神经干细胞移植治疗癫痫海马区r-GABA和Glu的变化

目的研究神经干细胞移植对戊四氮慢性癫痫模型大鼠海马区r-氨基丁酸（r—GABA）和谷氨酸（Glu）及脑电图的变化。方法56只雄性大鼠选择雄性SD大鼠56只，腹腔注射生理盐水组8只，癫痫模型组分神经干细胞移植实验组24只，未移植对照组24只。然后3组中再分A，B，C，D4组。其中注射组生理盐水每组2只，实验组和对照组各6只。建立脑电电极。制作成四氮慢性癫痫模型，记录脑电图和高效液相色谱仪测定大脑海马组织GABA、Glu含量。结果移植组1周，2周GABA、Glu的变化不大，而到第4周后，GABA逐步升高，Glu逐步下降，第8周时GABA明显升高，Glu明显下降。未移植组GABA、Glu含量基本无变化，移植组对癫痫大鼠的脑电具有明显的抑制作用，移植组与未移植组比较P〈0．05，组间有明显差异。结论神经干细胞移植可以干预癫痫大鼠海马区GABA、Glu的变化。     

丁苯酞对癫痫小鼠脑内氨基酸的影响

目的 观察丁苯酞对癫痫小鼠脑内氨基酸含量的影响.方法 小鼠腹腔注射丁苯酞溶液30 min后制作急性癫痫模型,对癫痫小鼠脑内的4种氨基酸(天冬氨酸、γ-氨基丁酸、谷氨酸、甘氨酸)的含量变化进行观察.结果 丁苯酞能降低兴奋性氨基酸谷氨酸的含量,并能降低Glu/GABA的比值(模型组38.78;丁苯酞高剂量组5.52),与模型组比较差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 丁苯酞可以调节大脑中兴奋/抑制系统的平衡,从而可能缓解癫痫的发作.     

阿米替林对SNI大鼠脑脊液中EAAs-IAAs浓度的影响

目的观察阿米替林(Amitriptyline,AMI)对分支选择结扎模型(spared nerve injury,SNI)大鼠脑脊液(Cerebrospi-nal Fluid,CSF)中EAAs-IAAs的影响。方法 30只♂SD大鼠,随机分为对照组(A组)、SNI模型组(B组)、SNI+AMI组(C组),A组和B组经腹腔注射分别给予0.2ml生理盐水、C组腹腔注射给予10mg·kg-1阿米替林,每日2次。在动物模型制做前0d及后1、3、5d测量各组大鼠机械痛阈并在体测量CSF中谷氨酸(Glu)、天冬氨酸(Asp)、γ-氨基丁酸(GABA)、甘氨酸(Gly)。结果与A组相比,B组大鼠机械痛阈值随时间下降明显(P<0.01),Glu、Asp的表达随时间推移逐渐增加(P<0.01),GABA、Gly的表达在术后1d升高(P<0.01和P<0.05),在术后3d下降(P<0.01和P<0.05)、术后5d下降(P<0.01);C组大鼠较B组机械痛阈值提高(P<0.01),Glu、Asp的表达在术后3、5d下降(P<0.01),GABA、Gly的表达在术后5d升高(P<0.01)。结论 AMI可能通过纠正脊髓水平EAAs-IAAs失衡,减轻外周损害,治疗神经病理性疼痛。     

丙戊酸钠的临床应用分析

丙戊酸钠又名抗癫灵、二丙基乙酸（DPA）敌百痉。为抗癫痫药。对所有类型癫痫均有效，抗癫痫作用与γ-氨基丁酸（GABA）有关，不影响钠通道。因丙戊酸钠在较高的浓度下增加谷胺酸脱羧酶的活性，抑制γ-氨基丁酸转氨酶，使GABA合成增加。而突触间隙GABA使神经肌肉的兴奋性下降，并能阻止癫痫异常脑电波发生和扩散。达到止惊效果。利用GABA代谢与广谱抗多种神经化学和神经生理作用，可治疗心血管、神经、消化等系统疾病。以下对丙戊酸钠的剂量及应用范畴分析，使其更好的应用于临床。     

β-细辛醚对癫痫大鼠脑皮质Glu、GABA、GAD的影响

目的:研究β-细辛醚对慢性点燃癫痫大鼠脑皮质谷氨酸(Glu)、γ-氨基丁酸(GABA)及谷氨酸脱羧酶(GAD)的影响。方法:将大鼠随机分为5组,即β-细辛醚高、中、低(100、50、25mg.kg-1)剂量组,阳性药(苯妥英钠)对照组,阴性(基质)对照组,灌胃给药。以青霉素点燃大鼠慢性癫痫,采用高效液相色谱-荧光法测定脑皮质Glu、GABA的含量,以免疫组化法检测GAD65活性。结果:β-细辛醚能显著降低癫痫大鼠脑皮质Glu、GABA的含量,降低GAD65表达,并呈明显的量效关系。结论:β-细辛醚能减少癫痫大鼠脑内兴奋性氨基酸毒性作用,减轻GABA参与的迟发性神经元损害。     

丙戊酸钠缓释片对癫痫患者谷氨酸和γ-氨基丁酸及认知功能的影响

目的分析丙戊酸钠缓释片对癫痫患者血浆谷氨酸(Glu)和γ-氨基丁酸(γ-GABA)水平变化及认知功能的改善情况。方法回顾性选取我院收治的癫痫患者79例,根据不同治疗方法分为对照组和观察组。对照组患者采用卡马西平,观察组患者采用丙戊酸钠缓释片,2组均连续治疗6个月。观测2组患者治疗后的疗效、睡眠状况、认知功能、Glu、γ-GABA、脑源性神经营养因子(BDNF)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)和超氧化物歧化酶(SOD)水平的变化情况。结果治疗后,观察组治愈13例,显效17例,有效8例,总有效率(90.48%)高于对照组(P<0.05);2组患者的Glu、γ-GABA、NSE及SOD水平均较治疗前下降,观察组低于对照组(P<0.05);BDNF水平较治疗前上升,观察组高于对照组(P<0.05);2组患者睡眠状况均较治疗前改善,但组间比较差异无统计学意义(P>0.05);2组患者认知功能较治疗前均改善,观察组优于对照组(P<0.05)。结论丙戊酸钠缓释片治疗癫痫患者疗效确切,可改善患者睡眠状况和认知功能,降低患者Glu、γ-GABA、NSE及SOD水平。     

槐米中槲皮素对焦虑模型小鼠的保护作用研究

目的:研究槐米中槲皮素对焦虑模型小鼠的保护作用。方法:以不确定刺激复制小鼠焦虑模型。小鼠跳台实验分为空白对照(等容生理盐水)组、模型(等容生理盐水)组、地西泮(10mg/kg)组与槲皮素高、低剂量(60、15mg/kg)组,灌胃给药,每天1次,在给药第6天进行跳台训练实验,第7天为正式测试实验。小鼠明暗箱实验分为空白对照(等容生理盐水)组、模型(等容生理盐水)组、地西泮(10mg/kg)组与槲皮素高、低剂量(60、15mg/kg)组,灌胃给药,每天1次,末次给药后进行明暗箱实验。以高效液相-荧光检测法测定小鼠脑内γ-氨基丁酸(GABA)、谷氨酸(Glu)、5-羟色胺(5-HT)的含量。结果:与模型组比较,槲皮素高剂量组小鼠穿箱次数显著增加(P<0.05);槲皮素高、低剂量组小鼠测试期错误反应次数显著减少(P<0.01),小鼠脑内GABA、Glu含量显著增加(P<0.01)。结论:槲皮素具有明显的抗焦虑作用,其机制与提高小鼠脑内GABA、GLu含量有关。     

中药复方抗痫灵对戊四氮致痫大鼠血清中谷氨酸、氨基丁酸的影响

目前大多研究认为,癫痫是脑内抑制性神经递质氨基丁酸(GABA)与兴奋性神经递质谷氨酸(Glu)作用失衡,神经元兴奋性升高,异常放电所致痫性发作.本实验通过观察中药复方抗痫灵对戊四氮致痫大鼠血清中的Glu、GABA含量变化的影响,从分子水平探讨癫痫的发病机制,从而为中药复方抗痫灵在临床的应用提供了科学的理论与实验依据.     

丙戊酸钠注射液及依达拉奉对创伤性癫痫的不同预防作用

目的探讨丙戊酸钠注射液、依达拉奉及两者联合应用对创伤性癫痫预防的不同效果。方法将930例创伤性脑损伤患者随机分为丙戊酸钠注射液组、依达拉奉组、联合组,分别在入院后给予丙戊酸钠注射液、依达拉奉、丙戊酸钠注射液和依达拉奉联合用药,进行24个月的随访,观察各组患者创伤性癫痫的发生情况,利用SPSS19.0软件分析数据。结果丙戊酸钠注射液组、依达拉奉组、联合组早期创伤性癫痫发生率分别为4.07%、9.71%、4.01%,丙戊酸钠注射液组、联合组早期癫痫发生率明显低于依达拉奉组(P<0.01),联合组早期癫痫发生率与丙戊酸钠注射液组差异无统计学意义(P>0.900);丙戊酸钠注射液组、依达拉奉组、联合组晚期创伤性癫痫发生率分别为9.74%、8.64%、3.69%,联合组晚期癫痫发生率明显低于丙戊酸钠注射液组(P<0.01),依达拉奉组晚期癫痫发生率与丙戊酸钠注射液组、联合组差异无统计学意义(P>0.500、P>0.025)。结论依达拉奉对于早期创伤性癫痫的预防作用较差,联合应用依达拉奉与丙戊酸钠注射液对于晚期创伤性癫痫的预防有良好作用。     

广谱抗惊厥药丙戊酸镁的临床评价

γ－氨基丁酸（GABA）是中枢神经系统中能降低惊厥阈的一种抑制性神经介质。中枢GABA的活性与癫痫性惊厥有关。迄今临床上已评价了多种能增强GABA活性的癫痫治疗药。丙戊酸便是其中之一，它既能抑制介导GABA分解代谢的GABA转氨酶和琥珀半醛脱氢酶，又能激活使谷氨酸合成GABA的谷氨酸脱校酶。因此，用丙戊酸治疗可提高中枢神经系统内GABA水平。然而，有些作者观察到，其抗惊厥活性浓度还不够高到足以改变GABA水平，提出丙戌酸直接作用于能调节兴奋性或受体亲和力的突触膜。丙戌酸有调节钾离子转移酶通道和改变静止膜电位作用，…     

基于GABA信号通路探究柏子养心汤对失眠大鼠睡眠时相的影响

目的 基于γ-氨基丁酸(GABA)信号通路探究柏子养心汤对氯苯丙氨酸(PCPA)致失眠大鼠睡眠时相的影响。方法 将SD大鼠分为对照组、模型组、柏子养心汤低剂量、中剂量、高剂量组(5.625 g/kg、11.25 g/kg、22.5 g/kg),每组24只。通过腹腔注射PCPA建立失眠大鼠模型。给予相应剂量的药物连续灌胃7 d后,观察大鼠一般活动状态及体重变化,通过动物睡眠生物解析系统记录脑电图(EEG)和肌电图(EMG)信号,分析大鼠夜晚和白天觉醒(Wake)总量和非快速眼动(NREM)睡眠、快速眼动(REM)睡眠总量;酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠下丘脑5-羟色胺(5-HT)、谷氨酸(Glu)与GABA含量;免疫组织化学法(IHC)检测大鼠下丘脑谷氨酸脱羧酶67(GAD67)表达;Western blot和RT-qPCR检测大鼠下丘脑组织中γ-氨基丁酸A型(GABAA)受体α1(GABRA1)、β2(GABRB2)和γ2(GABRG2)亚基的mRNA和蛋白表达。结果 与对照组相比,模型组大鼠精神状态较差,昼夜节律消失,体重、NREM睡眠和REM睡眠总量、下丘脑5-HT、GABA...     

五味子宁神口服液对大鼠脑组织中GABA和Glu含量的影响

目的:测定五味子宁神口服液(WOL)对大鼠脑组织中神经递质γ-氨基丁酸(GABA)和谷氨酸(Glu)含量的影响,初步探讨WOL的镇静催眠作用机制。方法:采用全自动氨基酸分析仪测定GABA和Glu的含量变化。结果:WOL提高大鼠脑组织中GABA含量以及GABA/Glu的比值。结论:提高脑内GABA含量以及GABA/Glu比值可能是WOL镇静催眠作用的途径之一。     

柴胡加龙骨牡蛎汤对PTZ点燃型癫痫大鼠脑内氨基酸含量的影响

为了研究柴胡加龙骨牡蛎汤抗癫痫的作用机理，本实验观察戊四唑（PTZ）点燃型癫痫大鼠，服用柴胡加龙骨牡蛎汤治疗后，脑内氨基酸含量的变化。结果表明：PTZ点燃型癫痫大鼠脑内兴奋性氨基酸谷氨酸（Glu）天冬氨酸（ASP）及抑制性氨基酸甘氨酸（Gly）显著升高；而抑制性氨基酸γ－氨基丁酸（GABA）、丙氨酸（Ala）显著降低。经柴胡加龙骨牡蛎汤治疗后γ－氨基丁酸（GABA）、丙氨酸（Ala）含量明显升高，而Glu、ASP、Gly降低不显著，提示癫痫的发作及柴胡加龙骨牡蛎汤抗癫痫的作用可能与脑内ASP、Glu及Gly、GABA、Ala的变化有关。     

灵芝孢子粉对癫痫大鼠脑组织细胞因子IL-6的影响

目的:观察和探讨灵芝孢子粉对癫痫大鼠脑组织细胞因子IL-6含量变化的影响。方法:10周龄Wistar雄性大鼠30只,体重(150±10)g,随机分成3组,每组10只,分别是灵芝孢子粉组、癫痫模型组和空白对照组。灵芝孢子粉组和癫痫模型组用戊四氮(PTZ)亚惊厥剂量(32mg/kg),每日1次,腹腔注射28d,停药1周,再用相同剂量的PTZ测试,凡显示连续5次2级以上惊厥的大鼠为达到点燃标准,空白对照组用同体积生理盐水腹腔注射。同时灵芝孢子粉组经灌胃给予灵芝孢子粉(灌胃前禁食6h),灌胃体积为1.0ml/次;癫痫模型组和空白对照组经灌胃给予同等体积的生理盐水。实验结束处死动物,在低温条件下迅速取出鼠脑,用放射免疫法测定脑组织细胞因子IL-6含量变化。结果:灵芝孢子粉组与癫痫模型组动物相比脑组织IL-6明显降低(P<0.05)。结论:灵芝孢子粉能够有效降低癫痫大鼠脑组织细胞因子IL-6水平,纠正免疫失调而起到抗癫痫作用。     

黄连解毒汤对脑缺血模型大鼠丘脑中氨基酸含量的影响

目的:研究黄连解毒汤对脑缺血模型大鼠丘脑中氨基酸谷氨酸(Glu)与γ-氨基丁酸(GABA)含量的影响。方法:采用线拴法复制大鼠脑缺血模型。48只大鼠随机均分假手术(等容生理盐水)组、模型(等容生理盐水)组、黄连解毒汤药材水提物(简称水提物,800 g/kg)组、黄连解毒汤药材总生物碱(简称总生物碱,44 mg/kg)组、黄连解毒汤药材总黄酮(简称总黄酮,50 mg/kg)组、黄连解毒汤药材总环烯醚萜(简称总环醚萜,80 mg/kg)组,复制模型成功2 h后ig给药,q12 h,连续7 d。采用2-巯基乙醇(OPA)-柱前衍生高效液相荧光检测法测定大鼠丘脑中Glu和GABA含量。结果:与假手术组比较,模型组大鼠丘脑中Glu、GABA含量减少,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05);与模型组比较,水提物组、总生物碱组、总黄酮组、总环烯醚萜组大鼠丘脑中Glu含量增加,总黄酮组大鼠丘脑中GABA含量增加,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。结论:黄连解毒汤药材总黄酮可促进脑缺血模型大鼠丘脑中Glu、GABA含量恢复至正常水平,其与黄连解毒汤抗脑缺血、促进脑功能恢复的关系值得深入研究。     

癫痫宁片联合丙戊酸钠治疗颅脑外伤术后癫痫的临床研究

目的探讨癫痫宁片联合丙戊酸钠片治疗颅脑外伤术后癫痫的临床疗效。方法选择2017年1月—2018年12月平煤神马医疗集团总医院收治的115例颅脑外伤所致癫痫患者作为研究对象,随机将所有患者分为对照组(57例)和治疗组(58例)。对照组患者口服丙戊酸钠片,15mg/(kg·d),分2～3次口服;治疗组在对照组治疗的基础上口服癫痫宁片,4片/次,3次/d。两组患者连续治疗3个月。比较两组患者的临床疗效,对癫痫发作情况、神经递质、炎性因子、生化指标进行比较分析。结果治疗后,对照组患者总有效率为77.19%,而治疗组总有效率为89.65%,组间差异有显著性(P0.05)。治疗后,两组患者癫痫的发作次数、持续时间均持续降低(P0.05),且治疗组的发作次数、持续时间均明显更低(P0.05)。治疗后,两组患者肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)水平显著下降(P0.05),且治疗后治疗组患者的TNF-α、IL-6、CRP水平下降程度更多(P0.05)。治疗后,治疗组患者一氧化氮(NO)水平、总抗氧化能力(T-AOC)显著升高,丙二醛(MDA)水平明显降低(P0.05),且治疗后治疗组患者各指标改善程度明显高于对照组(P0.05)。治疗后,两组患者γ-氨基丁酸(GABA)含量增加,谷氨酸(Glu)、天冬氨酸(Asp)水平明显下降(P0.05),而治疗后治疗组患者神经递质含量改善程度明显更高(P0.05)。结论癫痫宁片联合丙戊酸钠片治疗颅脑外伤术后癫痫具有较好的临床疗效,可显著降低患者的发作频率和发作时间,提高机体的抗炎抗氧化能力,值得临床推广。     

2/100Hz经皮穴位电刺激治疗青少年网瘾ET结果的初步探讨

目的:使用脑电超慢涨落分析技术(ET),初步探讨2/100Hz经皮穴位电刺激治疗网络成瘾的脑机制。方法:26名被试随机分成对照组和治疗组。对照组12人,接受模拟经皮穴位电刺激;治疗组14人,接受经皮穴位电刺激。比较两组被试12个脑区内γ氨基丁酸(GABA)、谷氨酸(Glu)、乙酰胆碱(Ach)、去甲肾上腺素(NE)的含量。结果:与对照组相比,2/100Hz经皮穴位电刺激治疗1d后,可显著升高治疗组被试F3、C3、F7、T6脑区GABA含量(P<0.05,P<0.01,P<0.001,P<0.05);显著降低F7、T6脑区Glu含量(P<0.01,P<0.05);显著升高T6脑区NE的含量(P<0.05)。治疗5d后,与对照组相比,治疗组被试Glu含量在F7脑区显著降低(P<0.05)。结论:2/100Hz经皮穴位电刺激通过降低脑内Glu含量来发挥对青少年网络成瘾的治疗作用。     

海洛因使大鼠背侧海马功能和Glu/GABA递质系统紊乱

目的探讨海洛因依赖对大鼠背侧海马神经元功能以及海马谷氨酸(Glu)和γ-氨基丁酸(GABA)递质系统的影响。方法按剂量逐日递增原则,1日2次,连续9 d皮下注射海洛因建立其依赖SD大鼠模型。采用玻璃微电极细胞外记录大鼠海马神经元自发放电,比较放电形式和频率的变化。并用氨基酸自动分析仪测定大鼠海马Glu和GABA含量。结果海洛因依赖组大鼠背侧海马神经元放电以中频(51.02%)、单个不匀(61.22%)为主,对照组则以低频(58.70%)为主,形式分布均一(P<0.05);海洛因对腹侧海马神经元放电无影响(P>0.05);依赖大鼠海马Glu含量下降,GABA含量增加(P>0.05),Glu/GABA比值低于对照组(P<0.05)。结论海洛因更易损伤大鼠背侧海马神经元功能;Glu/GABA递质系统的紊乱可能是海洛因损害大鼠学习记忆能力的机制之一。     

PAS-Na对铅致幼龄大鼠学习记忆及氨基酸类神经递质含量的影响

目的探讨对氨基水杨酸钠(PAS-Na)对铅致幼龄大鼠学习记忆损伤及海马氨基酸类神经递质改变的影响。方法 50只雌雄各半初断乳SD大鼠随机分为对照组,染铅组,低、中、高剂量PAS-Na治疗(L-、M-、H-PAS)组。染铅、L-、M-和H-PAS组大鼠腹腔注射(ip)15 mg/kg醋酸铅,对照组ip等容量生理盐水,1次/d,连续2周。然后L-、M-和H-PAS组背部皮下注射(sc)100、200和300 mg/kg PAS-Na,染铅组和对照组背部sc等容量生理盐水,1次/d,连续3周。用Morris水迷宫测定大鼠学习记忆能力,石墨炉原子吸收分光光度法测定大鼠血铅含量,高效液相色谱法测定海马谷氨酸(Glu)、谷氨酰胺(Gln)和γ-氨基丁酸(GABA)含量。结果与对照组相比,染铅组大鼠各周体重均较低,逃避潜伏期长,血铅含量升高,Glu和Gln含量低,Glu/GABA比值下降(P0.05);与染铅组比较M-PAS组逃避潜伏期短,L、M和HPAS组海马Glu和Gln含量升高,H-PAS组海马GABA含量降低,L-、M-和H-PAS组Glu/GABA比值高(P0.05)。结论PAS-Na对铅致幼龄大鼠学习记忆能力受损和海马氨基酸类神经递质异常改变具有一定的拮抗作用。     

戊四氮致痫大鼠脑GFAP的变化及甜菜碱的干预作用

目的:观察戊四氮致痫大鼠脑神经胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)变化及甜菜碱的干预治疗,研究癫痫的发病机理及甜菜碱的作用机制.方法:健康雄性的Wistar实验大鼠共24只,按体重随机分为正常对照组、癫痫模型组、甜菜碱干预组,每组8只.模型组和甜菜碱干预组均以致痫亚惊厥剂量的戊四氮(PTZ)腹腔注射点燃Wistar大鼠模型.在低温条件下迅速取脑,通过免疫组化检测大鼠脑GFAP的变化.结果:实验性癫痫大鼠模型复制成功,甜菜碱组和癫痫模型组的实验大鼠均已达到点燃标准,与癫痫组动物相比,甜菜碱组大鼠潜伏期明显延长,但持续时间之间的差别没有显著性.免疫组化检测实验结果表明:癫痫模型组脑GFAP含量比正常对照组增加,差异具有显著性(P＜0.05);甜菜碱组脑GFAP含量与癫痫模型组比较,差异有显著性(P＜0.05).结论:甜菜碱能够降低GFAP的表达从而减轻癫痫发作,维持神经元存活起到抗癫痫作用.