细胞因子及其基因多态性在精神分裂症中的研究进展

近年来研究显示精神分裂症与免疫异常有关。细胞因子（Cytokine,CK）则是免疫系统中的关键因子,具有广泛的生物学功能。不仅参与免疫调节,而且对中枢神经系统功能也产生重要影响,参与了机体的多种生理、病理过程。精神分裂症患者促炎细胞因子水平发生改变,导致神经递质代谢的改变,从而影响神经发育。并可能增加精神分裂症过程中的神经变性。     

精神分裂症脑结构及神经发育异常研究进展

精神分裂症是一组常见的病因及其发病机制尚未完全阐明的精神病。而精神分裂究竟是一种功能性还是器质性精神障碍，仍为众多学者所争论。其病因和发病机制的研究主要表现在四个方面：1．遗传因素；2．神经生化病理假说；3．环境中的生物学和社会心理因素；4．脑结构及神经发育异常假说。但精神分裂症病因和发病机制都还处于研究阶段。没有公认的。一致的结果。近几年来，脑结构及神经发育异常假说受到较多关注，并取得了许多研究结果，产生了不少相关的理论。现就对近几年精神分裂症脑结构及神经发育异常假说的研究进展综述如下。     

精神分裂症患者血清四铁代谢指标观察

本文利用血清铁（SI）、总铁结合力（TIBC）、未饱和铁、运铁蛋白饱和度（TS）四项指标简称血清四铁，对我院住院精神分裂症患者进行观察研究，现将结果报告如下。     

妊高征患者血浆纤维蛋白原检测结果分析

妊高征（PTE）是一种严重危害母婴健康的产科并发症，其发病机制与免疫、子宫胎盘及弥漫性血管内凝血有关。本检测了80例妊高征患的血浆纤维蛋白原（Fib）水平，以探讨其在妊高征患发病过程中的作用。     

精神分裂症生物标志物研究的现状与展望

精神分裂症是一种严重的精神疾病, 临床诊疗过程依赖量表评估、正确的心理疏导、相关的药物治疗等措施, 缺乏量化的实验室检测指标以评估疾病进程。该文在荟萃大量文献、临床相关共识、指南和专家建议的基础上, 提出了基于循证的精神分裂症潜在实验室诊断相关生物标志物, 如遗传学标志物、神经递质、神经发育相关蛋白、肠道菌群等, 讨论了这些生物标志物在该领域未来的应用拓展方向, 以期为精神分裂症早期精准诊断、治疗、预后康复评估提供客观依据。     

精神分裂症神经发育动物模型的研究进展

目的:精神分裂症是一种极其严重的精神疾病,目前对其病因尚无明确的认识。精神分裂症的神经发育假说强调早年的干扰经历对日后病发的影响,近年来受到研究者的普遍关注。在这一领域,动物模型的研究发展较快,提供了大量的支持证据。本文对精神分裂症神经发育动物模型的研究进行小结,考察不同模型之间的联系并对其内在的生理机制加以分析。资料来源:应用计算机检索Medline数据库1991-01/2006-01期间的关于精神分裂症神经发育动物模型研究的文章,检索词“schizophrenia,neurodevelopment,animalmodel”,限定文章语言种类为English。同时通过图书馆手工查阅相关精神分裂症方面的资料。资料选择:对资料进行初审,纳入标准:①与精神分裂症神经发育机制相关的动物行为、神经生化和心理药理学的研究。②对精神分裂症动物模型的综述性研究。排除重复性研究。资料提炼:共收集到符合上述要求的文献38篇,排除5篇重复性研究,纳入33篇,其中4篇为综述性研究,其余为实验研究。资料综合:精神分裂症动物模型研究的基础是行为模型,主要包括前脉冲抑制、潜伏抑制以及颠倒学习3种。精神分裂症的神经发育动物模型包括早期海马损伤、隔离饲养和母婴分离3类,经过早期干预的动物成年后表现出前脉冲抑制缺失、潜伏抑制缺失、颠倒学习能力降低以及社会行为减少等行为,并出现对多巴胺兴奋剂的过度反应以及对多巴胺拮抗剂反应性的降低。上述障碍涉及不同脑区的损伤和中枢神经递质的失调,其中,海马多巴胺能、去甲肾上腺素能系统等的紊乱可能是主要影响机制。结论:神经发育早期干预手段可以造成动物成年以后的行为异常和多巴胺系统功能紊乱,海马腹侧区的结构以及功能障碍可能是其中的关键因素。     

精神分裂症神经发育动物模型的研究进展

目的：精神分裂症是一种极其严重的精神疾病,目前对其病因尚无明确的认识.精神分裂症的神经发育假说强调早年的干扰经历对日后病发的影响,近年来受到研究者的普遍关注.在这一领域,动物模型的研究发展较快,提供了大量的支持证据.本文对精神分裂症神经发育动物模型的研究进行小结,考察不同模型之间的联系并对其内在的生理机制加以分析.资料来源：应用计算机检索Medline数据库1991-01/2006-01期间的关于精神分裂症神经发育动物模型研究的文章,检索词“schizophrenia,neurodevelopment,animal model”,限定文章语言种类为English.同时通过图书馆手工查阅相关精神分裂症方面的资料.资料选择：对资料进行初审,纳入标准：①与精神分裂症神经发育机制相关的动物行为、神经生化和心理药理学的研究.②对精神分裂症动物模型的综述性研究.排除重复性研究.资料提炼：共收集到符合上述要求的文献38篇,排除5篇重复性研究,纳入33篇,其中4篇为综述性研究,其余为实验研究.资料综合：精神分裂症动物模型研究的基础是行为模型,主要包括前脉冲抑制、潜伏抑制以及颠倒学习3种.精神分裂症的神经发育动物模型包括早期海马损伤、隔离饲养和母婴分离3类,经过早期干预的动物成年后表现出前脉冲抑制缺失、潜伏抑制缺失、颠倒学习能力降低以及社会行为减少等行为,并出现对多巴胺兴奋剂的过度反应以及对多巴胺拮抗剂反应性的降低.上述障碍涉及不同脑区的损伤和中枢神经递质的失调,其中,海马多巴胺能、去甲肾上腺素能系统等的紊乱可能是主要影响机制.结论：神经发育早期干预手段可以造成动物成年以后的行为异常和多巴胺系统功能紊乱,海马腹侧区的结构以及功能障碍可能是其中的关键因素.     

神经干细胞在精神分裂症患者治疗中的研究进展

精神分裂症作为一种慢性、致残率高的精神疾病，存在多巴胺假说、失连接假说、神经发育障碍假说、氧化应激假说等多种假说解释其发病机制。神经干细胞具有分裂分化的潜能和修复中枢损伤的作用，在中枢神经系统多个脑区广泛分布。相关研究表明，精神分裂症与胚胎神经干细胞异常和神经发生有关。目前药物治理是精神疾病的主要临床治疗手段，但不可避免地存在多种弊端。根据多巴胺假说，腹侧海马在精神分裂症的治疗中处在关键地位，是各个假说的“共同通路”。借助诱导性多能干细胞建立精神分裂症疾病模型，对疾病发病机制的研究陆续取得进展。神经干细胞在胚胎发育和神经系统发生损伤时的修复过程中发挥着重要作用，将其用于精神分裂症的治疗具有显著优势，这为精神分裂症的治疗提供了新的思路。     

癫(癎)发病机制研究进展

癫的发作与大脑神经元异常同步放电有关,是影响人类健康的一大类疾患。本文综合国内外最新研究进展,从离子通道、神经递质受体、突触重塑、神经胶质细胞及皮质发育多方面探讨癫发病机制,以期对癫的形成有进一步认识。     

新生儿神经行为发育与脐血及胎粪铅含量的关系

背景：以往大量研究都是以生产时一次性脐血铅的浓度来进行研究的，但生产时一次性脐血铅的浓度并不能很好的代表在整个妊娠期间铅对胎儿神经系统的累积损伤。胎粪中的铅主要来源于胎儿消化道分泌的消化液、新生儿肠道脱落的上皮细胞、胎儿吞咽下的羊水、皮脂，是从妊娠一开始直至新生儿出生后24h内排出，它反映的是整个妊娠过程中铅在新生儿胃肠道中的蓄积量。目的：探讨在官内低水平铅暴露状态下，比较新生儿脐血铅含量及胎粪铅含量与新生儿神经行为发育的相关性。设计：以脐血铅和胎粪铅含量作为新生儿宫内铅暴露的指标，新生儿神经行为发育评分作为效应指标，采用描述性分析方法评价其相关关系。单位：武汉科技大学，华中科技大学同济医学院职业病流行病学实验室，武汉第一冶金建筑总公司职工医院。对象：选择武汉市新型工业区的青山区第一冶金建筑总公司职工医院妇产科1999—01／10出生的足月、健康新生儿103例作为观察对象。家属同意参加课题研究并填写问卷调查，提供新生儿胎粪，按时进行新生儿测试。方法：①样本的采集及测定：采取脐血5mL，于-4℃冰箱中冷藏保存。收集出生24h内的胎便，干重5-10g，用石墨炉原子吸收光谱法测定脐血铅与胎粪铅的含量。②分组：以脐血铅0．483μmoL／L为分界值，将新生儿分成高铅组与低铅组。以127．78mg／kg作为胎粪铅的分界点，并将观察对象分为高铅组与低铅组。③新生儿神经行为发育检查：采用新生儿神经行为发育检查法，于分娩第3天进行检查。同时采用自行设计的问卷对产妇进行调查。主要观察指标：①新生儿脐血与胎粪中铅含量。②不同浓度脐血铅和胎粪铅的新生儿神经行为发育评分。结果：103例新生儿均进入结果分析。①脐血高铅组与低铅组仅在新生儿神经行为发育总评分、生物视听定向反应得分上差异有显著性意义（P〈0．05）：但脐血铅含量与新生儿神经行为发育总评分、非生物听定向反应、非生物视定向反应、生物视听定向反应之间不存在等级相关关系。②胎粪高铅组与低铅组在新生儿神经行为发育总评分、非生物听定向反应、非生物视定向反应、生物视听定向反应4项评分上，两组差异有显著性和非常或极显著性意义（P〈0．05-0．01）。胎粪铅含量与新生儿神经行为发育总评分、非生物视定向反应、生物视听定向反应3项神经评分有明确的等级负相关关系。结论：胎粪铅含量与新生儿神经行为发育评分更为密切，胎粪铅含量可作为妊娠期胎儿体内铅蓄积的指标。     

精神分裂症患者血液一氧化氮水平观察

目的探讨精神分裂症患者与一氧化氮的关系。方法使用李恩明改良的G riess法测定59例精神分裂症阳性症状患者与40例正常健康人血清中一氧化氮含量。结果精神分裂症阳性症状患者血清一氧化氮含量明显高于正常健康组(P<0.01)。结论一氧化氮作为一种非典型的神经递质,可能在精神分裂症发病机制中起一定作用。     

冠心病患者脂蛋白（a）、胆红素及尿酸检测临床意义

冠心病（CHD）是多因索所致的一种常见病，笔者对CHD患者血清中的脂蛋白（a）、胆红索及UA的浓度进行检测分析，旨在探讨脂蛋白（a）、胆红索、尿酸在冠心病发病中的作用及其榆测的临床意义。     

谷氨酸受体基因功能多态性与精神分裂症的相关研究

精神分裂症是在精神病中最具代表性和最常见的一组症状群.精神分裂症的主要特征是精神活动和环境的不能协调,临床主要表现为情感、思维、行为等多方面的功能障碍以及精神活动的紊乱,其发病具有遗传倾向.目前,精神分裂症的病因尚未阐明,但相关研究甚多.研究显示遗传因素对于精神分裂症的发病起主要作用.一般认为它是一种复杂的多基因疾病,其致病因素是基因联合作用以及基因与环境因素相互作用.谷氨酸是一种重要的兴奋性氨基酸类神经递质,在中枢神经系统兴奋传递过程中引起突触后的兴奋性电位变化,通过与受体结合产生生物学作用.本文就谷氨酸受体及其基因与精神分裂症的相关研究及其法医学意义做一综述.     

2型糖尿病患者血尿酸水平与血糖血脂的关系

越来越多的证据表明，血尿酸浓度增高可增加冠心病发生率，而且与高胰岛索血症、脂代谢异常和高血压有关。糖尿病患高尿酸血症与冠心病的关系，现报道不一。本研究测定了52例2型糖尿病患的血清尿酸水平及其与血糖血脂的关系，以探讨2型糖尿病患尿酸水平在冠心病发病中的作用。     

不同类型精神分裂症血液流变性对比研究

探讨精神分裂症病人的血液流变性特点及不同临床类型之间的差 异。对符合 ＣＣＭＤ－２－Ｒ精神分裂症诊断的病人 １４ ０ 例进行临床分型和血流变检 测，并与６０名健康人对照。结果显示：榆神分裂症患者全血粘度、红细胞刚性指数、 低切还原粘度、纤维蛋白原和电泳率显著高于健康人，红细胞电泳时间、脑血流量 显著低于健康人；偏执型和未定型突出表现为高血粘度和高电泳率，青春型以高血 粘度和高血小板粘附率为突出。认为精神分裂症病人的高粘滞血症及各型间的差 异提示精神分裂症的发病与血液流变性变化有关。     

百草枯中毒与内皮素及氧自由基关系的研究

目的：探讨内皮素（ET）及氧自由基（OFR）在急性百草枯中毒（APP）发病中的作用及相互关系。方法：采用放射免疫分析法、硫代巴比妥酸法及黄嘌呤氧化酶法测定68例APP组、及29例正常对照组血浆ET、血清丙二醛（MDA）及超氧化物歧化酶（SOD）的含量。结果：APP患者血浆ET、血清MDA水平均较正常对照组明显升高，且病死组ET及MDA水平明显高于存活组（P〈0．01或P％0．05）；而SOD明显降低（P〈0．01或P〈0．001），病死组与存活组之间亦差异有显著性（P〈0．05）；ET含量与MDA呈正相关，而与SOD呈显著负相关（P〈0．01）。结论：OFR损伤是APP发病的重要因素之一，ET水平增高协同OFR参与发病机制，血浆ET、MDA、SOD水平可作为APP患者病情程度的评估、指导治疗与预后判断的临床指标之一。     

海马神经干细胞在抑郁症治疗中的可能作用

目的：从国外神经干细胞和抑郁症的相关研究出发，探讨海马神经干细胞在抑郁症治疗中的可能作用。资料来源：应用计算机检索Medline 1995—01／2005—04与神经干细胞和抑郁症相关文献，检索词分别为“neuralstemcell，hippocampus，rat”和“depression，hippoeampus，rat”，并限定语种为英文；并手工检索2003—01／2005—02《中国临床康复》相关文献，检索词为“海马，神经干细胞，大鼠”并限定语种为中文。资料选择：从资料中选取有关神经干细胞、抑郁症实验研究的相关文章，纳入标准：①实验中涉及激素、神经递质和各种营养因子诱导海马神经干细胞增殖的研究。②实验中涉及抑郁症时海马损伤的研究，如糖皮质激素、谷氨酸、一氧化氮等。③实验涉及中神经营养因子对抑郁症的治疗作用。排除综述类文献，对剩余文献查阅全文。资料提炼：共收集到相关文献106篇，42篇纳入标准。排除相似或重复文献27篇，共15篇文献选定为参考文献。15篇文献涉及诱导海马神经干细胞的内容有10篇，探讨抑郁症海马损伤的研究有5篇。资料综合：海马损伤是抑郁症的中枢神经系统的主要病理表现，这与下丘脑-腺垂体-肾上腺轴-谷氨酸-N-甲基-D-天冬氨酸受体-一氧化氮途径亢进有关；由于该途径还能够抑制海马神经干细胞的增殖分化，导致海马的自身修复能力下降，引起海马萎缩。因此抑制其亢进是预防和控制抑郁症的重要手段，促进海马神经干细胞增殖分化是抑郁症治疗的关键措施。目前，利用原位诱导神经干细胞的方法治疗抑郁症更有实际意义。结论：原位诱导神经干细胞，促进海马神经干细胞增殖分化将可能成为治疗抑郁症的关键措施。     

精神分裂症患者脑器质性改变和认知障碍的发生因素

目的：精神分裂症患者的脑器质性改变和认知障碍的发生机制、疾病的治疗和康复仍未明确。是现代精神科研究的主要内容之一，根据相关研究结果，结合神经生物学的有关研究进展，探讨其发病的因素及相关特征。 资料来源：通过手工检索1994-2004年有关精神分裂症的部分中文书籍和专业期刊杂志，检索其中有关精神分裂症和神经生物学研究现状的文章。检索词“精神分裂症。病因，发病机制，影像学研究，组织解剖学研究”，限定文章语言种类为汉语。 资料选择：对资料进行初审，选取符合要求的有关文献。纳入标准：（1）有关精神分裂症的病因、发病机制的研究原著。（2）有关精神分裂症影像学研究、组织解剖学的研究原著。（3）有关神经生物学研究现状的资料。排除标准为：文献中重复的文章。 资料提炼：共收集到9部书籍和12篇有关精神分裂症病因、发病机制、影像学、组织解剖学等方面的研究资料，以及4部有关神经生物学方面资料的书籍。共纳入12篇（部）。其中精神分裂症的病因和发病机制研究的资料3篇，精神分裂症的影像学和组织解剖学的研究资料4篇，神经生物学方面的研究资料4篇，有关认知障碍的研究资料1篇。 资料综合：根据所得资料可以推测，精神分裂症的脑器质性改变，多是精神分裂症的异常功能性脑基因．在大脑的发育期，低丰度表达的异常功能产物通过影响相应的神经发育而导致的，在大脑发育成熟期的发病期，高丰度表达的异常功能产物导致了相应的神经元功能的特性异常，并通过大脑的可蝗性而导致的。精神分裂症的认知障碍是其脑器质性改变的功能体现。 结论：精神分裂症是基因水平、分子水平的器质性疾病．是神经元功能异常的功能性疾病，可导致细胞水平的脑组织结构的器质性改变，并表现出相应的认知障碍。     

斜方肌血管神经蒂的临床解剖

用斜方肌肌皮瓣来移植、修复头颈部的大块组织缺损已被临床采纳，但对斜方肌血管神经蒂的解剖学研究以及与临床应用间关系的资料较少，探讨如下。     

构建3种低旋转轴点的前臂皮神经-浅静脉营养血管远端蒂复合瓣的解剖学实验

目的：探讨前臂皮神经-浅静脉营养血管远端蒂复合瓣的构建，为临床手部损伤修复提供解剖学理论。 方法：实验于2003-12／2004-12在南京军区福州总医院军区临床解剖学研究中心实验室完成。94侧动脉灌注红色乳胶成人上肢标本（由南京军区福州总医院军区临床解剖学研究中心提供）。取90侧标本解剖观测前臂皮神经-浅静脉下1／3段营养血管的来源、分支、吻合及其与尺、桡骨血供关系：①前臂皮神经-浅静脉营养血管的来源、分支及吻合。②前臂皮神经-浅静脉营养血管与桡骨、尺骨骨膜血供的关系。另用4侧标本行远端蒂复合瓣摸拟手术设计。 结果：取90侧成人上肢标本进入结果分析。前臂皮神经-浅静脉下1／3段为多源性供血，①前臂外侧皮神经-头静脉的营养血管来自桡动脉穿皮支6～11支，掌浅支穿皮支2～6支，桡骨茎突返支穿皮支一两支，鼻烟壶穿皮支一两支。桡动脉肌间隙骨皮穿支1～3支分布桡骨体部中下段的裸露区。②前臂内侧皮神经一贵要静脉的营养血管来自尺动脉穿皮支5～9支。骨间前动脉和骨间后动脉发骨皮穿支两三支与1～3支，分布尺骨中下段骨膜。③前臂后皮神经营养血管来自桡侧副动脉穿皮支2～6支，骨间后动脉尺侧骨穿皮支1～3支，桡侧骨穿皮支一两支，骨间前动脉腕背支穿皮支3～5支。骨间后动脉发肌骨膜6～8支，分布尺骨中上段背侧骨膜。上述穿皮支平均外径在0．5～0．8mm，发皮支、筋膜支、皮神经-浅静脉营养血管，形成皮神经-浅静脉血管链以及深、浅筋膜血管网。 结论：前臂下1／3段的皮神经、浅静脉、骨膜、筋膜和皮肤的营养血管同源，可以设计3种皮神经-浅静脉营养血管远端蒂复合瓣，旋转轴点在腕关节平面，可用于手部创伤修复。