白细胞介素—1受体拮抗剂治疗激光角膜灼伤的图像分析

目的：应用图像分析法观察白细胞介素－1受体拮抗剂（Interleukin-1 receptor antagonist,IL-1ra)对激光角膜灼伤的治疗作用。方法：用CO2激光造成日本大耳白兔角膜灼伤斑，将实验兔分为5个实验组，每组5只，分别为灼伤组，IL－1ra 25ug/ml治疗组，50ug/ml治疗组，100ug/ml治疗组和地塞米松（dexamethasone,DM)治疗对照组，分别于角膜灼伤后1，2，3周取角膜做图像分析。结果：图像分析结果表明，应用IL－1ra滴眼治疗有利于角膜灼伤斑面积的缩小和角膜透明度的恢复。结论：IL－1ra对激光角膜灼伤具有明显的治疗作用。     

白细胞介素—1与脑创伤

白细胞介素－１与脑创伤朱涛杨树源姚智近年来，中枢神经系统中细胞因子的诸多功能逐渐被人们所认识，无论在正常还是在病理情况下，这些细胞因子均发挥着重要作用［１～３］．白细胞介素－１（ＩＬ－１）是一种重要的细胞因子．由于能够引起发热，ＩＬ－１最早被认为是一...     

白细胞介素1受体拮抗剂基因多态性与2型糖尿病相关性的研究

目的探讨白细胞介素1受体拮抗剂(IL-1Ra)基因多态性分布与2型糖尿病的相关性。方法应用聚合酶链反应-产物长度多态性,检测74例2型糖尿病患者和99名对照者的IL-1Ra第2内含子的86个碱基(bp)数目可变重复片段(VNTR)多态性。结果IL-1Ra基因的5种不同组合等位基因,本研究发现A1A1、A1A2、A2A2、A1A3、A1A4、A2A36种基因型。IL-1Ra A1和A2基因型频率和等位基因频率在T2DM组和对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论IL-1Ra内含子2基因多态性可能与2型糖尿病易感性无关。     

脑组织中神经酰胺、白细胞介素-1β、caspase-3在脑创伤后的改变和作用

目的 研究脑组织中白细胞介素－1β（IL－1β）、神经酰胺、caspase03在创伤性服损伤（TBI）后的改变和相互作用。方法 以大鼠自由落体脑损伤为模型，损伤前后各30min加用不同处理因素后24h，用于湿法测量服含水量，TUNEL染色检测神经细胞凋亡，ABC法检测caspase-3活性片段P20的表达，DAG激酶（diacylglcerol kinase,DAGK）法检测神经酰胺的变化。结果 TBI后双侧脑组织含水量、TUNEL染色阳性细胞、caspase-3活性片段、IL－1β有神经酰胺均较对照组显著增加。caspase－3抑制剂使TBI后TUNEL染色阳性细胞明显下降，对脑组织水和神经酰胺含量没有影响。IL－1β抗体使TBI活性片段下降，但明显弱于神经酰胺的降解剂鞘氨醇激酶（SK）的作用。而SK对TBI后脑组织中IL－1β的表达没有影响。结果 TBI后服组织中神经酰胺的大量合成在伤后的脑水肿和神经细胞凋亡中是一个主要信号途径。IL－1β是神经酰胺合成的刺激因素之一；caspase是神经酰胺的下游信号途径。     

白细胞介素—1受体拮抗剂对抗心肌缺血—再灌注性损伤的实验研究

用白细胞介素－１受体拮抗剂（ＩＬ－１ｒａ）注入大鼠心肌缺血－再灌注模型体内，以了解该拮抗剂对再灌注心肌是否具有保护作用。大鼠冠脉结扎６０ｍｉｎ后放松再灌注，再灌注同时静脉给予ＩＬ－１ｒａ １０ｍｇ／ｋｇ体重，３ｍｉｎ内注入，在其后的再灌注５７ｍｉｎ内，再以５ｍｇ／ｋｇ体重的ＩＬ－１ｒａ静脉均匀滴注。结果显示用药组较未用药组心梗面积明显缩小（Ｐ〈０．００１）；反映心肌粒细胞浸润指标的髓过氧化物酶（Ｍ     

大鼠脑损伤后高血糖对血浆白细胞介素-1、内皮素及脑水肿的影响

目的 研究大鼠脑损伤后高血糖对血浆白细胞介素-1(IL-1)、内皮素(ET)及脑水肿的影响。方法 Wistar雄性大鼠50只,随机分为5组:脑损伤后早期高血糖组(I组),脑损伤后早期正常血糖组(Ⅱ组),脑损伤后6小时高血糖组(Ⅲ组),脑损伤后6小时正常血糖组(Ⅳ组),假手术高血糖组(Ⅴ组)。采用自由落体方式制作大鼠脑损伤模型,分别采用放射免疫分析方法及干湿比重法测血浆IL-1、ET值及脑组织含水量。结果 I组血浆IL-1、ET值及脑组织含水量较Ⅱ、Ⅴ组明显升高(P<0.05);Ⅲ组IL-1、ET值及脑组织含水量较Ⅳ组无明显差别(P>0.05)。结论 大鼠脑损伤后早期高血糖可加重继发性脑损伤。     

免疫组化研究白介素1和白介素1受体拮抗剂在人发育骨与软骨中的表达

为观察白介素1（IL-1）和白介素1受体拮抗剂（IL-1Ra）在人发育骨与软骨组织中的表达及分布,认识IL-1系统在人发育骨与软骨中的作用,用组织学及免疫组化技术,对临床经过石蜡包埋的人发育关节软骨组织进行定位定性检测,结果显示3月龄胚胎的软骨组织,IL-1β在肥大样改变的软骨细胞染色。在4～6月龄胎儿,生长板软骨细胞自增殖后期到肥大样改变,IL-1β染色阳性。骨骺软骨（未钙化）内新生髓腔周围软骨细胞及骨髓腔内成骨细胞IL-1β也呈阳性染色。IL-1Ra蛋白表达区域基本类似于IL-1β,但表达的量较多,区域分布较广泛。结果显示,IL-1和IL-1Ra可能在人发育骨与软骨组织中通过旁分泌及自分泌方式协同发挥作用。     

脑损伤早期脑皮质神经细胞膜D1受体活性变化的实验研究

多巴胺及其受体在继发性脑损害中起重要作用〔１、２〕，本实验研究大鼠脑损伤后０．５～４ｈ脑皮质神经细胞膜中多巴胺受体Ｄ１变化及其与脑水肿的关系。１材料与方法１．１实验动物及模型雄性ＳＤ大鼠１２０只，体重为（２５０±３０）ｇ，随机分为正常对照组、假手术组...     

IL-1促周围神经再生的实验研究

目的采用神经再生室研究ＩＬ－１（ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ－１）对周围神经再生的影响。方法将７２只ＳＤ大鼠随机分为ＩＬ－１、ＩＬ－１ｒａ（ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ－１ｒｅｃｅｐｔｏｒａｎｔａｇｏｎｉｓｔ）和等渗盐水三组。术后１、３、６周取材作组织形态学检查。结果ＩＬ－１组周围神经再生明显优于ＩＬ－ｒａ组和等渗盐水组。ＩＬ－１ｒａ组和等渗盐水组间没有明显差异。结论ＩＬ－１具有促进周围神经再生的作用。     

大鼠大脑损伤后皮质NMDA受体活性变化与脑水肿的关系

目的脑损伤后释放的谷氨酸通过其受体，主要是Ｎ－甲基－Ｄ－天门冬氨酸（ＮＭＤＡ）受体而发挥神经元兴奋毒作用；通过对脑损伤后不同时期伤侧大脑皮质ＮＭＤＡ受体活性和含水量的测定，探讨它们之间的关系。方法以自由落体致伤方法制作脑损伤模型，采用放射性配基结合分析法对伤后不同时间的大鼠伤侧大脑皮质ＮＭＤＡ受体进行测定，用干湿法测脑皮质含水量。结果伤后３０分钟脑皮质含水量开始增加，伤后６小时达高峰，伤后１６８小时恢复正常；ＮＭＤＡ受体的最大结合量（Ｂｍａｘ）于伤后１５分钟开始升高，伤后３０分钟达高峰，之后逐渐降低，于伤后６小时达最低值，以后逐步升高，伤后７２小时基本恢复正常。结论实验结果提示ＮＭＤＡ受体过度激活是脑损伤后早期继发性脑水肿的重要启动因素之一。     

诱导型一氧化氮合酶和白介素1受体拮抗剂在骨关节炎滑膜和软骨中的表达及意义

炎症前细胞因子白介素 1(IL - 1)通过刺激软骨细胞合成诱导型一氧化氮合酶 (iNOS) ,产生一氧化氮(NO) ,增加基质降解 ,参与关节炎的炎症活动 ,而局部产生的白介素 1受体拮抗剂蛋白 (IL - 1Ra)可阻止软骨破坏。本实验旨在观察iNOS和IL - 1Ra在骨关节炎 (OA)关节滑膜和软骨中的表达及分布。我们收集了 6例OA患者的关节滑膜和软骨标本。通过免疫组化方法对iNOS、CD6 8和IL - 1Ra进行了原位检测。在 6例OA滑膜标本连续切片中 ,滑膜的衬里层细胞、炎症浸润细胞以及血管内皮细胞中均强烈表达iNOS蛋白。IL - 1Ra阳性细胞主要局限于滑膜的衬里层细胞及血管内皮细胞 ,表达强度低于iNOS表达。CD6 8阳性细胞 (检测巨噬细胞的抗体 )仅在滑膜衬里层的表层 (A型滑膜细胞 )及炎症浸润细胞中零星表达。在 6例骨关节炎软骨连续切片标本中 ,iNOS和IL - 1Ra在软骨全层及软骨下骨髓腔内均有强烈表达。结果提示 ,骨关节炎时 ,iNOS主要产生于滑膜衬里层细胞、软骨细胞以及血管内皮细胞 ,而IL - 1Ra主要产生于滑膜衬里层的巨噬样滑膜细胞和软骨细胞 ;iNOS和IL - 1Ra之间的拮抗作用可能在骨关节炎的病理机制中发挥很重要的作用。     

IL-1Ra基因多态性在冠心病病人心血管事件中的作用

目的 探讨白细胞介素-1受体拮抗剂(interleukin-1 receptor antagonist,IL-1Ra)基因多态性与冠心病患病率及心血管事件发生的关系.方法 利用聚合酶链式反应(PCR)技术对220例冠心病患者及100例正常对照者IL-1Ra基因进行扩增;检测冠心病患者的高敏感性C反应蛋白、血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白和体重指数;所有冠心病患者随访12个月,了解患者在出院后1年内的心血管事件.结果 冠心病患者和正常人的IL-1Ra基因多态性分布的差别没有统计学意义;出院后未发生心血管事件的冠心病患者Ⅱ型基因型携带率高于其他基因型.结论 监测IL-1Ra基因多态性不能预测冠心病的发生;但其多态性中Ⅱ型基因对已患冠心病患者的预后有一定保护作用.     

GM1在流体冲击致大鼠脑损伤后对谷氨酸受体变化的作用

目的探讨大鼠急性脑损伤后神经书苷脂Monosialotetrahexosylganglioside（GMI）对谷氨酸受体活性变化的作用。方法采用成年雄性Wistar大鼠左颅顶液压冲击伤模型，受体放射配基结合分析法（RBA）测量双侧海马谷氨酸受体（GluR）活性，干-湿重法测量双侧脑组织水含量。结果大鼠脑损伤后GMI能显著降低伤后脑水含量的升高；抑制伤后早期GluR的最大结合量（Bmax）的增高和平衡解离常数（KD）降低，后期未发生Bmax降低和KD升高，与伤前水平基本相同；且假损伤动物GM1组与对照组或生理盐水组间GluR活性的比较，无显著差异（P＞0．05）。结论早期应用GMI能有效地拮抗GluR滥用性激活导致的兴奋性毒性，从而有效阻止脑水肿以及继发性脑损伤的发生，同时GM1对正常脑组织中GluR的活性无影响，因此具有临床应用价值。     

大鼠不同程度脑损伤模型的建立

建立了一个可定量的不同程度脑损伤模型。方法应用自由落体方法造成大鼠轻、中、重三型脑损伤模型,进行含水量,血脑屏障定量测定和超微结构观察。结果损伤越重,脑挫裂伤灶越明显,血脑屏障破坏越明显,脑水肿越重,脑水肿程度和损伤程度相关。结论建立了稳定的不同程度脑损伤模型。     

脑损伤早期脑皮质神经细胞膜D2受体活性变化的实验研究

目的通过大鼠的脑损伤模型，观测颅脑损伤后０．５～４８小时脑皮质神经细胞膜中Ｄ２受体活性的变化及其与脑水肿的关系。方法采用改良的Ｆｅｎｅｙ脑落体撞击伤方法制作脑损伤模型，采用干－湿法测脑组织含水量；采用同位素标记法测定受体变化；采用Ｄ２受体阻滞剂Ｓｕｌｐｉｒｉｄｅ进行实验治疗。结果脑损伤后０．５小时，Ｄ２受体显著增加，至２４小时降至最低，４８小时仍未恢复正常。结论Ｄ２受体活性变化在外伤性脑水肿的发生发展中起重要作用     

骨关节炎和类风湿性关节炎滑膜中IL-1受体拮抗剂三种同工型的表达及其生物学意义

白介素 1受体拮抗剂 (IL - 1Ra)以三种同工型的形式存在 ,即 17kDa的分泌型IL - 1Ra(sIL - 1Ra)、18kDa的细胞内IL - 1Ra(icIL - 1RaI)及 16kDa的细胞内IL - 1Ra(icIL - 1RaII)。本实验采用免疫组化和反转录PCR的方法 ,观察了IL - 1Ra的三种同工型在 3例骨关节炎 (OA)和 3例类风湿性关节炎 (RA)患者关节滑膜中的表达和分布情况。免疫组化结果显示OA和RA的滑膜中IL - 1Ra高度表达 ,主要集中在滑膜的衬里层细胞、炎症浸润细胞以及血管内皮细胞中 ;RT -PCR结果提示OA滑膜的三个标本中均只存在 16kDa的icIL - 1RaII型 ,而RA的三个滑膜标本中有两个存在IL - 1Ra的三种同工型 ,还有一个标本只存在 18kDa的icIL - 1RaI型。因此 ,OA和RA的滑膜中均高度表达IL -1Ra,但存在的形式和发挥作用的方式可能有所不同 ,推测与这两种疾病的发病机制有关。     

内皮素A受体在颅脑创伤后脑微血管内皮细胞上的表达及意义

目的了解内皮素Ａ受体在颅脑创伤后脑微血管内皮细胞中的作用。方法对家兔致左额顶为着力部位的撞击伤，动态研究脑组织内皮素含量及内皮素Ａ受体ｍＲＮＡ表达和定位变化，内皮素Ａ受体拮抗剂ＢＱ１２３治疗效应，观察对脑创伤后局部脑血流量和脑含水量的影响。结果脑创伤后局部脑组织内皮素含量显著升高，内皮素Ａ受体ｍＲＮＡ表达显著增强，主要分布于脑血管内皮细胞；创伤后局部脑血流量下降、脑含水量显著升高，应用ＢＱ１２３治疗的动物，脑血流量下降和脑含水量升高被明显抑制。结论内皮素在颅脑创伤后脑水肿的形成中起重要作用，其作用是通过内皮素Ａ受体调节，应用内皮素Ａ受体拮抗剂可防治颅脑创伤后继发性脑水肿