地榆生白片在肿瘤化疗中对骨髓保护作用的临床观察

 目的 观察地榆生白片在非小细胞肺癌化疗中预防化疗所致白细胞减少的疗效。方法 42例非小细胞肺癌患者随机分为观察组和对照组，观察组(21例)采用地榆生白片加PC(Paclitaxel+Carbo-platin)方案治疗，对照组(21例)采用PC方案化疗，观察二者骨髓抑制程度及集落刺激因子用量。结果 观察组Ⅲ度及Ⅳ度骨髓抑制发生率47．6％、显著低于对照组90．5％(P<0．05)；应用集落刺激因子均能使化疗后白细胞下降的患者白细胞上升至正常范围(>4×10^9／L)。但观察组和对照组白细胞升至正常范围的时间平均为(3．47±0．38)天和(5．29±1．10)天，观察组、对照组人均集落刺激因子(150μg)用量分别为(3．62±1．09)支和(6．90±0．62)支，差异有显著性(P<0．05)。结论 地榆生白片可减轻非小细胞肺癌化疗的骨髓抑制作用，加速外周血白细胞的恢复，减轻化疗风险，有利于化疗的顺利进行。且价格低廉，效果好，故可配合集落刺激因子广泛应用。     

地榆升白片预防NP方案化疗患者白细胞减少症

目的观察地榆升白片预防NP方案化疗患者白细胞减少症的疗效。方法使用NP方案化疗的恶性肿瘤患者60例,治疗组28例,化疗同时服用地榆升白片,并与单纯化疗的32例作对照,观察两组的外周血白细胞变化、粒细胞集落刺激因子(G-CSF)用量及继发感染发生情况等。结果治疗组化疗后Ⅲ度以上白细胞减少发生率低于对照组,差异有显著意义。治疗组在化疗第14天、21天的白细胞数均高于对照组,二者差异有显著性。两组集落刺激因子用量、白细胞减少继发感染发生例数之间的差异均有统计学意义。结论地榆升白片能有效预防NP方案化疗患者白细胞减少症。     

地榆升白片预防老年NSCLC患者术后辅助化疗中的骨髓抑制

目的观察评价地榆升白片(强力升白片)在预防老年非小细胞肺癌(NSCLC)患者术后辅助化疗中对骨髓抑制的影响。方法78例手术切除的NSCLC患者,随机分成治疗组(强力升白片+化疗)和对照组(利血生+化疗),化疗前、化疗结束后及化疗结束后1、2周查外周血白细胞水平。结果化疗结束后,治疗组及对照组骨髓抑制发生率分别为20.00%和27.63%,两组比较无统计学差异(P>0.05);化疗结束后1、2周两组骨髓抑制发生率分别为22.50%、33.55%和9.38%、17.11%,两组比较均有显著性差异(P<0.05)。结论地榆升白片升高白细胞的作用显著,可有效预防并减轻老年非小细胞肺癌患者术后辅助化疗中的骨髓抑制,明显提高患者的化疗耐受性。     

甘露聚糖肽和地榆升白片治疗原发性胃恶性淋巴瘤化疗所致白细胞下降的临床效果

目的评价甘露聚糖肽和地榆升白片改善原发性胃恶性淋巴瘤(PGML)化疗中白细胞减少症的疗效及安全性。方法应用平行对照、前瞻性和开放性的方法,纳入137例PGML患者,随机分为甘露聚糖肽组(68例)和地榆升白片组(69例)。两组给药均为CHOP化疗方案的辅助药。检测两组外周白细胞水平、中性粒细胞水平和集落刺激因子用量,定期随访不良反应发生情况。结果甘露聚糖肽组和地榆升白片组显效率分别为51.7%和37.5%(P=0.03),第1周白细胞水平分别为(4.0±0.7)×109/L和(3.3±0.5)×109/L(P=0.04),第4周白细胞水平分别为(5.2±1.0)×109/L和(4.4±0.9)×109/L(P=0.035),第7周白细胞水平分别为(6.7±0.8)×109/L和(5.3±0.6)×109/L(P=0.006),人均里亚金用量分别为(0.79±1.28)支和(2.45±3.88)支(P=0.006)。两组患者未出现严重不良反应,甘露聚糖肽组出现不良反应的病例较少,且症状轻微,恢复较快。结论甘露聚糖肽和地榆升白片均能显著升高白细胞水平,甘露聚糖肽的临床疗效和安全性要优于地榆升白片。     

芪胶升白胶囊对晚期胃癌化疗患者骨髓抑制及免疫功能的影响

目的观察芪胶升白胶囊对晚期胃癌化疗患者骨髓抑制和免疫功能的影响。方法将52例晚期胃癌患者分为两组,治疗组27例（化疗同期服用芪胶升白胶囊）,对照组25例（单纯化疗）。观察并比较两组患者化疗前后生活质量、外周血常规（白细胞、血红蛋白、血小板）和外周血T细胞亚群（CD4＋、CD8＋及CD4＋／CD8＋值）。结果治疗组生活质量提高率37．0％,对照组24．0％,差异有统计学意义（P〈0．05）。T淋巴细胞免疫活性高于对照组（P〈0．05）。骨髓抑制的不良反应低于对照组（P〈0．05）。结论芪胶升白胶囊不仅可以改善患者生活质量,同时有效减轻化疗所致的骨髓抑制,提高患者的免疫力。     

芪胶升白胶囊联合化疗对肿瘤患者白细胞减少及化疗效果的临床观察

目的 观察芪胶升白胶囊联合化疗对肿瘤患者白细胞及化疗效果的疗效.方法 83例肿瘤化疗患者随机分为联合组(化疗联合口服芪胶升白胶囊)42例和对照组(化疗)41例.联合组患者口服芪胶升白胶囊2g/次,3次/d,服用6天为1个疗程,对照组仅予常规化疗,5个疗程后观察检测白细胞水平(WBS)、血红蛋白(Hb)和血小板(Plt)检测值及身体指标,并观察不良反应.结果 5个疗程后,联合组WBC、Hb、Plt均较治疗前升高,而对照组较治疗前降低,其明显低于联合组(P＜0.05);通过临床症状观察,联合组缓解率和未进展率分别为59.5％和73.8％,而对照组的缓解率和未进展率分别为41.5％和58.5％,两组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 芪胶升白胶囊对肿瘤患者骨髓功能有保护作用,并能减轻不良反应,加强治疗效果.     

吉西他滨或培美曲塞静脉化疗联合顺铂胸腔灌注在非小细胞肺癌合并恶性胸腔积液中的应用研究

目的 探究吉西他滨或培美曲塞静脉化疗联合顺铂胸腔灌注对非小细胞肺癌合并恶性胸腔积液患者的疗效.方法 选取非小细胞肺癌合并恶性胸腔积液患者130例,根据治疗方案的不同将患者分为观察组与对照组,每组各65例.观察组患者接受培美曲塞静脉化疗联合顺铂胸腔灌注治疗,对照组患者接受吉西他滨静脉化疗联合顺铂胸腔灌注治疗.观察比较两组患者治疗前后白细胞计数(WBC)、血小板计数(PLT)、谷丙转氨酶(ALT)水平、癌胚抗原(CEA)水平、治疗效果、胸腔积液改善情况及不良反应发生率.结果 治疗前,两组患者的WBC、PLT、ALT及CEA水平比较,差异均无统计学意义(P﹥0.05);治疗后,观察组患者的WBC、PLT水平均高于对照组,ALT、CEA水平均低于对照组,差异均有统计学意义(P﹤0.05);治疗过程中,观察组患者的皮疹、口腔炎及蛋白尿发生率均低于对照组(P﹤0.05);观察组患者的治疗效果及胸腔积液改善情况均优于对照组(P﹤0.05).结论 培美曲塞静脉化疗联合顺铂胸腔灌注治疗非小细胞肺癌合并恶性胸腔积液的骨髓抑制及肾毒性较轻,可明显改善胸腔积液情况及疗效,且其他不良反应发生率低.     

地榆升白片对放疗后骨髓抑制疗效观察

目的观察地榆升白片在放疗所致白细胞下降中的治疗作用。方法90例放疗过程中出现骨髓抑制的恶性肿瘤病人随机分为3组,实验组地榆升白片 重组人粒细胞集落刺激因子(G-CSF);对照1组利血生 G-CSF;对照2组单独使用G-CSF,治疗放疗所致骨髓抑制,比较其疗效及观察病人一般状态改善情况。结果实验组疗效明显高于对照组,病人一般状态改善情况优于对照组。结论地榆升白片治疗放疗所致的白细胞下降,疗效明显,能改善病人的一般状态,且无明显毒副作用,价格低廉,可作为放化疗骨髓抑制时的常规口服用药。     

升白方治疗化疗后患者骨髓抑制的疗效观察

目的探讨升白方治疗化疗后骨髓抑制的临床疗效。方法选取2016年2月至2018年8月间重庆三峡中心医院收治的118例恶性肿瘤患者,采用随机数表法分为中药组和对照组,每组59例。所有患者均采用常规化疗,同时,中药组患者在化疗当天开始采用升白方治疗,对照组患者采用鲨肝醇和利血生治疗。对所有患者化疗前后的血细胞四项和白细胞降低分度标准进行比较。结果对照组患者治疗后白细胞(WBC)、红细胞(RBC)、血红蛋白(Hb)和血小板(PLT)显著低于治疗前,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。中药组患者上述指标治疗前与治疗后比较,差异无统计学意义(P> 0. 05),中药组患者上述指标治疗后显著高于对照组患者,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。治疗一个疗程后中药组无Ⅱ度以上的骨髓抑制,治疗效果显著优于对照组。结论升白方能够明显提升恶性肿瘤患者化疗后的血细胞四项值(WBC、RBC、Hb和PLT),具有明显的抗骨髓抑制作用,值得临床推广及应用。     

黄芪注射液辅助化疗治疗老年肺癌的疗效观察

 目的　观察黄芪注射液辅助化疗治疗老年肺癌的临床疗效。方法　将 12 3例老年肺癌患者按入院先后顺序随机分为黄芪注射 +化疗组 (6 9例 )及单纯化疗组 (5 4例 ) ,两组初治采用EP ,复治采用NP化疗方案。黄芪注射液 2 0ml加 5 %葡萄糖注射液 5 0 0ml静脉滴注 ,每日 1次 ,疗程 2个月。治疗前及治疗 2个月后分别观察病灶大小 ,检测红细胞C3b受体花环 (RBC C3bRR)、免疫复合物花环 (RBC ICR)、T细胞亚群以及NK细胞活性。结果　老年肺癌患者化疗合并应用黄芪注射液较单纯化疗组RBC C3bRR、CD3、CD4、NK细胞活性显著升高 ,(P <0 .0 1,P <0 .0 5 )。结论　老年肺癌患者化疗时合并应用黄芪注射液可明显改善免疫功能 ,改善生活质量 ,延长生存期     

白血病细胞吞噬血细胞现象的观察

对８例白血病细胞吞噬血细胞现象作了较详细的观察描述。被吞噬的主要为红细胞。吞噬后形成假性玫瑰花环样。吞噬红细胞可能是白血病患者贫血原因之一。认为多个白血病细胞围吞一个中性粒细胞的现象值得进一步研究。对吞噬的机理和临床意义作了初步探讨。     

两种不同来源的树突状细胞体外诱导CTL杀瘤作用的研究

目的比较两种不同来源的树突状细胞体外负载肿瘤抗原后激活CTL的杀瘤效果,探讨其在抗肿瘤免疫中的作用.方法分别应用相应的细胞因子组合建立外周血单个核细胞来源和脐血来源DC的培养体系.体外比较两类DC负载K562白血病细胞冻融抗原后激活CTL的杀瘤效果.结果在合适的细胞因子组合下,两种方法都能得到成熟的DC,两种来源的DC在负载了肿瘤抗原后对于CTL肿瘤的杀伤有明显的增效作用.结论外周血和脐血来源的DC功能相似,均可在肿瘤免疫中发挥重要作用.     

自体外周血造血干细胞(APBSC)动员采集及冻存的研究

目的评价自体外周血造血干细胞(APBSC)的动员、采集及冻存方法。方法18例病例中，恶性淋巴瘤16例(NHL14例，HD2例)，睾丸肿瘤2例。病人行诱导化疗完全缓解后，采用大剂量联合化疗加小剂量粒细胞集落刺激因子(G—CSF)进行外周造血干细胞动员。用CS-3000，Plus血细胞分离机采集外周血造血干细胞，将分离的单个核细胞(MNC)经程序降温仪降至-80℃后，冻存-196℃液氮。冷冻前及解冻后分别行MNC计数和粒单系祖细胞集落(CFU—GM)培养。结果动员后外周血WBC及MNC总数明显增加，与动员前比较，差异有显著性。冷冻前后，MNC计数，CFU—GM集落数无明显差异。结论大剂量联合化疗加小剂量G—CSF动员方案是安全有效的。冷冻保存APBSC及复苏过程对细胞损伤较小，值得推广使用。     

癌抗原激活红细胞调控白细胞CXCR4分子表达与意义

[目的]采用自然和分离实验体系研究大肠癌患者红细胞调控白细胞免疫反应。[方法]癌细胞加入全血细胞悬液(或白细胞悬液)和枸橼酸抗凝新鲜血浆,放37℃作用1h后,观察白细胞CXCR4表达和血清蛋白水平。[结果]癌细胞加入全血细胞和血浆组粒细胞CXCR4表达值(64.14±17.95)明显高于癌细胞加入白细胞和血浆组(41.57±1.58)(P<0.05),全血细胞和血浆组血清蛋白水平(20.63±1.41)明显低于白细胞和血浆组(24.25±1.58)(P<0.05)。大肠癌患者组白细胞CXCR4低于正常人。[结论]红细胞是白细胞CXCR4和分泌免疫球蛋白反应的调节器。大肠癌患者红细胞增强白细胞CXCR4表达能力明显下降。     

产妇外周血象及脐血成分的研究

通过对母体血象和脐血成分的观察，证明脐血成分不受母体贫血的影响。无论正常母体还是轻、中度贫血的母体其相应新生儿脐血的ＲＢＣ参数结果均在正常范围，且脐血中Ｈｂ含量丰富。脐血中原、幼细胞及幼稚网织ＲＢＣ的存在，且有较多的早期原始细胞的论证，为应用脐血进行“输注”和“移植”提供了又一有力的证据。     

难治性恶性血液病的异基因外周血干细胞移植治疗

目的观察异基因外周血干细胞移植治疗难治性恶性血液病的疗效。方法应用Ｇ（Ｍ）－ＣＳＦ动员的ＨＬＡ完全相合同胞（５例）和半相合亲属（１例）外周血干细胞移植治疗６例难治性恶性血液病,包括３例慢性粒细胞白血病（２例加速期,１例急变耐药）,从未缓解和耐药复发淋巴瘤各１例,１例急性淋巴细胞白血病第３次复发。移植前预处理方案为高剂量联合化疗加全身照射。移植的单个核细胞、ＧＭ－ＣＦＵ和ＣＤ＋３４细胞平均分别为４．９×１０８／ｋｇ、１２．５×１０４／ｋｇ和４．２×１０６／ｋｇ。结果移植后造血功能皆重建。染色体、红细胞血型及亚型检查证实均移植成功。２例发生Ⅱ度急性ＧＶＨＤ,３例发生慢性ＧＶＨＤ,经治疗很快控制。６例的原发病皆达完全缓解,且随访至今４例无病存活,２例ＣＣＲ＋５８ｄ和＋１１８ｄ后分别死于间质性肺炎和心肌病。结论异基因外周血干细胞移植是治疗晚期恶性血液病的较好选择,加强对移植后并发症的防治,可望获得长期生存率。     

肺癌患者红细胞与淋巴细胞的协同抗肿瘤免疫作用

将肺癌患者的红细胞和淋巴细胞按一定步骤与经血清致敏的癌细胞作用,观察肺癌患者红细胞与淋巴细胞围攻癌细胞情况.结果显示:肺癌患者红细胞与淋巴细胞不仅可各自单独围攻癌细胞,且具有协同抗肿瘤免疫作用,肺癌患者红细胞对淋巴细胞免疫粘附癌细胞的促进作用较正常人降低.本文对这些现象进行了初步的分析.     

肺癌患者外周血树突状细胞的体外扩增及鉴定

目的 探索体外扩增成熟树突状细胞(dendritic cell，DC)的方法，并进一步鉴定Dc的形态及表型，为开展肿瘤临床生物治疗奠定基础。方法 取肺癌患者外周血，经淋巴细胞分离液分离得到DC前体细胞，加入生长因子DCGF诱导DC生成，并加入自体肿瘤相关抗原刺激。收集细胞用透射电镜观察，并用流式细胞仪测定细胞表型。结果 应用该法扩增细胞可以得到大量成熟DC。电镜观察DC具有典型的形态。流式细胞仪细胞表型测定CD80为81．8％，HLA—DR为98．3％，CD86为69．8%，CDla为19．7％，CD14为66．9．1％，CD80和HLA-DR较未成熟DC的表达明显增加。结论 肺癌患者外周血体外培养可成功地获得成熟的DC，进一步为肿瘤临床生物治疗奠定了基础。     

非血缘脐血造血干细胞移植的现状

 脐血是骨髓和外周血干细胞以外的新的干细胞主要来源，脐血移植特别是非血缘脐血移植（UCBT）的数量逐年增加。UCBT存在的主要问题在于脐血的造血干／祖细胞（HSC／HPC）数量少，可能导致植入延迟或植入失败。临床上采用多种方法来提高脐血HSC／HPC的数量，包括双份脐血输注、减低强度的预处理、体内体外扩增脐血细胞、同时输注单倍体血缘供者CD+34细胞或间充质干细胞（MSC）、或将脐血细胞直接注入骨髓等，取得了良好的疗效。UCBT将会成为更多患者的治疗选择。     

Preparation and Bioactivity Assay of CD3AK Cell from Lmbilical Cord Blood：—Clinic Report of 10 Tumor Cases

Objective To study the anti-tumor effect of CD3AK cell prepared from umbilical blood,to explore the short-term curative effect on tumor cases and seek better immune index for biotherapy.Methods IL-2 and IL-2 CD3Ab were used to induce LAK cells and CD3AK cells isolated from umbilical blood mononuclear cells(UBMC).The expanding number and bioactivity of LAK cells and CD3AK cells were examined at different time points after culture,the NK activity of peripheral blood mononuclear cells(PBMC)of 10 cases of malignant tumor were determined before and after CD3AK cell adopting immune therapy as well.Results The number and bioactivity(NK killing K562 cell)of LAK and CD3AK cells reached their peaks on 11 th day.The number of LAK and CD3AK cells were 18 folds and 24 folds of that before culture;The NK activities of LAK and CD3AK against K562 were 2.6 folds and 3.2 folds of those before culture respectively.The nK activity for killing K562 cells of malignant tumor patient‘s PBMC was increased from 63%-81% by CD3AK cell transfusing,rising mean 28%.Conclusion (1)The UBMC is a potential and better source of predecessor for LAK and CD3AK;(2)The NK activity of LAK and CD3AK cells from UBMC reached their peaks at 11 th day after culture,and the NK aftivity of CD3AK cells in much greater than that of LAK cells;(3)The NK activity of malignant tumor patient‘s PBMC can be obviously elevated by transfusing CD3AK cell(4)The test of NK activity of PBMC of malignant tumor patient may become an objective immune index for tumor biotherapy.