A组)、37°C碘油(B组)和60°C碘油(C组),7d后观察各组肿瘤体积及血清AST水平,观察瘤兔的存活期。结果C组肿瘤的生长率(0.92±0.21)与A组(3.48±1.17)和B组(1.29±0.26)相比有差异(P<0.05)。C组的存活期(41.0±3.0)d与A组(31.5±3.0)d相比有差异(P<0.05)。C组血清AST水平与B组相比无差异(P>0.05),与A组相比有差异(P<0.05)。结论60°C碘油栓塞兔VX2肝癌可明显降低肿瘤生长率并延长存活期。     

三氧化二砷-碘油化疗栓塞对兔肝移植瘤转移及与血管形成关系的研究

目的观察三氧化二砷（ As2O3）-碘油经肝动脉化疗栓塞对兔VX2肝移植瘤生长及转移的影响及与血管形成的关系。方法 48只家兔肝内肿瘤种植后2周，完全随机法分为4组，经肝动脉插管分别给予不同处理，实验设生理盐水灌注组、单纯碘油栓塞组、阿霉素．碘油栓塞组及 As2O3-碘油栓塞组。治疗后1周，免疫组织化学测定肿瘤区的微血管密度（MVD），治疗后3周，测量计算肝移植瘤的体积、坏死面积，观察肝内、双肺及其他器官肿瘤转移的发生率。结果 治疗后1周，各组MVD分别为（21．8±5．3）、（23．4±3．9）、（22．4±4．50）、（14．3±3．4）条／400倍视野（F=11．246，P=0．000）， As2O3-碘油栓塞治疗组与其他组相比差异有统计学意义；肿瘤植入后5周，各处理组肿瘤体积分别为（35．5±7．1）、（21．2±8．3）、（20．7±9．1）、（11．8±3．7）cm^3（F=21．203，P=0．000）。单纯碘油栓塞组、阿霉素一碘油栓塞组及 As2O3-碘油栓塞组与生理盐水灌注组相比差异有统计学意义（q值分别为6．723、6．940、11．119，P〈0．05）， As2O3-碘油栓塞组与单纯碘油栓塞及阿霉素-碘油栓塞组相比差异有统计学意义（g值分别为4．398、4．178，P值均〈0．05）；各组肿瘤坏死面积间差异无统计学意义（F=1．284，P=0．292）； As2O3-碘油栓塞治疗组双肺转移结节数目少于其他组（H=14．983，P=0．002），结节直径小于其他组（F=4．580，P=0．007），差异有统计学意义。腹腔转移淋巴结记分显示 As2O3-碘油栓塞治疗组腹腔淋巴结转移少于其他组（H=9．148，P=0．027）。双肺转移结节的数目、直径及腹腔转移淋巴结与肿瘤的微血管密度呈正相关（P〈0．05）。结论 As2O3-碘油联合经肝动脉栓塞治疗，抑制兔肝移植瘤的生长，抑制肿瘤的肺及腹腔淋巴结转移，其抑制转移的机制可能与抑制肿瘤血管形成有关。     

经导管动脉化疗栓塞联合内皮抑素对兔VX2肝移植瘤新生血管生成的影响

目的 探讨兔VX2肝移植瘤经介入治疗联合应用内皮抑素(endostatin,ES)治疗后,残瘤组织微血管密度(micmvagcular density,MVD)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达情况及其相关性.方法 建立兔VX2肝移植瘤模型,随机分为对照组(n=10)、经导管动脉化疗栓塞(TACE)组(碘油+阿霉素,n=10)和TACE联合抗血管生成组(碘油+阿霉素+ES,n=10),术后1周取出病理标本,用免疫组织化学染色分别检测残瘤组织VEGF和MVD的表达,3组间的比较采用方差分析.结果 对照组、TACE组和TACE联合抗血管生成组的VEGF平均吸光度值(A)分别为0.130 ±0.038、0.200±0.049和0.120±0.047(F=9.42,P＜0.01),TACE组表达水平最高,与其余两组比较差异有统计学意义(q值分别为4.93、5.63,P＜0.01),TACE联合抗血管生成组VEGF的表达水平低于对照组,但两组之间差异无统计学意义(q=0.70,P＞0.05);各组MVD值分别为(80 ±17)、(84±16)和(57±13)个/高倍镜(F=8.70,P＜0.01),TACE联合抗血管生成组MVD值最低,与其余两组比较均有统计学意义(q值分别为4.63、5.48,P＜0.01),对照组和TACE组之间差异无统计学意义(q=0.85,P＞0.05).结论 TACE联合应用内皮抑素治疗较单纯化疗栓塞可以明显降低肿瘤VEGF的表达,并可显著减少肿瘤微血管的形成,影响肿瘤的预后.     

多层螺旋CT灌注成像对兔VX2肝移植瘤无水酒精介入治疗疗效的评价

目的 探讨MSCT灌注成像对兔VX2肝移植瘤无水酒精介入治疗后疗效评价的价值.方法 15只日本长耳大白兔按数字表法随机分成实验组及对照组,均接种VX2肝移植瘤,对照组5只兔于肿瘤接种后14 d行肝MSCT灌注扫描后牺牲,取肿瘤边缘组织行免疫组织化学分析,观察微血管密度(MVD).实验组10只兔于肿瘤接种后14 d行MSCT灌注扫描后行开腹肿瘤内无水酒精介入治疗,再于介入治疗后3及30 d行CT灌注扫描,牺牲后取肿瘤边缘组织行免疫组织化学分析,对比肿瘤边缘组织CT灌注参数,包括肝血流量(BF)、血容量(BV)、平均通过时间(MTT)、毛细血管表面通透性(PS)、肝动脉灌注指数(HAF)和肝动脉灌流量(HAP)的变化规律.应用重复测量方法比较实验组兔无水酒精介入治疗前后不同时间肿瘤边缘区CT灌注参数的变化,采用独立样本t检验比较实验组与对照组间的MVD结果,对照组灌注参数与MVD结果比较采用线性相关性分析.结果 肿瘤周边区治疗前、治疗后3及30 d BF分别为(280.62±59.87)、(322.03±86.94)、(177.05±75.%)ml·min-1;HAF分别为0.59±0.08、0.89±0.12、0.23±0.07;HAP分别为(189.26±25.46)、(251.57±31.78)、(40.90±5.17)ml·min-1·m-1.治疗后3 d HAP较治疗前明显升高(P＜0.05);治疗后30 d较治疗后3 d BF、HAF、HAP均降低(P均＜0.05);治疗后30 d较治疗前BF、HAF、HAP均降低(P均＜0.05).对照组移植瘤种植后14 d BF、PS、HAF、HAP与MVD呈正相关(r值分别为0.916、0.726、0.870、0.889,P＜0.05).实验组介入治疗后30 d MVD(21.8±3.5)条/高倍视野(HP)较对照组MVD(43.9±4.0)条/HP减低(t=12.271,P＜0.05).结论 CT灌注成像可评价兔VX2肝移植瘤无水酒精介入前后的肝血流动力学改变,可以代替MVD评价肿瘤的血管生成.     

肝动脉血流对兔VX2肝脏肿瘤冷冻效果的影响

目的 通过建立兔VX2肝脏肿瘤模型,观察肝动脉血流对氩氦超低温冷冻消融治疗效果的影响.方法30只成功建立VX2肝脏肿瘤模型的实验兔,于肿瘤种植后第14天,用数字表法随机等分为3组.调整肝动脉血流,肝动脉完全阻断组为A组,部分阻断组为B组,正常对照组为C组.行CT平扫和灌注扫描,计算各组肿瘤组织血流量(BF)、血容量(BV),采用方差分析法分析3组参数之间的差别.然后行氩氦冷冻治疗,术后即刻处死实验兔,取出肝脏.取肝脏肿瘤冷冻区及其周围组织分别进行氯化硝基四氮唑蓝(TTC)及四甲基偶氮唑(MTT)染色,观察大体及镜下病理改变.结果(1)肿瘤种植后第14天,A组肿瘤组织的BF和BV值分别为(7.23±2.15)ml·100 g-1·min-1和(1.63±0.52)ml/100 g;B组分别为(32.65±6.12)ml·100 g-1·min-1和(9.32±2.63)ml/100 g;C组分别为(61.34±12.15)ml·1130 g-1·min-1和(17.51±3.14)ml/100 g,3组间差异均有统计学意义(F值分别为452.16和421.33,P＜0.01).(2)TTC染色显示,肿瘤组织平均最大冷冻直径A组为(2.3±0.3)cm,B组为(1.5±0.2)cm,C组为(0.8±0.1)cm,3组差异有统计学意义(F值为315.32,P＜0.01).(3)MTT染色可见界限清楚的冷冻区、交界带及周围正常染色区;在未结扎肝动脉的C组可见无染色的冷冻区内部分血管周围组织染色阳性.结论 减少肝动脉血流可明显提高肝癌冷冻治疗的效果.     

CT导引下125I粒子置入治疗兔VX2肝转移癌

目的 探讨CT导引下瘤体内125I粒子置入治疗兔VX2肝转移癌的疗效及其病理改变,为125I粒子临床应用中合理化治疗方案的取得提供理论依据.方法 新西兰兔32只制备成VX2肝转移癌模型,完全随机法分为4组,每组8只,依据术前治疗计划系统(TPS)设计在CT引导下置入不同活度粒子,分别为:37.0、25.9和14.8 m Bq,对照组置入粒子空壳.观察置入后1周、2周、1个月、2个月和3个月各组肿瘤的大小、活性、影像和病理组织形态学的变化.结果 治疗组自然生存期(88±12)d明显高于对照组(22±7)d.治疗3个月后,治疗组平均肿瘤体积分别为:37.0 mBq组(0.06±0.02)cm3、25.9 mBq组(0.21±0.05)cm3、14.8 mBq组(1.74±1.22)cm3,重复测量方差分析及LSD两两比较表明37.0 mBq与25.9 mBq组间差异无统计学意义(t=0.35,P＞0.05),但均低于14.8 mBq组(t值分别为2.59、2.24,P值均＜0.05).治疗后增强MR扫描显示37.0 mBq组强化消失5例,25.9 mBq组强化消失4例,而14.8 mBq组强化消失仅1例.病理检查37.0 mBq组及25.9 mBq组大部分瘤巢缩小至消失,疗效优于14.8 mBq组,但在放射粒子对正常肝组织影响方面37.0 mBq组较其他治疗组严重.结论 短期疗效证明,25.9 mBq的125I粒子可对高增殖活性的肝恶性肿瘤起到良好的控制作用,并且对正常肝组织的损伤程度较小.     

聚N-异丙基丙烯酰胺磁性阿霉素纳米微球抗兔VX2肝肿瘤效果初步研究

目的 观察应用聚N-异丙基丙烯酰胺磁性阿霉素纳米微球(ADM-PNIPAM-Fe3O4)对兔VX2肝肿瘤的动脉化疗栓塞治疗作用.方法 将肝脏已成功接种VX2肿瘤的新西兰大白兔随机分成4组,每组8只.A组为生理盐水对照组,肝动脉灌注生理盐水10 ml;B组为游离阿霉素组,肝动脉注入阿霉素(1 mg/kg);C组为ADM-PNIPAM组,肝动脉注入ADM-PNIPAM 1.5 mg/kg(约相当于阿霉素1 mg/kg);D组为ADM-PNIPAM-Fe3O4并在瘤区外加磁场组,肝动脉注入ADM-PNIPAM-Fe3O4 2 mg/kg(相当于阿霉素1 mg/kg),同时在肿瘤表面加磁场.4组实验动物于介入术前1 d,术后14 d行CT肝脏及肺部扫描,测量肿瘤大小,检查肺部转移灶;术后第15天处死,全部实验动物均取肿瘤组织及肺脏作组织病理学检查,C组及D组取胃、脾、肾器官行病理学检查.结果 术前1 d各组动物肿瘤体积无明显统计学差异.至术后14 d时,A组平均肿瘤体积为(23.87±7.02)cm3;B组为(7.70±1.53)cm3;C组为(4.29±0.25)cm3;D组为(2.05±0.18)cm3.B、C、D 3组平均肿瘤体积均小于同期对照A组,B、C、D 3组之间亦有差异,按术后肿瘤体积从大到小的顺序排列依次为B组＞C组＞D组,以ADM-PNIPAM-Fe3O4并在瘤区外加磁场组最小.肺转移的发生率A、B、C、D组分别为100%、66.7%、37.5%、12.5%,C、D组肺转移率低于对照A组;与B组相比A组转移率无明显统计学差异,但病理学检查B组转移瘤数目比A组少;肿瘤坏死程度为D组＞C组＞B组＞A组.结论 经动脉途径应用ADM-PNIPAM-Fe3O4联合外加磁场治疗对兔VX2肝肿瘤生长有较明显的抑制作用.初步肯定ADM-PNIPAM-Fe3O4是一种有效的介入化疗栓塞制剂.     

MRI导引与实时监控冷冻消融治疗兔VX2脑肿瘤

目的 探讨MR导引与实时监控下氩氦刀冷冻消融治疗兔VX:脑肿瘤的可行性.方法 22只新西兰兔,全麻下通过颅骨钻孔种植瘤块的方法建立VX2脑肿瘤模型.脑肿瘤生长到最大径0.8 em,在MR实时导引和监控下对肿瘤进行消融治疗.制模成功并符合实验条件的兔20只.取4只进行预实验,以了解最佳冷冻时间.预实验兔2只肿瘤冷冻5 min,2只冷冻10 min,均为2个循环.治疗后牺牲动物进行病理检查,显示冷冻10 min治疗效果好.另16只实验兔分为对照组与冷冻消融治疗组,每组8只.对治疗组兔脑肿瘤进行冷冻消融治疗10 min,给予20%甘露醇静脉注射及地塞米松皮下注射,进行脱水及预防脑水肿处理;对照组兔不进行任何处理.分别于手术后瞬间、7、14及60 d对2组兔行脑MR扫描,观察肿瘤体积及生存期.治疗组兔,分别在消融后瞬间、7、14 d MR扫描后牺牲1只,剩余的在冷冻治疗后60 d MR检测后全部牺牲,观察肿瘤组织冷冻消融后的病理变化.结果 22只兔2只术中感染死亡(其中1只成瘤),制模成功并存活的20只.MR扫描T1WI 呈略低信号,T2WI呈略高信号;增强扫描呈明显较均匀强化,肿瘤最大径线0.7～1.0 cm;同期检查显示肿瘤大小较一致,形态规则.冷冻消融后肿瘤病理检查显示术后瞬间、7、14 d消融区呈凝固性坏死表现,60 d时呈液化性坏死表现.MRI显示的T1WI低或等信号、T2wI低信号区与病理检查的凝固性坏死区相对应;T1WI低信号、T2WI高信号与病理检查液化性坏死灶或周围水肿性改变相对应.大体病理标本可清晰显示冷冻消融区最大径线为1.0～1.5 cm,而术中MRI显示的冰球最大径线范围为1.5～2.0 cm.结论 脑肿瘤氩氦刀冷冻消融治疗安全可行.     

兔肝VX2瘤模型MR灌注成像与MVD及VEGF的相关性研究

目的 研究肝脏肿瘤MR灌注成像(PWI)表现与微血管密度(MVD)、血管内皮生长因子(VEGF)的相关性,并优选灌注评价指标.材料与方法建立15只新西兰兔肝VX2瘤模型,随机分为A、B、C 3组,每组5只,分别在肿瘤种植成功后的16、28、45天进行T2*WI的PWI和MVD、VEGF检测,PWI采用信号强度-时间曲线中的几个指标[包括达峰时间(TTP)、最大信号下降百分率(SRRmax)、最大信号下降斜率(SRSmax)、平均通过时间(MTT)]作为参数用于肿瘤灌注的定量研究,并分别与肿瘤的MVD计数、VEGF表达强度作直线相关分析.结果 SRRmax、SRSmax与MVD呈正相关(r=0.584,P=0.022;r=0.731,P=0.002),其中SRSmax与MVD的相关性更高;3组之间SRSmax和MVD的总体差异均有统计学意义(F=6.352,P=0.013;χ2=9.260,P=0.010),A组的SRSmax、MVD明显高于C组(P＜0.05);各项灌注指标与VEGF表达强度不相关.结论 MR-PWI与MVD密切相关,SRSmax可作为优化的灌注评价指标.     

当归对兔VX2肝癌放疗联合介入治疗后肝纤维化的影响

目的 观察当归对兔VX2肝癌放疗(RT)联合动脉化疗栓塞(TACE)术后肝纤维化的预防作用,并探讨其预防肝纤维化的作用机制。方法 将50只新西兰白兔随机表法分为对照组(n=10)、模型组(n=10)和预防组(n=30)。模型组:兔VX2肝癌种植2周后经胃十二指肠动脉注入平阳霉素1 mg+碘油0.2 ml, 1周后单次行左肝照射20 Gy;预防组:荷VX2肝癌兔在行RT联合TACE(剂量同模型组)术时经耳静脉注射当归注射液,根据当归注射液量的不同进一步分为小剂量组(4 ml/kg)、中剂量组(6 ml/kg)和大剂量组(8 ml/kg),每周2次,共4周;对照组:不进行VX2肝癌种植,经胃十二指肠动脉注入生理盐水2 ml。于RT联合TACE术后第6周末检测HA、LN、PCⅢ和CIV,并进行肝组织HE、VG和TGF-β1免疫组织化学染色。结果 模型组的肝纤维化病理分期主要处于肝纤维化Ⅱ期和Ⅲ期,预防组的肝纤维化分期主要处于肝纤维化Ⅰ期,各组之间分期差异有统计学意义,肝纤维化分期与当归治疗相关(r=0.7631,P<0.01);模型组血清HA、LN、PCⅢ和CIV明显高于对照组(P<0.01),预防组与模型组相比明显降低(P<0.05);模型组肝组织TGF-β1表达增强,预防组TGF-β1表达较模型组明显减少,且不同剂量当归预防组之间存在量效关系(r=0.4427,P<0.01)。结论 当归对兔VX2肝癌RT联合TACE术后肝纤维化有预防作用,TGF-β1参与其调控机制。