基于Notch1信号通路观察电针对脑缺血再灌注损伤大鼠缺血周边皮质与SVZ区神经干细胞增殖的影响

目的:探讨电针曲池、足三里穴对脑缺血再灌注损伤大鼠缺血周边区皮质、室管膜下区(SVZ)内源性神经干细胞增殖的影响及可能机制。方法:采用改良Zea Longa线栓法制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型。电针患肢曲池、足三里穴,治疗3 d和7 d后,观察大鼠神经功能缺损和脑梗死体积情况,以及动物整体行为学的变化;采用免疫组化和免疫荧光法观察Nestin、Vimentin阳性细胞分布及与Brdu共标情况;采用Western Blotting法检测Notch1信号转导通路相关蛋白的表达水平。结果:(1)电针曲池、足三里穴后,脑缺血再灌注损伤大鼠的神经缺损评分降低,脑梗死体积减小(P0.05);(2)Catwalk步态分析显示,电针治疗3 d和7 d后大鼠通过Catwalk通道的平均速度增加,而持续时间减少(P0.05);(3)模型组大鼠脑缺血再灌注损伤8d,缺血周围区皮质以及缺血侧SVZ区Ki-67、Nestin和Vimentin阳性细胞数量较缺血再灌注损伤4 d时增加(P0.05或P0.01)。电针治疗3 d和7 d均促进神经干细胞增殖(P0.05);(4)电针治疗7 d后缺血周围区皮质以及缺血侧SVZ区JAG1、NICD、Hes1、Hes5的表达量较模型组明显增加(P0.05或P0.01),而电针+GSI组大鼠脑缺血周围区皮质以及缺血侧SVZ区NICD、Hes1、Hes5蛋白的表达量显著降低(P0.05),但JAG1的表达无统计学意义(P0.05)。(5)电针+GSI组Nestin阳性细胞、Brdu与Nestin共定位细胞在缺血周围区皮质、缺血侧SVZ区均明显增加(P0.01或P0.05)。结论:电针曲池、足三里穴能够减少脑梗死体积,改善动物整体行为学,发挥积极的神经保护作用。其作用机制可能为活化Notch1信号转导通路,释放NICD调控Hes1、Hes5的表达,促进缺血周围区皮质以及缺血侧SVZ区内源性神经干细胞的增殖。     

电针曲池、足三里穴对大脑中动脉阻塞大鼠缺血周围纹状体区神经细胞自噬的影响

目的:观察电针曲池、足三里穴对大脑中动脉阻塞(MCAO)缺血再灌注损伤大鼠缺血周围纹状体区神经细胞自噬的影响。方法:将36只SD大鼠按照随机数字表分为假手术组、模型组和电针组各12只。参考Koizumi线栓法构建MCAO大鼠模型后,电针组采用电针曲池、足三里穴干预3 d,假手术组和模型组不予以电针刺激。TTC染色观察梗死体积,电镜观察自噬体和线粒体结构,并检测自噬标志蛋白微管相关蛋白1轻链3B(1ight chain 3B,LC3B)的表达水平。结果:TTC染色显示,电针组MCAO大鼠脑梗死体积较模型组减少(P0.05);电镜观察发现,模型组溶酶体和自噬泡数量增加,而电针组该现象减弱;电针组LC3BⅡ/LC3BⅠ水平较模型组升高(P0.05)。结论:在脑缺血再灌注损伤亚急性期,电针曲池、足三里穴可抑制缺血周围纹状体区因溶酶体和自噬溶酶体过度释放引起的神经细胞自噬性死亡,其机制还有待进一步研究。     

电针抑制局灶性脑缺血损伤大鼠皮质细胞自噬的实验研究

摘要 目的：观察电针“曲池”、“足三里”穴对缺血再灌注（MCAO）大鼠皮质神经细胞PI3K-mTOR信号通路的影响。 方法：参考Koizumi线栓法构建MCAO大鼠模型,电针“曲池”、“足三里”穴干预后,TTC染色观察梗死体积,采用Western blot检测细胞自噬标志蛋白Atg4、LC3B,以及自噬相关信号分子PI3K、mTOR蛋白的表达水平。 结果：TTC染色显示电针减少了MCAO大鼠脑梗死体积;电针抑制了LC3BⅠ向LC3BⅡ的转化;与模型组相比,电针组Atg4表达下降,而PI3K和mTOR蛋白表达水平升高。 结论：电针“曲池”、“足三里”治疗3天抑制细胞自噬相关分子,其可能机制电针激活了PI3K-mTOR信号分子。     

电针曲池、足三里穴对缺血再灌注损伤大鼠线粒体Caspase-3途径诱导细胞凋亡的影响

目的观察电针曲池、足三里穴对脑缺血再灌注损伤大鼠缺血周围区皮质神经细胞超微结构和caspase-3、Bcl-2、Bax蛋白表达的影响。方法 36只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、模型组及电针组,每组12只。采用Longa线栓法制作左侧大脑中动脉缺血再灌注损伤模型。电针偏瘫侧曲池、足三里穴30 min。治疗前后分别进行神经行为学评分,采用透射电镜观察神经细胞超微结构,Western blotting法检测caspase-3、Bcl-2及Bax的表达。结果电针治疗后,电针组大鼠神经行为学评分较模型组降低(P0.05);电镜下电针组较模型组核染色质均匀,线粒体数量增加;电针组Bcl-2蛋白表达水平明显高于模型组(P0.01),caspase-3、Bax蛋白表达低于模型组(P0.05)。结论电针曲池、足三里穴可通过线粒体-caspase-3途径抑制缺血周围区皮质神经细胞凋亡。     

电针激活大脑中动脉闭塞大鼠miRNA调控NF-κB信号通路的机制研究

目的:探讨电针通过NF-κB信号通路治疗局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠所产生的抗炎作用的mi RNA调控机制。方法:将54只SD大鼠随机分为假手术组、模型组及电针组,以大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。利用Target Scan预测mi R-9a的靶基因,并用双荧光素酶报告载体验证。运用HE染色及TTC染色观察脑缺血后大鼠皮质炎症反应及梗死面积;应用蛋白免疫印迹法和实时PCR检测缺血侧皮质组织中NF-κB,TNF-α及mi R-9a的表达情况。结果:电针曲池、足三里穴可明显改善MCAO大鼠的神经功能缺损症状,降低脑梗死范围,炎症反应明显缓解。可以提高缺血侧皮质mi R-9a的表达(P0.05),降低炎症因子NF-κB,TNF-α的表达(P0.05)。结论:电针调控NF-κB信号通路,抑制炎症因子分泌,来实现对脑缺血的治疗作用的机制可能与促进mi R-9a的表达上调相关。     

电针对脑缺血再灌注模型大鼠脑源性神经营养因子表达的影响

摘要 目的：观察电针（EA）对脑缺血再灌注模型大鼠脑组织中脑源性神经营养因子（BDNF）表达,探讨电针治疗缺血性脑卒中的作用机制。 方法：SPF级雄性大鼠60只,随机分为假手术组、模型组和电针组,每组均为20只;模型组和电针组均用改良的线栓法建立大鼠左侧大脑中动脉缺血（MCAO）再灌注模型。电针患侧“曲池穴”和“足三里穴”30min,1次/d,至动物处死。蛋白免疫印记杂交和聚合酶链反应技术（RT-PCR）检测大鼠左侧皮质BDNF蛋白和基因表达情况。 结果：①与假手术组比较,模型组和电针组BDNF蛋白和基因表达升高（P<0.05）;②与模型组相比,电针组BDNF蛋白和基因表达均增高P<0.05）。 结论：缺血再灌注模型大鼠大脑皮质中的BDNF短暂应激性表达增高,这可能是电针能够增强缺血性脑卒中BDNF的脑保护作用的生物学机制之一。     

电针对大鼠早期局灶性脑缺血再灌注损伤细胞凋亡机制的研究

摘要 目的：探讨电针刺激对大鼠早期局灶性脑缺血再灌注损伤细胞凋亡的机制。 方法：选用96只雄性SD大鼠,随机分为假手术组、模型组、电针组各32只。采用改良Longa线栓法制作缺血再灌注大脑中动脉闭塞（MCAO）大鼠模型,电针组于脑缺血再灌注2h后开始电针患侧“曲池”、“足三里”穴。各组于术后24h行神经行为学评分,TUNEL法检测脑组织细胞凋亡,免疫印迹法及逆转录PCR法检测脑组织细胞凋亡相关蛋白Bcl-2,Bax的表达,ELISA检测血清BDNF的变化。 结果：脑缺血再灌注24h后,电针组大鼠神经行为学评分较模型组差异有显著性,且脑组织中TUNEL阳性细胞数明显降低（P＜0.05）;与模型组相比,电针组Bcl-2表达增高,Bax表达下降;模型组与电针组血清脑源性神经营养因子（BDNF）水平较假手术组相比均明显下降,但电针组较模型组有进一步的升高,差异有显著性意义（P＜0.05）。 结论：电针刺激可抑制脑组织中Bax的表达,提高Bcl-2,BDNF的作用,对抗脑缺血再灌注损伤所致的细胞凋亡,达到加速神经功能恢复的目的。     

电针通过AKT/mTOR/P70S6K通路促进大鼠局灶脑缺血/再灌注大脑缺血皮质区血管再生的研究

目的:观察电针对大鼠局灶脑缺血/再灌注大脑缺血皮质区p-AKT、p-mTOR、p-P70S6K表达及CD34~+微血管密度变化的影响,探讨电针促进大脑缺血皮质区血管再生的机制。方法:140只雄性SD大鼠随机分为4组:假手术组、模型组、模型+电针组(电针组)、模型+电针+哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)特异性抑制剂雷帕霉素(Rapamycin,RAPA)组(抑制剂组);采用线栓法制备SD大鼠右侧局灶脑缺血/再灌注模型,缺血2h后将假手术组、模型组、电针组和抑制剂组各分为再灌注12h、24h、48h、72h、7d五个亚组;取大鼠"百会"穴(GV 20)及左侧"四关"穴(合谷LI 4/太冲LR 3)为电针刺激穴位,刺激时间30min/次,每日1次,最长持续7d;采用Western Blot检测各组大脑缺血皮质区磷酸化的蛋白激酶B(p-protein kinase B,p-AKT)、磷酸化的哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p-mammalian target of rapamycin,p-mTOR)、磷酸化的核糖体蛋白S6乳激酶(p-ribosomal protein S6 kinase,p-P70S6K)蛋白的表达水平;免疫组化法检测大脑缺血皮质区VEGFR2蛋白、CD34~+微血管血管的表达;Longa法检测神经功能。结果:与假手术组相比,模型组p-AKT蛋白的表达在24h、48h和72h增加(P0.05),模型组p-mTOR和p-P70S6K的蛋白表达在48h、72h和7d增加(P0.05),与模型组相比较,电针组各个时间点p-AKT、p-mTOR和p-P70S6K蛋白的表达均显著增加(P0.01),在RAPA的作用下,抑制剂组中各个时间点p-AKT、p-mTOR和p-P70S6K蛋白的表达明显低于电针组(P0.05);与模型组相比,电针组再灌注72h和7d大脑缺血皮质区VEGFR2蛋白、CD34~+微血管的表达明显增多(P0.01),与电针组相比,抑制剂组再灌注72h和7d大脑缺血皮质区VEGFR2蛋白、CD34~+血管减少(P0.05);与模型组和抑制剂组相比,电针组再灌注72h、7d神经功能评分明显改善(P0.05)。结论:电针可提高大鼠局灶脑缺血/再灌注大脑缺血皮质区p-AKT、p-mTOR和p-P70S6K的表达,可能通过AKT/mTOR/P70S6K通路促进大鼠大脑缺血皮质区血管的再生和神经功能的恢复。     

电针预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能和缺血半暗区Tolls样受体4、核转录因子κB蛋白的影响

目的探讨电针预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后神经功能的影响及其机制。方法雄性Sprague-Dawley大鼠36只随机分为假手术组(n=12)、模型组(n=12)和电针预处理组(n=12)。后两组线栓法制备大鼠脑缺血2 h再灌注模型。电针预处理组在缺血前给予电针百会干预2周。再灌注24 h后,采用改良神经功能缺损评分进行评定,HE染色观察缺血侧脑组织脑损伤程度,Western blotting检测脑缺血半暗区Tolls样受体4(TLR4)、核转录因子κB(NF-κB)蛋白表达。结果与模型组比较,电针预处理组神经功能缺损评分降低(P0.05),脑组织损伤程度减轻,缺血半暗区TLR4、NF-κB蛋白表达下调(P0.05)。结论电针预处理通过下调缺血半暗区TLR4、NF-κB蛋白表达,诱导脑保护作用,降低炎性损伤程度,改善脑缺血再灌注损伤后大鼠的神经功能。     

电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠缺血周围皮质与纹状体区波形蛋白表达的影响

目的:观察电针对局灶性脑缺血再灌注损伤后大鼠缺血周围皮质纹状体区波形蛋白(vimentin)的影响。方法:雄性SD大鼠36只,随机分为假手术组、模型组、电针组。采用改良线栓法制备大脑中动脉闭塞(MCAO)法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。术后第1天开始电针大鼠患侧肢体"曲池"、"足三里"穴30min,1次/天,至动物处死。对各组大鼠在电针干预前后进行神经行为学评分,同时在电针干预第3天、第7天后,分别对3组大鼠进行CatWalk步态分析系统的运动行为学检测,免疫组化检测大鼠缺血周围皮质与纹状体区vimentin表达。结果:电针干预第3天、第7天后,与相同时间点模型组比较,电针组的神经功能缺损症状明显改善(P0.05或P0.01);Cat Walk步态分析系统结果显示,电针组运动速度增加,持续时间减少,差异均有显著性意义(P0.05);在大鼠缺血周围皮质和纹状体区,电针组vimentin表达均显著增加(P0.05)。结论:电针能明显促进局灶性脑缺血再灌注大鼠缺血周围皮质纹状体区vimentin的增殖,改善脑缺血大鼠的神经功能缺损及运动功能。     

Neurochemical Mechanism of Electroacupuncture: Anti-injury Effect on Cerebral Function after Focal Cerebral Ischemia in Rats

We explored the neurochemical mechanism of electroacupuncture's (EA) protective effect on brain function in focal cerebral ischemia rats, using cerebral ischemia/reperfusion rats established by the middle cerebral artery occlusion (MCAO) method. Adult male Sprague-Dawley rats were randomly divided into four groups: Sham, Sham+EA, MCAO and MCAO+EA. The rats in Sham+EA and MCAO+EA were accepted EA treatment at 'GV26' and 'GV20' acupoints for 30 min. Electric stimulation was produced by a G-6805 generator and neurological deficit scores were recorded. Mitochondria respiratory function and the activities of respiratory enzymes were measured by a computer-aided Clark oxygen electrode system. Results showed that EA treatment might reduce the neurological deficit score, and significantly improve respiratory control ratio (RCR), the index of mitochondrial respiratory function, and increase the activities of succinic dehydrogenase, NADH dehydrogenase and cytochrome C oxidase in the MCAO rats. Results suggest that EA might markedly decrease the neurological deficit score, promote the activities of respiratory enzymes and reduce the generation of reactive oxygen species (ROS), resulting in improvement of respiratory chain function and anti-oxidative capability of brain tissues in the infarct penumbra zone. This be a mechanism of EA's anti-injury effect on brain function in MCAO rats.     

姜黄素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究姜黄素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用，并探讨其作用的机制。方法：采用线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型，50只Wistar雄性大鼠被随机分为假手术组、缺血组和100mg／kg、300mg／kg姜黄素治疗组。缺血组和姜黄素治疗组分别在脑缺血再灌注后24h处死，观察大鼠神经功能缺失的评分．应用TTC染色观察梗死体积，应用TUNEL法及免疫组化染色检测脑组织凋亡细胞数及Bcl-2、Bax蛋白表达。结果：与损伤模型组比较．姜黄素治疗组改善大鼠神经功能的受损程度和减少脑梗死体积．各剂量姜黄素治疗组均可明显减少TUNEL染色阳性细胞数（P〈0.01），明显增加Bcl-2蛋白表达（P〈0.01），并且姜黄素治疗组Bax表达低于缺血组（P〈0．05）。结论：姜黄素可通过上调Bcl-2蛋白下调Bax蛋白表达而减少脑缺血再灌注后神经细胞凋亡．从而改善受损的神经功能．对脑缺血再灌注损伤起保护作用．     

脑缺血上调大鼠神经元和星形胶质细胞CDK4的表达

目的:研究大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后CDK4在神经元和星形胶质细胞的表达。方法:SD大鼠25只,随机分为假手术组和再灌注1d、3d、7d、14d组,建立大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)再灌注模型,假手术组仅进行手术不造成缺血状态,应用流式细胞术检测各组神经元和星形胶质细胞中CDK4的表达。结果:缺血侧皮质星形胶质细胞和神经元中的CDK4的表达在再灌注7d、14d后表达上调,与假手术组比较有差异(P<0.05);大脑皮质神经元和星形胶质细胞的比较发现,神经元中的CDK4在假手术组、再灌注7d组的表达水平高于星形胶质细胞(P<0.05)。结论:脑缺血后,缺血侧皮质区星形胶质细胞和神经元的CDK4表达上调。     

电针对MCAO大鼠脑皮质EPO表达和脑血流量的影响

目的：观察电针疗法对局灶性脑缺血大鼠脑皮层EPO表达和缺血局部组织血流量的影响,探讨其作用机制.方法：SD大鼠80只,随机分为正常组和假手术组各10只、模型组和电针组各30只;模型组和电针组又各按缺血再灌注24h、48h和72h分别分为3个亚组,每组10只.假手术组仅分离血管而不插线栓,模型组和电针组制备大脑中动脉缺血再灌注模型（MCAO）,电针组采用电针治疗.采用免疫组化组法及免疫印迹法检测大鼠脑皮质中促红细胞生成素（EPO）蛋白的表达,用激光多谱勒血流仪检测大鼠脑组织血流量（rCBF）的变化.结果：EPO免疫组化及Western结果比较,模型组及电针组EPO阳性细胞及蛋白表达均在脑缺血再灌注24h开始增加,48h达到峰值,72h开始下降,且电针组在3个时间点均高于同时间点模型组（P＜0.05,0.01）.rCBF比较,模型组和电针组随着24、48、72h 3个时间点呈明显增加趋势,且电针组各时间点rCBF均较模型组明显升高（P＜0.05,0.01）.结论：电针能使脑缺血再灌注脑组织中EPO表达增加,明显提高局部脑组织血流量,有助于减轻脑缺血再灌注后脑组织损伤.     

局部冲洗法对急性脑缺血损伤大鼠脑微小循环的影响

目的 :通过一个局部冲洗的方法改善急性缺血性中风脑局部的微小循环 ,来阻断再建的血流与缺血损伤组织间的相互作用 ,减少缺血再灌注损伤。方法 :用一个新颖的中空套管进行大脑中动脉阻塞 ,造成缺血模型 ,在再灌注的超早期用不同药物对缺血灶进行局部冲洗。结果 :(1)肝素冲洗组与模型冲洗组相比 ,再灌注后不同时期血流量明显上升 (P <0 .0 1) ,再灌注2 4h后脑梗死体积明显减小 (P <0 .0 1) ;与盐水组相比 ,血流量上升 (P <0 .0 1) ,梗死体积明显减小 (P <0 .0 1)。 (2 )中药冲洗组与模型组相比 ,再灌注后不同时期血流量明显上升 (P <0 .0 1) ,再灌注 2 4h后脑梗死体积明显减小 (P <0 .0 1)。中药冲洗组与盐水冲洗组相比血流量上升明显 (P <0 .0 1) ,梗死体积明显减少 (P <0 .0 1)。 (3)盐水冲洗组的血流量 (P >0 .0 5 )和梗死体积的改变 (P >0 .0 5 )与模型组比无显著差异。 (4)肝素冲洗组与中药冲洗组在对脑血流量和梗死体积的改善方面无显著差异 (P >0 .0 5 )。结论 :局部冲洗治疗方法是一种有效的治疗方法 ,它的治疗机理并不是单纯的血液稀释和血容量增加的问题 ,而与不同药物的局部治疗作用有关。中药祛风方药小续命汤在缺血性中风治疗中有很大的潜力。     

脑缺血后大鼠神经元和星形胶质细胞p15ink4b表达的差异研究

目的:比较研究大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子p15ink4b在神经元和星形胶质细胞的表达。方法:建立大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)再灌注模型,应用流式细胞术检测各组MCAO再灌注后不同时期神经元和星形胶质细胞中的p15ink4b的表达。结果:缺血侧皮质区星形胶质细胞中的p15ink4b的表达在再灌注3d后开始下调,14d显著下调,与假手术组比较有显著性差异(P<0.05);缺血侧皮质神经元中的p15ink4b在再灌注14d后表达下调,与假手术组比较有显著性差异(P<0.05)。结论:局灶性脑缺血再灌注损伤后,缺血侧皮质区星形胶质细胞和神经元均有p15ink4b不同程度的表达下调,星形胶质细胞中的p15ink4b表达下调比神经元更为显著。     

电针对脑梗死大鼠海马齿状回Notch1调控作用的研究

目的:观察电针对脑梗死大鼠海马齿状回Notch1的调控作用。方法:采用线栓法成功制备雄性SD大鼠右侧大脑中动脉闭塞(MCAO)模型大鼠,随机分为电针组、模型组和假手术组。在造模成功后第3天开始电针大鼠"百会"、"人中"穴15分钟/次,直至各个取材时间点。对各组在电针治疗各时间点行Morris水迷宫测试,采用免疫印迹法检测大鼠梗死侧海马齿状回区Notch1蛋白表达量。结果:与相同时间点模型组比较,电针组的Morris水迷宫测试差异有显著性意义(P0.05)。在梗死侧海马齿状回区域,电针组在治疗第3天和第7天时Notch1蛋白表达量较模型组相同时间点增高,差异具有显著性意义(P0.05),且第7天时达到高峰,在第14天时仍高于模型组,但差异无显著性意义(P0.05)。结论:电针能上调局灶性脑梗死大鼠梗死侧海马齿状回区Notch1蛋白表达量,改善脑梗死大鼠的认知功能,从而减轻脑梗死对神经元的损伤,达到治疗脑梗死功能障碍的疗效。     

缺血后处理对脑缺血再灌注损伤后ERK1/2和Akt磷酸化及神经细胞凋亡的影响

目的:观察缺血后处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后ERK1/2和Akt及神经细胞凋亡的影响。方法:成年健康SD大鼠72只,随机分为假手术(sham)组、缺血再灌注(I/R)组、缺血后处理(Postcond)组各24只,应用线栓法建立大脑中动脉闭塞(MCAO)再灌注模型。分别于再灌注10min、30min、6h、24h后留取大脑皮质。Western blot检测再灌注10min、30min、6h后ERK1/2和Akt活性变化;原位末端标记(TUNEL)检测再灌注后24h神经细胞凋亡。结果:Postcond组再灌注10min、30min、6h后ERK1/2和Akt活性高于I/R组(P<0.05);脑缺血再灌注24h后,Postcond组与I/R组比较,TUNEL阳性细胞减少(P<0.05)。结论:缺血后处理可提高大鼠脑缺血再灌注后皮质内ERK1/2和Akt活性,减少神经细胞凋亡。     

尤瑞克林对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后APE/Ref-1表达的影响

目的探讨尤瑞克林对大鼠局造性脑缺血再灌注损伤(I/R)后无嘌呤/无嘧啶核酸内切酶/氧化还原因子1(APE/Ref-1)表达的影响,进一步探讨尤瑞克林脑保护作用的机制。方法健康成年雄性SD大鼠54只,采用随机数字表法分为3组:空白对照组(Con组)(n=18),局造性脑缺血再灌注组(Mod组)(n=18),尤瑞克林干预组(URK组)(n=18),每组随机各取6只分别用TTC染色检测大鼠脑梗死体积;Western blot检测海马组织中APE/Ref-1的表达;免疫组化检测海马组织中CA1区APE/Ref-1阳性细胞数。结果与Con组相比,Mod组大鼠海马组织APE/Ref-1蛋白的表达量明显下降,海马CA1区APE/Ref-1阳性细胞数明显下降(P<0.05);尤瑞克林组能显著提高APE/Ref-1的表达量及提高APE/Ref-1阳性细胞数,但低于Con组(P<0.05),尤瑞克林能减少大鼠的脑梗死体积(P<0.05)。结论尤瑞克林能提高大鼠局造性脑缺血再灌注损伤后APE/Ref-1的表达,这可能是尤瑞克林脑保护作用的又一机制。     

超早期高压氧对大鼠局灶性脑缺血后梗死体积及脑组织水含量的影响

目的:探讨超早期高压氧(HBO)对大鼠局灶性脑缺血的梗死体积及脑组织含水量的影响。方法:将60只健康的SD大鼠随机分成假手术组、对照组和HBO组各20只,应用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血模型,HBO组大鼠给予HBO治疗。各组大鼠均于缺血后12h断头取脑,比较各组脑梗死体积、脑组织水含量。结果:与对照组比较,HBO组梗死体积及脑组织含水量明显减少(P<0.05)。结论:超早期HBO治疗能够减低脑水肿,减小脑梗死体积,进而促进神经功能的恢复、产生治疗作用。