黄芪、当归对血管再狭窄大鼠超声血流动力学的影响

目的 研究中药当归、黄芪对内皮剥脱后血管再狭窄大鼠病理形态及超声血流动力学变化的影响,探讨黄芪、当归防治血管再狭窄的作用机制.方法 健康雄性SD大鼠30只,随机均分为5组(n=6):对照(C)组、模型(M)组、黄芪治疗(H)组、当归治疗(D)组和黄芪当归联合治疗(HD)组.除C组外,其他各组均建立大鼠内皮剥脱后再狭窄动物模型,H、D和HD组分别应用黄芪、当归注射液单独或联合治疗21d,观察大鼠血管病理形态,并采用彩色多普勒超声检查血流动力学指标的变化情况.结果 与C组比较,M组大鼠的主动脉壁明显增厚,血流速度明显减低,阻力指数及搏动指数升高;与M组比较,H、D及HD组主动脉壁厚度明显减轻,血流速度加快,阻力指数及搏动指数降低.结论 黄芪、当归不仅可抑制内皮损伤所致的内膜增厚,还可通过改善超声血流动力学指标发挥防治血管再狭窄的作用.     

黄芪、当归对血管内皮剥脱后再狭窄大鼠血液流变学的影响

 目的研究中药黄芪、当归对血管内皮剥脱后再狭窄大鼠血液流变学的影响,探讨黄芪、当归防治血管再狭窄的作用机制.方法建立内皮剥脱后再狭窄动物模型,应用血液流变仪检测黄芪、当归对内皮剥脱后血管再狭窄大鼠血液流变学的影响.结果与对照组比较,内皮剥脱后21 d,模型组大鼠血浆及全血黏度、红细胞聚集指数及刚性指数、红细胞压积均明显升高,细胞变形指数显著下降(P＜0.05).黄芪、当归单独及联合治疗后血浆及全血黏度、红细胞聚集指数及刚性指数、红细胞压积较模型组明显降低,红细胞变形能力显著增强,各项指标均有明显差异(P＜0.05).黄芪和当归联合治疗后各项指标基本恢复至对照水平.结论黄芪、当归可能通过改善血液流变学各项指标而发挥其防治血管内皮剥脱后再狭窄的作用.     

次声对大鼠血管内皮细胞功能的影响

目的 :观察 8Hz、130dB的次声对大鼠血管内皮细胞功能的影响。方法 :用 8Hz、131dB的次声连续作用大鼠 1,7,14 ,2 1,2 8d ,每天 2h ,测定大鼠血浆ET 1、NO的含量变化及VEGF表达的改变。结果 :大鼠血浆ET 1含量在暴露期间均明显升高 ,7d时升高最多 ,14d时升高最少 ,2 1,2 8d时较 14d时有所升高 ;次声暴露 1,7d ,大鼠血浆NO含量降低 (P <0 .0 1) ,14d时最低 ,至 2 1,2 8d时恢复正常 (P >0 .0 5 ) ;在次声暴露期 ,VEGF表达增强 (P <0 .0 1)。结论 :次声可引起大鼠血浆ET 1、NO含量变化及血管内皮VEGF表达改变 ,致使血管内皮功能改变 ,这些变化和次声暴露时间及声压有关     

血管重塑与血管成形术后再狭窄

血管成形术后的再狭窄是影响这项技术长期疗效的主要原因.虽然药物涂层支架使再狭窄率明显降低,但依然存在许多问题.故必须进一步探讨再狭窄的机制.就新生内膜学说的不足,血管重塑学说的提出、研究方法、意义及其机制进行综述.     

贝那普利对自发性高血压大鼠血管组织一氧化氮和血管紧张素的影响

为探讨自发性高血压大鼠 (SHR)动脉组织一氧化氮 (NO)和血管紧张素Ⅱ(AⅡ)的变化以及转换酶抑制剂贝那普利 (be nazepril)对SHRNO/AⅡ的影响 ,测定正常血压WKY大鼠、SHR和贝那普利治疗的SHR血清中NO-3浓度、动脉组织中cGMP和AⅡ的水平。结果显示 ,与WKY大鼠比较 ,SHR血中NO-3明显降低 (P <0 0 1) ;SHR动脉组织中cGMP含量降低 (P <0 0 1) ,AⅡ含量增加 (P <0 0 1)。贝那普利治疗组大鼠的血压明显低于SHR对照组 ,血清NO-3浓度和动脉组织cGMP的含量均明显增加 (P均 <0 0 1) ,动脉组织AⅡ水平降低 (P <0 0 1)。提示SHR血管内皮细胞NO产生减少或(和 )AⅡ分泌增加 ;贝那普利可能通过增加血管内皮NO的生成、降低血管组织AⅡ的水平起到保护血管内皮功能的作用     

血管重塑与血管成形术后再狭窄

血管成形术后的再狭窄是影响这项技术长期疗效的主要原因。虽然药物涂层支架使再狭窄率明显降低,但依然存在许多问题。故必须进一步探讨再狭窄的机制。就新生内膜学说的不足,血管重塑学说的提出、研究方法、意义及其机制进行综述。     

生长因子与血管成形术后再狭窄

血管成形术后再狭窄近十多年来一直是医学界研究的热点和难点。冠状动脉球囊成形术后的再狭窄率达32%～57%。周围血管,尤其是腘下动脉再狭窄的发生率高达40%～60%。尽管应用血管内支架治疗,也不能摆脱再狭窄的发生。实际上,多数内支架的成功治疗可能源于其优良的即时后扩张效应,而不是消除再狭窄或再闭塞的发生。目前认为再狭窄发生的可能机制主要为损伤后新内膜的过度增生及动脉的再塑型两方面。随着研究的不断深入,生长因子在再狭窄中的作用近十多年来已逐渐被认识和了解。生长因子如血小板衍化生长因子(PDGF),碱性成纤维细胞生长因子     

经皮腔内血管成形术后再狭窄与血管内皮细胞的关系

经皮腔内血管成形术（ＰＴＡ）是治疗冠状动脉及周围动脉狭窄的有效手段，但约有２５％～６０％的病人术后发生再狭窄。金属内支架的应用降低了ＰＴＡ术后急性闭塞的发生率，但并未能彻底解决再狭窄的问题。大量实验研究及临床观察表明再狭窄与血栓形成、内膜增厚和血管重构有关，内皮细胞的损伤、修复及功能改变在其中扮演重要角色。一、内皮损伤、血栓形成与再狭窄ＰＴＡ可造成血管损伤，内皮的剥脱造成内皮下组织的暴露，血小板立即通过ＶｏｎＷｉｌｌｅｂｒａｎｄ因子（ＶＷＦ）黏附于内皮下的基质，随后发生聚集并释放α颗粒成分，其释…     

血管成形术后再狭窄与炎症

随着血管成形术的广泛开展，血管再狭窄一直是影响其长期疗效的主要原因。迄今为止，形成血管再狭窄的机制仍不清楚。就炎症反应在血管再狭窄过程中的作用以及抗炎药物防治血管再狭窄的疗效进行综述。     

血小板源生长因子与血管成形术后再狭窄

血管成形术后再狭窄一直是心血管病研究的热点，血小板源生长因子（ＰＤＧＦ）在再狭窄的形成过程中起着重要作用。本文就ＰＤＧＦ的结构及来源，ＰＤＧＦ受体，ＰＤＧＦ的生物学活性和作用机制，ＰＤＧＦ在血管成形术后再狭窄中的作用，以及针对ＰＤＧＦ及其受体的再狭窄的防治等领域的研究进展进行了综述。     

游泳对慢性低氧高二氧化碳大鼠内皮素和一氧化氮的影响

目的 :探讨游泳锻炼是否能改善慢性低氧高二氧化碳大鼠的内皮素 (ET)与一氧化氮 (NO)的代谢。方法 :31只SD大鼠先随机分成舱外正常对照组 (NC ,10只 )与慢性低氧高二氧化碳 (CHH)模型组。 4周后 ,模型组又随机分为模型对照组 (HC ,8只 )与游泳锻炼组 (HS ,13只 )。HS组大鼠每天游泳 30分钟 ,每周 6天 ,共 4周。比色分析法测一氧化氮代谢产物 (NO-x) ,放免法测ET。结果 :(1)游泳锻炼使慢性低氧高二氧化碳大鼠血浆、肺组织匀浆的NO-x 明显升高。 (2 )游泳运动有降低慢性低氧高二氧化碳大鼠血浆ET含量的作用。 (3)游泳能调整慢性低氧高二氧化碳大鼠失调的ET/NO-x 比例。结论 :游泳锻炼能提高慢性低氧高二氧化碳大鼠的一氧化氮水平 ,降低其内皮素水平。     

中等强度跑台运动和雌激素对去卵巢大鼠肝脏NO含量及eNOS和iNOS表达的影响

目的:观察中等强度跑台运动和雌激素对去卵巢大鼠肝脏一氧化氮(NO)含量及内皮型合酶(eNOS)和诱导型合酶(iNOS)蛋白表达的影响。方法:按体重将60只成年雌性SD大鼠随机分为假手术静止、假手术运动、去卵巢静止、去卵巢运动、雌激素、雌激素加运动6个组。运动组每周进行5次60min、18m/min的平坡跑台运动训练,雌激素组和雌激素加运动组每周按体重颈部皮下注射3次17β-estrodial,每次50μg/kg体重。运动和给药正式处理14周后结束实验,亚硝酸盐法测定肝组织匀浆NO含量,免疫组化检测肝脏eNOS和iNOS蛋白表达的变化。结果:假手术运动组肝组织匀浆NO含量显著高于假手术组,去卵巢组肝组织匀浆NO含量显著低于假手术组、去卵巢运动组、雌激素组和雌激素加运动组;各组eNOS蛋白主要在肝窦周围肝细胞和内皮细胞的胞质中表达,变化趋势基本同肝匀浆NO含量;假手术组、假手术运动组、雌激素组和雌激素加运动组iNOS主要在肝细胞胞质中表达,而去卵巢组和去卵巢运动组部分肝细胞iNOS转位到核中表达。结论:中等强度跑台运动和雌激素均能上调去卵巢大鼠肝组织合成NO,且二者具有协同效应。     

当归对兔VX2肝癌放疗联合介入治疗后肝纤维化的影响

目的 观察当归对兔VX2肝癌放疗(RT)联合动脉化疗栓塞(TACE)术后肝纤维化的预防作用,并探讨其预防肝纤维化的作用机制。方法 将50只新西兰白兔随机表法分为对照组(n=10)、模型组(n=10)和预防组(n=30)。模型组:兔VX2肝癌种植2周后经胃十二指肠动脉注入平阳霉素1 mg+碘油0.2 ml, 1周后单次行左肝照射20 Gy;预防组:荷VX2肝癌兔在行RT联合TACE(剂量同模型组)术时经耳静脉注射当归注射液,根据当归注射液量的不同进一步分为小剂量组(4 ml/kg)、中剂量组(6 ml/kg)和大剂量组(8 ml/kg),每周2次,共4周;对照组:不进行VX2肝癌种植,经胃十二指肠动脉注入生理盐水2 ml。于RT联合TACE术后第6周末检测HA、LN、PCⅢ和CIV,并进行肝组织HE、VG和TGF-β1免疫组织化学染色。结果 模型组的肝纤维化病理分期主要处于肝纤维化Ⅱ期和Ⅲ期,预防组的肝纤维化分期主要处于肝纤维化Ⅰ期,各组之间分期差异有统计学意义,肝纤维化分期与当归治疗相关(r=0.7631,P<0.01);模型组血清HA、LN、PCⅢ和CIV明显高于对照组(P<0.01),预防组与模型组相比明显降低(P<0.05);模型组肝组织TGF-β1表达增强,预防组TGF-β1表达较模型组明显减少,且不同剂量当归预防组之间存在量效关系(r=0.4427,P<0.01)。结论 当归对兔VX2肝癌RT联合TACE术后肝纤维化有预防作用,TGF-β1参与其调控机制。     

肿瘤患者化学治疗前后血清一氧化氮含量变化

目的　观察肿瘤的化学治疗对血清一氧化氮 (NO)含量的影响。方法　采用硝酸还原酶法测定 37例肿瘤患者化疗前后血清NO含量的变化。结果　顺铂联合组 (CDDP组 )第一化疗疗程后血清NO含量显著增高 (P <0 .0 5 ) ,而第二疗程后血清NO含量与化疗前基本一致 (P >0 .0 5 )。非CDDP组化疗前后血清NO含量变化不明显。结论　血清NO含量可以反映化疗时肿瘤细胞凋亡水平及作为化疗尤其是使用顺铂化疗效果的敏感指标。     

一氧化氮对大鼠睡眠-觉醒周期的调节作用

目的研究丘脑网状核（Reticular thalamic nucleusRT）内一氧化氮（NO）能神经元参与大鼠睡眠调节的可能机制。方法采用脑立体定位、核团埋管及微量注射和多导睡眠描记技术（PSG）。结果RT双侧分别微量注射一氧化氮的供体硝普钠（SNP，0．2μg，浓度是0．2mg·L^-1）后引起觉醒增多；注射可溶性鸟苷酸环化酶（soluble guanylate cyclase，sGC）抑制剂亚甲蓝（MB，1．0μg，浓度是1．0mg·L^-1）后睡眠增加，且SNP促觉醒的作用可被MB所阻断。结论RT参与大鼠睡眠一觉醒周期的调节，RT中的NO能神经元可能有促觉醒作用，可能与NO激活sGC而升高环磷酸鸟苷（cyclic guanosine monophosphate，cGMP）水平有关。     

正常大鼠吸入一氧化氮对心脏抗氧化能力的影响

目的　观察吸入外源性一氧化氮 (NO)对正常大鼠心脏抗氧化能力的变化的影响 ,并评价其对心脏的毒副作用。方法　 72只大鼠随机分为三组 ,均行气管切开、插气管导管。吸氧组 (G1 )单纯吸氧 (Fio2 0 .4 0 ) ,低浓度NO吸入组 (G2 )和高浓度吸入NO组 (G3)除吸氧外 ,分别吸入 0 .0 0 4 %和 0 .0 0 8%的NO。另取 6只大鼠建立正常值。数据行多个样本均数间方差分析。结果　血清中三组TAOC和SOD无明显差异 (P >0 .0 1) ,G1 和G3组MDA和MDA SOD高于G2 组 (P <0 .0 1) ,G2 和G3组NO均高于G1 (P <0 .0 1)。组织中G1 和G3组的SOD、ATP低于G2 组 (P <0 .0 1) ,MDA和MDA SOD水平高于G2 组 (P <0 .0 1)。结论　吸入低浓度的NO能不同程度降低脂质过氧化物水平 ,提高大鼠心脏能量代谢水平和抗氧化能力 ,而高浓度NO则不同程度增加了心脏脂质过氧化物水平。提示 0 .0 0 8%以上的NO对心脏可能产生毒副作用     

一氧化氮对心肌收缩功能的影响

心肌细胞合成的NO被认为是调节心肌收缩功能的重要分子，本文综述了NO对心肌收缩功能的影响，NO作用机理以及诱导型一氧化氮合酶的表达与活性调控等的研究进展，最近的研究表明NO对心肌的收缩起一种双向的调节作用；低浓度时促进心肌的收缩，高浓度时则起抑制作用。诱导型一氧化氮合酶的诱导表达往往导致心肌的收缩功能下降。     

游泳对慢性低氧大鼠肺动脉L-精氨酸/一氧化氮途径的影响

目的 :探讨游泳锻炼对慢性低氧性肺动脉高压大鼠肺动脉L -精氨酸 /一氧化氮途径的影响。方法 :采用慢性低氧高二氧化碳肺动脉高压的大鼠进行游泳锻炼。将大鼠肺动脉孵育 ,测定其对[3 H]-L -Arg的摄取率、一氧化氮合酶 (NOS)活性与一氧化氮 (NO)含量。结果 :与模型对照组比 :游泳锻炼组的肺动脉平均压 (mPAP)降低 2 9 2 % (P <0 0 1 ) ,血浆NO代谢产物的含量升高 1 72 4% (P <0 0 1 ) ,肺动脉组织cNOS的活性升高 5 4 5 % (P <0 0 1 ) ,离体孵育肺动脉摄取低浓度 (0 2mmol/L)和高浓度 (5 0mmol/L) [3 H]-L -Arg分别升高 3 8 6% (P <0 0 1 )与 40 0 %(P <0 0 1 )。结论 :游泳锻炼有降低慢性低氧高二氧化碳大鼠肺动脉压 ,增加NO释放的作用 ,其机制可能是提高了L-Arg的跨膜转运与cNOS的活性     

低氧习服对大鼠心肌总蛋白、丙二醛和一氧化氮含量的影响

目的 研究直接急性低氧和间断低氧习服后的急性低氧对犬鼠心肌总蛋白、丙二醛(malondialde—hyde,MDA)和一氧化氮(nitric oxide,NO)含量的影响。方法 经间断低氧习服(3000m、5000m各2周,4h／d)后的大鼠和正常大鼠经模拟海拔8000m缺氧4h后,观察其心肌总蛋白、MDA和NO含量的变化。结果 与常氧对照组相比,直接急性低氧组大鼠心肌总蛋白含量显著降低,MDA含量显著增高,NO代谢产物NO2ˉ的含量显著降低,P值均＜0．01;经过低氧习服后急性低氧与直接急性低氧组比较,大鼠心肌总蛋白含量显著增高(P＜0．01),MDA含量显著降低(P＜0．01),NO2ˉ含量显著增高(P＜0．05)。结论 大鼠经间断低氧习服后,比不习服时心肌总蛋白和NO2ˉ含量显著增高,MDA含量显著降低．是心脏低氧习服的生化机制之一。