表没食子茶素没食子酸酯对急性酒精中毒小鼠神经行为学改变的影响

目的 研究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对急性酒精中毒小鼠神经行为学变化及血醇浓度的影响.方法 昆明种小鼠随机分为6组,正常组、模型组、EGCG 25、75、225 mg/kg三个剂量组、阳性药组(葛根胶囊180 mg/kg).给药组灌胃给予相应药物,模型组给予等量生理盐水,0.5 h后,按5 g/kg灌胃市售56%(v/v)二锅头酒,在0.25、0.5、0.75、1、2 h时分别检测各组小鼠神经行为学指标(自主活动、Morris水迷宫、转棒实验)及血醇浓度.结果 与模型组比,EGCG 75、225 mg/kg剂量组在0.25～1 h自主活动次数降低,在0.75～2 h乙醇小鼠的平衡失调有显著缓解,在0.5～1 h血醇浓度降低,EGCG 225 mg/kg剂量组显著改善乙醇小鼠的空间辨别能力.结论 EGCG可降低血醇浓度,抑制乙醇小鼠中枢神经系统的兴奋性,改善乙醇所致的小鼠空间辨别障碍及共济失调现象.     

葛根、蛇菰解酒毒的实验研究

目的:探讨葛根、蛇菰的解酒毒作用。方法:采用毒理和生化检测方法,了解葛根、蛇菰的安全性及其解酒毒后小白鼠的死亡率和血中乙醇浓度的变化;并观察葛根对酒精性肝损害的病理组织学变化。结果:葛根、蛇菰小白鼠最大耐受量>37.5g/(kg·d),相当于成人用量0.5g/(kg·d)的75倍以上,安全无毒,可以降低小白鼠酒精中毒的死亡率。葛根、蛇菰解酒后小白鼠血中乙醇与对照组比较,差异有显著性(P0.05)。病理组织学提示葛根能减轻酒精性肝损害的肝细胞变性、坏死。结论:中草药葛根、蛇菰具有解酒毒作用,值得进一步研究。     

不同用药时间葛根素对急、慢性乙醇中毒大鼠心脏的干预作用

目的: 比较不同用药时间葛根素对急、慢性乙醇中毒大鼠心脏的干预作用,探讨葛根素对乙醇中毒大鼠心脏的最佳干预时间。方法: 雄性SD大鼠随机分为对照组、乙醇中毒组及葛根素干预组（先酒后葛根素组、葛根素酒同时组和先葛根素后酒组）,酶法和比色法检测心肌组织和血清中谷草转氨酶（AST）、肌酸磷酸激酶（CPK）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量及钠-钾ATP酶(Na⁺-K⁺-ATPase)、钙-镁ATP酶(Ca²⁺-Mg²⁺-ATPase)活性。结果: 与急、慢性乙醇中毒组比较,葛根素干预组大鼠SOD含量及Na⁺-K⁺-ATPase和Ca²⁺-Mg²⁺-ATPase活性增加,MDA、AST和CPK含量减少（P<0.05或P<0.01）。葛根素干预组组间比较,除急性实验组心肌组织MDA含量差异无统计学意义（P>0.05）外,其余各指标均为葛根素酒同时应用组效果优于先酒后葛根素组和先葛根素后酒组（P<0.05或P<0.01）。结论: 葛根素对急、慢性乙醇中毒大鼠心脏有保护作用,以葛根素与酒同时应用组干预效果最佳。     

片仔癀对乙醇代谢的影响

目的 研究片仔癀的解酒作用。方法 将48只SD雄性大鼠随机分为正常对照组,模型组,片仔癀高、中、低剂量组,海王金樽对照组,每组8只。乙醇灌胃前0.5 h,分别给予海王金樽300 mg/kg,片仔癀组360、180、90 mg/kg灌胃,正常对照组和模型组分别给予等容积生理盐水,乙醇灌胃后0.5、1、2、3、5 h分别采用顶空气质联用仪测定血液乙醇含量。结果 乙醇灌胃1 h后,各组血中乙醇浓度达到峰值,5 h后乙醇浓度降至最低值;片仔癀可明显降低血液中乙醇浓度,呈现明显的量效关系,以片仔癀低剂量的作用最优;低、中、高剂量片仔癀降低血中乙醇浓度的效应均明显优于海王金樽。结论 片仔癀有促进乙醇代谢的作用。     

葛根治饮料对饮酒后血醇浓度和全血比粘度的影响

目的:采用平行自身交叉对照实验法测定服葛根汁饮料前后血液中乙醇浓度和全血比粘度,探讨该饮料的解救功效。结果表明,该饮料能降低血醇浓度及时乙醇所致的血液粘度异常恢复正常。     

枳椇云母汤对大鼠肝组织和胃黏膜乙醇脱氢酶活性及血乙醇浓度的影响

目的:观察大鼠急性酒精性肝损伤后肝组织和胃黏膜乙醇脱氢酶(ADH)活性及不同时间点血浆乙醇浓度的变化,探讨枳棋云母汤对急性酒精性肝病的保护作用.方法:60只SD大鼠随机分为正常组、模型组、枳椇云母组、云母组、枳椇子组和对照组(凯西莱组),每组10只.分别给予生理盐水、高度白酒、高度白酒+枳棋云母溶液、高度白酒+枳棋子溶液、高度白酒+云母溶液、高度白酒+凯西莱溶液灌胃.分别用比色法测定肝组织和胃黏膜组织ADH活性,采用顶空气相色谱法测定不同时间点血浆乙醇浓度变化.结果:枳椇云母汤能显著提高肝组织和胃黏膜组织ADH活性(P<0.05,P<0.01),降低血浆乙醇浓度(P<0.01).结论:枳犋云母汤有一定的护肝解酒作用,对酒精所引起的大鼠肝损伤具有较好的保护作用.     

人参和枳椇子对小鼠乙醇急性中毒保护作用及其机制研究

目的研究人参和枳椇子对小鼠乙醇中毒的保护作用,观察并比较其药效和主要作用靶点。方法人参组和枳椇子组小鼠分别以人参8 g生药／kg和枳椇子5 g生药／kg灌胃给药3 d,末次给药后30 min空白对照组给等容量双蒸水外,其余各组均以7．11 g／kg乙醇灌胃。记录小鼠翻正反射消失时间,120 min后取血测乙醇浓度,取肝、肠检测乙醇脱氢酶(ADH)和细胞色素P4502E1(CYP2E1)活性。结果与乙醇对照组相比,人参明显延长小鼠翻正反射消失时间,降低血乙醇浓度,提高肠ADH活性,降低肠和肝CYP2E1 活性;枳椇子明显延长小鼠翻正反射消失时间,降低血乙醇浓度,提高肝ADH活性。结论人参及枳椇子对小鼠急性中毒均有保护作用,人参主要抑制乙醇经CYP2E1代谢,促进乙醇经ADH代谢,而枳椇子则主要促进乙醇经ADH代谢。     

醉酒灵Ⅱ号药效学研究及作用机理探讨

目的探讨中药复方“醉酒灵Ⅱ号”对急性酒精中毒小鼠血中乙醇浓度、肝中乙醇脱氢酶(al-cohol dehydrogenase,ADH)活性和脑组织中单胺神经递质的影响。方法雄性小鼠随机分为模型组和醉酒灵Ⅱ号高、中、低剂量组,模型组与醉酒灵Ⅱ号高、中、低剂量组灌酒0.01 mL/g,复制急性酒精中毒动物模型,0.5 h后给药组给予不同浓度的醉酒灵Ⅱ号,给药后用色谱法测定脑组织中单胺神经递质含量;用分光光度法测定血中乙醇浓度和肝中ADH活性。结果醉酒灵Ⅱ号组酒后1.5 h和2.5 h的血中乙醇浓度明显降低,与模型组比较有显著性差异(P<0.05)。醉酒灵Ⅱ号组酒后2.5 h肝中ADH活性虽与模型组比较无显著差异(P>0.05),但有增强趋势。醉酒灵Ⅱ号组酒后1 h脑组织中去甲肾上腺素(NE)、3,4-二羟基苯乙酸(DOPAC)含量明显增加,与模型组比较有显著性差异(P<0.05,P<0.01);HVA含量明显减少,与模型组比较有显著性差异(P<0.05)。结论醉酒灵Ⅱ号可降低急性酒精中毒小鼠血中乙醇浓度,改善急性酒精中毒时小鼠脑组织内单胺递质的变化,具有一定解酒和对抗酒精对神经系统的毒性作用。     

葛根汁饮料对饮酒后血醇浓度和全血比粘度的影响

采用平行自身交叉对照实验法测定服葛根汁饮料前后血液中乙醇浓度和全血比粘度，探讨该饮料的解酒功效。结果表明，该饮料能降低血醇浓度及使乙醇所致的血液粘度异常恢复正常。     

酸甘化酒饮对急性酒精中毒模型雄性小鼠促醒作用及生存率的影响

目的:观察酸甘化酒饮对急性酒精中毒雄性小鼠促醒作用及生存率的影响。方法:随机选择40只已经适应性喂养3 d并已经禁食12 h小鼠,随机分为对照组,酸甘化酒饮低、中、高剂量组,每组10只。分别灌胃蒸馏水,酸甘化酒饮低、中、高剂量酸甘化酒饮,灌水、灌药30 min后按0.14 mL/10 g灌胃56°红星二锅头,并记录小鼠翻正反射消失、恢复的时间。随机选择45只已经适应性喂养3 d并已经禁食12 h小鼠,随机分为对照组15只、酸甘化酒饮低剂量组15只、酸甘化酒饮高剂量组15只。3组小鼠在灌酒前30 min,按0.2 mL/10 g分别灌胃蒸馏水,低、高剂量酸甘化酒饮,30 min后按0.18 mL/10 g给各组小鼠灌胃56°红星二锅头,而后放入饲养笼中,正常投食、喂水,观察各组最后的成活率。结果:酸甘化酒饮高、中剂量组小鼠醉酒潜伏时间显著长于对照组(P0.05),酸甘化酒饮高、中剂量组小鼠醉酒时间显著短于对照组(P0.05),差异具有统计学意义。灌药、灌水、灌酒后第1天、第2天,对照组有4只小鼠死亡,酸甘化酒饮低剂量组有2只小鼠死亡,酸甘化酒饮高剂量组有1只小鼠死亡,其后3组均未再出现小鼠死亡。酸甘化酒饮高剂量组死亡率明显高于对照组。结论:酸甘化酒饮具有防醉、促醒的功能,能降低醉酒小鼠的死亡率、提高成活率。     

姜辣素对小鼠醉酒预防作用的研究

目的：探讨姜辣素对小鼠醉酒的预防作用。方法（1）醉酒实验：40只昆明小鼠分为5组，各组分别以0．30、0．31、0．32、0．33、0．34 ml／20 g 52°泸州老窖二曲酒灌胃，观察各组醉酒潜伏时间、维持时间等，筛选小鼠的醉酒剂量。（2）防醉试验：另选昆明小鼠30只分为生理盐水对照组、热姜水组、姜辣素组，分别给各组小鼠以同剂量的生理盐水、热姜水和姜辣素液灌胃，30 min后分别以52°泸州老窖二曲酒（0．32 ml／20 g）灌胃，测定各组小鼠醉酒率、醉酒维持时间。（3）另选昆明小鼠75只，按防醉试验分组、灌胃，在灌酒后30 min、1 h、1．5 h及2．0 h测定各组小鼠的血清乙醇浓度。结果0．32 ml／20 g为小鼠醉酒的最佳剂量。姜辣素组的醉酒率最低，醉酒维持时间、各时间点血液乙醇浓度均低于生理盐水对照组和热姜水组（P＜0．05）。结论姜辣素对小鼠醉酒具有较显著的预防作用。     

不醉丹的有效性研究

目的观察不醉丹对醉酒小鼠的解酒作用，初步探讨其解酒机制。方法①雄性BALB／c小鼠30只，随机分为生理盐水组、海王金樽组和不醉丹组，每只小鼠分三次灌胃给二锅头酒，每次0．06mL，共0．18mL。每次给酒后各组分别随即灌胃给生理盐水、海王金樽和不醉丹每只0．06mL/只，观察记录第一次给酒后至醉酒状态出现所需时间以及发生醉酒的动物数量；②重复上述试验，各组小鼠于初次给酒后50min采血分离血浆，检测乙醇浓度。结果①不醉丹组和海王金樽组发生醉酒的动物数量均为1／5，明显少于生理盐水组的9／10。醉酒状态出现所需平均时间，不醉丹组和海王金樽组与生理盐水组比较差异不显著；②不醉丹组小鼠血浆乙醇浓度明显低于生理盐水组（P〈0．05）。结论不醉丹能有效改善小鼠的醉酒状态，其作用机理可能与降低血浆乙醇浓度相关。     

联苯双酯对肾移植患者环孢素A血浓度的影响

目的　探讨联苯双酯对肾移植患者环孢素A(CsA)血浓度的影响。方法　将 50例肝功能正常术后两周内的同种异体肾移植患者 ,随机分为两组 ,30例为试验组 ,服用联苯双酯护肝治疗 ,2 0例为空白对照组。服用联苯双酯前及服用联苯双酯 1周后 2次测CsA血浓度 ,两次测定间CsA剂量不变。结果　与对照组相比 ,试验组服用联苯双酯 1周后CsA血浓度显著降低 ,P <0 0 0 1。结论　联苯双酯可使CsA血浓度降低 ,增加CsA用量。     

氟尿嘧啶和卡铂周围静脉给药与舌动脉灌注栓塞后药代动力学实验研究

目的研究对比经数字减影血管造影术(DSA)舌动脉介入灌注与经周围静脉给药两种途径抗癌药物在血和组织中浓度的不同变化。方法选4只杂种健康犬,分为两组,一组先静脉给予氟尿嘧啶(Fu)和卡铂(CBP)各75 mg,于给药后10 min、20 min、30 min、1 h、2 h、3 h、5 h、3 d、5 d、8 d静脉取血,于给药后10 min、20 min3、0 min3、d、5 d8、d行舌及颊组织活检,应用高效液相色谱法(HPLC)测定血、组织中药物浓度;3周后行DSA超选择性舌动脉介入灌注抗癌药物栓塞,同上检测血、组织中药物浓度。另一组先行动脉给药,再行静脉给药,余同前组。结果DSA超选择性舌动脉介入灌注抗癌药物栓塞后,血药浓度的衰减比静脉给药变慢,而舌组织中药物浓度显著增加,给药后10、203、0 min舌组织中Fu浓度是静脉用药组的25、20、4倍,颊组织中药物浓度是静脉用药组的25、44、25倍,差异有显著性(F=4.81~52.02,t=2.82~9.75,P<0.01、0.05)。结论术前DSA动脉介入灌注抗癌药物栓塞,能减缓血药浓度的衰减,增加组织中药物浓度。     

乙醇对家兔脑血流量影响的实验研究

目的 探讨乙醇对家兔脑微循环的影响.方法 15只家兔随机分为3组,分别给予56%(v/v)白酒10 ml、20 ml、30 ml灌胃,以酒精灌胃法制作动物模型,用PeriFlux 5 000激光多普勒血流仪检测3组家兔灌胃后不同时间大脑局部微区血流改变情况.以灌胃前数据为正常对照.结果 灌胃前的正常脑血流值在各组之间无差异.灌酒后5 min,各组脑血流量均比灌酒前明显升高;灌酒后15-30 rain,脑血流量达到较高值,比灌酒后5min明显升高;灌酒后1h基本同灌酒后15-30 rain的表现.各浓度组之间脑血流量在相应的灌酒时间段也有较大的差异.结论 家兔脑血流量与酒精摄人量成正比;随着摄入酒精量的增大,家兔脑血流速度增快.     

血液透析对急性重度酒精中毒患者血中乙醇浓度及预后的影响

目的研究血液透析对急性重度酒精中毒患者血中乙醇浓度及预后的影响。方法纳入55例急性重度酒精中毒患者,其中26例入院后行血液透析(透析组),29例入院后予纳洛酮治疗(对照组),用气相色谱法于血液透析前后测定血中乙醇浓度。结果 26例患者在血液透析后1 h内清醒者15例,1～3 h清醒者11例,透析组治疗后2 h血中乙醇浓度由(6075±1013)mgg/降为(29±16)mg/L,差异有统计学意义(P<0.01);对照组治疗后2 h由(5860±634)mg/L降至(4946±530)mg/L,差异无统计学意义(P>0.05)。透析组平均清醒时间、生命体征平稳时间,平均住院时间均较对照组缩短,差异有统计学意义(P<0.01)。结论血液透析能有效地降低血液中的乙醇浓度,缩短清醒时间,减少并发症。     

不同剂量参附注射液对心衰大鼠地高辛血药浓度及相关药动学参数的影响

目的：探讨不同剂量参附注射液（Shenfu Injection,SFI）对心力衰竭（heart failure,HF）大鼠地高辛（digoxin,DG）血药浓度及相关药动学参数的影响。方法：将造模成功的HF大鼠40只随机分为对照组（DG 0.05 mg/kg iv）和SFI低、中、高剂量组（分别按DG 0.05 mg/kg加SFI 4 ml/kg、8 ml/kg、12 ml/kg iv）,每组10只。采用放射免疫法测定不同时点DG血浓度,用3P97药动学软件拟合DG药动学参数。结果：SFI低、中、高剂量组对DG代谢均显示一定程度的促进趋势,以低剂量组较明显。低剂量组与对照组比较,给药后8 h时点DG血浓度明显降低（P〈0.05）,24 h、36 h和72 h时点降低更为显著（P〈0.01）,呈时间依赖性;中剂量组24 h、36 h和72 h时点DG血浓度明显低于对照组（P〈0.05）。低剂量组与对照组比较,DG消除半衰期（T1/2）缩短（P〈0.05）,药时曲线下面积（AUC0-72h,AUC0-∞）减小（P〈0.01）,血浆清除率（CL）增加（P〈0.01）。结论：SFI对HF大鼠DG代谢具有一定的促进趋势,低剂量较明显。     

亚低温对实验性大鼠脑出血后脑组织中兴奋性氨基酸含量的影响

目的 :研究亚低温对实验性大鼠脑出血后脑组织中兴奋性氨基酸含量的影响。方法 :将成年雌性 Wistar大鼠 5 0只随机分为 3组 :亚低温组 2 0只 ,常温组 2 0只 ,假手术对照组 1 0只。亚低温组动物采用冰袋包裹腹部降温至 33± 0 .3℃ ,并维持 1～ 2 h。用自体血脑内注射法建立脑出血动物模型 ,对照组行相应操作 ,但不向脑内注血。术后 30 min断头取脑 ,取血肿周围脑组织适量 ,秤重 ,加两倍等渗盐水 ,做成脑匀浆待测。结果 :脑出血后大鼠脑匀浆中兴奋性氨基酸含量显著升高。与常温组相比 ,亚低温组脑匀浆中兴奋性氨基酸含量明显偏低 ,且有显著性差异 ( P<0 .0 1 ) ,但仍较假手术对照组高。结论 :亚低温能显著抑制脑出血后脑组织中兴奋性氨基酸含量的升高。     

急性乙醇中毒大鼠行为及脑组织神经递质改变的研究

目的观察急性乙醇中毒对大鼠行为及大脑皮层、纹状体氨基酸类神经递质的影响。方法雄性Wistar大鼠40只,随机分为对照组,乙醇灌胃后0．5h组,1．5h组,3h组和5h组。实验组60％（V／V）白酒一次性灌胃（灌胃体积10ml／kg）,对照组用等量生理盐水灌胃。采用转棒实验、酶法及高效液相色谱-紫外分光光度法分别测试行为学、血中酒精浓度（Blood alcohol concentration,BAC）和大脑皮层、纹状体谷氨酸（glutamic acid,Glu）、氨基丁酸（gamma aminobutyric acid,GABA）含量。结果染毒后大鼠BAC明显升高,1．5h达峰值。与对照组相比,实验组大鼠棒上停留时间明显缩短,Glu,GABA含量显著降低（P〈0．01）,且呈现先降低后渐恢复趋势。结论急性乙醇中毒引起行为学改变可能与大脑皮层、纹状体氨基酸类神经递质改变有关。     

内毒素血症新生大鼠血清TNF-α和sTNFRⅡ的测定及意义

目的 :动态观察内毒素血症新生大鼠血清肿瘤坏死因子 ( TNF- α)及可溶性TNF- α受体 ( s TNFR- )的变化及地塞米松对其的影响。方法 :健康 7日龄新生大鼠 1 80只随机分为三组 ,每组 60只。对照组 :腹腔注入与其他两组等量的 0 .9%氯化钠液 0 .1 ml;内毒素 ( LPS)组 :腹腔注射 LPS5 mg/kg;治疗组 :于注入内毒素后立即注入地塞米松 ( Dex)1 0 mg/kg。于 0、1、2、4、6及 2 4 h随机选取 1 0只断头取血 ,用双抗体夹心 EL ISA法测定血清TNF-α及 s TNFR- ,同时观察 2 4 h动物病死率。结果 :1与正常对照组相比 ,B组 TNF-α于 1 h达到峰值 ( P<0 .0 1 ) ,浓度为 0时的 32倍 ,于 6h恢复正常 ;STNF- 于 1 h也显著增高 ( P<0 .0 5 ) ,持续至 4h后逐渐下降 ,2 4 h恢复正常。 2 C组 TNF-α于 1 h明显增高 ( P<0 .0 1 ) ,但仅为 0时的 5倍 ,4h恢复正常 ,升高程度明显低于 B组 ( P<0 .0 1 ) ;STNFR- 变化趋势与 B组相似 ,升高程度也明显低于 B组 ( P<0 .0 5 )。 3新生大鼠 2 4 h病死率 B组为5 0 % ,C组 2 0 % ,两组间差异显著 ( P<0 .0 5 )。结论 :TNF-α及 TNFR参与了新生大鼠内毒素血症的病理生理过程 ,Dex通过抑制 TNF-α和 TNFR的产生而减少炎症反应 ,降低病死率 ,对新生大鼠的严重感染具有保护作用