大鼠灰翼区微量注射6-羟多巴胺对由刺激蓝斑核区引起的胃电和胃运动抑制效应的影响

电刺激蓝斑核可抑制胃电和胃运动。我们先以6-羟基多巴胺(6-OHDA)损毁大鼠(已用乌拉坦麻醉)的灰部深翼肾上腺素能神经,然后观察了这种损坏对上述抑制效应的影响。结果表明,在对照组,电刺激蓝斑核导致胃电慢波的振幅和胃内压分别下降到对照值的42.31±9.79％和34.59±10.20％。但是,在注射6-OHDA组,刺激蓝斑核后胃电慢波的振幅和胃内压分别下降到对照值的84.14±10.13％和62.86±7.19％,注药组的抑制效应明显弱于对照组,(P<0.01)。本文结果提示:灰翼区肾上腺素能神经参与由刺激蓝斑核区引起的胃电和胃运动的抑制机制。     

梗阻性黄疸大鼠胃电及胃运动的实验研究

为探讨梗阻性黄疸大鼠及其合并应激时胃电波和胃运动的变化 ,用SD大鼠建立梗阻性黄疸和约束水浸应激模型。实验动物共分 4组 :假手术对照组、梗阻性黄疸组、假手术应激组和梗阻性黄疸应激组 ,同步记录 4组大鼠的胃电波和胃运动波。结果发现 :梗阻性黄疸大鼠胃电慢波频率加快、胃运动频率显著加快 ,并伴有高频率的簇状收缩 ;受到应激刺激的黄疸大鼠运动振幅升高 ,频率下降 ,但同时仍有高频率的簇状收缩。提示 :梗阻性黄疸及其合并应激时胃电慢波节律紊乱 ,并出现高频率的簇状收缩可能是导致胃蠕动功能障碍的生理基础。     

刺激和损毁蓝斑核对缝际大核神经元自发放电及其伤害性反应的影响

在清醒麻痹大鼠观察了电刺激和损毁脑桥蓝斑核对缝隙大核神经元自发放电及其对伤害性刺激反应的影响。大多数神经元放电频率在刺激蓝斑核后减少;损毁后增加。大多数对伤害性刺激的反应可被蓝斑核刺激所压抑;损毁后则加强。损毁蓝斑核的效应在损毁后10分钟时最显著,以后随时间而减弱。本工作说明蓝斑核对缝隙大核神经元活动有紧张性抑制作用,这种抑制作用可能与蓝斑核在脑干水平拮抗镇痛有关。     

实验性糖尿病大鼠胃壁内一氧化氮合酶与胃电节律失常关系

目的：研究糖尿病大鼠胃动力障碍发生的电生理机制及胃壁内一氧化氮合酶(NOS)神经细胞分布;探讨健脾活血法中药“脾胃康”治疗糖尿病大鼠胃动力障碍作用机制。方法：同步记录对照组、中药组、链脲佐菌素所致糖尿病模型组清洁级雄性SD大鼠胃窦部的胃电活动,并应用NDP组织化学染色。结果：发现糖尿病组大鼠与对照组和中药组大鼠相比,胃电慢波频率及振幅明显下降;胃电节律失常;慢波频率变异系数(CV)及异常节律指数(ARI)显增加;胃肌间神经丛的氮能神经含量明显增加。结论：脾胃康可通过降低糖尿病组大鼠氮能神经的含量,使糖尿病大鼠胃电失常得到改善。     

大鼠离体胃电的观察

用吸附电极引导大鼠胃体部的电活动。慢波可分为双相波和间期。双相波的持续时间为6.26±1。36S,间期为6.54±1.94S,慢波周期为12.74±2.00S,幅度为0.96±0.04mV,频率为5.03±0.11C/min。快波负载于双相波之上,其幅度可达3my。带快波的慢波占整个慢波的68.4％。用张力换能器记录的胃运动与胃电密切相关。胃电先于胃运动2.68±0.01S.当快波频率增加时,胃运动就增强,反之则减弱。但是,只有慢波而无快波也有胃的收缩运动。乙酰胆硷明显增强胃电和胃运动。阿托品对胃电的影响不恒定,有时可抑制快波而有时则不抑制。肾上腺素对胃电和胃运动有抑制作用。     

尾核中P物质参与电针“足三里”穴对家兔胃运动、胃电的抑制效应

目的 探讨尾核中P物质(SP)在电针“足三里”穴调节胃运动胃电中的作用。方法 采用霍尔效应原理慢性记录胃运动的方法，同时记录胃电。结果 尾核中注入SP，使家兔胃运动及胃电慢波频率下降、波幅降低。注入SP后再予电针，使电针的抑制效应明显增强。尾核中注入SP拮抗剂(DADTL)对家兔胃运动及胃电慢波无明显影响。尾核中注入DADTL后再予电针，能够部分阻断电针的抑制效应。结论 尾核中SP加强电针“足三里”穴的抑胃效应。     

中缝大核内微量注射5-羟色胺、P物质等对家兔胃运动胃电的影响

目的探讨中缝大核内微量注射5-羟色胺、P物质等对家兔胃运动及胃电的影响.方法通过中缝大核插管,分别向中缝大核内注射微量的5-羟色胺、赛庚啶、P物质、P物质拮抗剂、吗啡和去甲肾上腺素,并利用霍尔效应原理同步描记家兔胃运动与胃电慢波的变化.结果①中缝大核微量注入5-羟色胺、P物质可抑制家兔的胃运动和胃电慢波.②中缝大核微量注入赛庚啶、P物质拮抗剂后可使家兔的胃运动和胃电慢波增强.③中缝大核微量注入吗啡、去甲肾上腺素后对家兔的胃运动和胃电均无影响.结论中缝大核内的5-羟色胺、P物质参与了家兔胃运动和胃电慢波的调节,而吗啡和去甲肾上腺素可能与中缝大核对胃运动及胃电的调节作用无关.     

无菌Wistar大鼠胃电与胃运动的观察

采用自行改进的银球三电极和高灵敏应变片传感器记录了普通和无菌Ｗｉｓｔａｒ大鼠胃电和胃运动，并进行了比较分析。与普通大鼠比较，无菌大鼠胃电快波减少，慢波及胃运动节律和振幅显著减少和下降，胃电活动明显减弱，胃运动乏力。胃对某些药物的反应敏感性有所降低，表现为反应潜伏期延长，反应持续时间缩短和反应幅度下降。结果提示，无菌大鼠胃的形态与生理机能可能有部分改变。     

用计算机技术研究大鼠胃电和胃运动信号

利用体表电极、体内胃肠电极和压力传感器,通过计算机分别同时记录正常对照组和急性应激组 Ｗｉｓｔａｒ 大鼠体表胃电、体内平滑肌慢波和胃平滑肌运动信号,并进行数据处理和统计学分析。结果表明,正常对照组和急性应激组的体表胃电、体内平滑肌慢波和胃平滑肌运动存在差别。这种差别提示：①体表胃电在一定程度能够反映胃的活动,揭示胃的生理和病理规律,有可能应用于临床,作为胃病的诊断和疗效判定的客观标准;②体表胃电不仅反映体内胃平滑肌慢波的电活动,还与胃平滑肌运动有关,反映了有关胃平滑肌运动的一些信息。     

家兔在体胃电观察

本文观察了在体兔胃电的活动,用不锈钢丝双极电极引导胃电,用气球连接换能器记录胃的运动。结果表明自发胃电活动由慢波及快波组成。胃电活动与胃内压有密切关系。电刺激颈部迷走神经可增强胃电活动。     

从胃浆膜变化预测胃癌分期及生物学行为的研究

作者对２５６例进行期胃癌的浆膜改变与病期、生物学行为的关系及临床意义进行探讨。结果表明：Ｐｓ（－）胃癌多为Ｉ、Ⅱ期的限局型癌，分化程度高，淋巴管癌栓、淋巴结转移率及腹腔脱落癌细胞的阳性率低。Ｐｓ（＋）胃癌多为Ⅲ、Ⅳ期的浸润型癌，弥漫性生长，分化不良，淋巴管癌栓、淋巴结转移率及脱落癌细胞的检出率较Ｐｓ（－）胃癌显著增加。Ｐｓ（＋）较Ｐｓ（－）癌根治术后５年自下而上率明显为低，主要与手术后腹膜转移复发     

胃起搏对胃动力紊乱模型犬胃排空的影响

目的　研究胃起搏对胃动力紊乱模型犬胃排空的影响。方法　采用双侧迷走神经干切断术联合应用胰高血糖素建立胃动力紊乱犬模型 ;采用放射性核素99Tcm 植酸钠标记的半固体试餐 ,单光子放射计算机断层显象术 (SPECT)检测胃半排空时间(GEt1 2 ) ;采用适应起搏参数从位表输入起搏信号以驱动胃电节律。结果　迷走神经干切除术后犬的GEt1 2 (79.42± 1.91)min较术前 (5 6.3 5± 2 .99)min ,(P <0 .0 0 1) ,明显延迟 ,但行胃起搏治疗后GEt1 2 (64 .94± 1.75 )min ,显著低于治疗前 (P <0 .0 0 1)。结论　采用适宜起搏参数进行胃起搏可加速胃排空 ,恢复或改变胃功能活动状态     

穴注黄芪、当归注射液对大鼠胃癌前病变胃粘膜上皮细胞影响的定量分析

目的: 探讨穴注黄芪、当归注射液对大鼠慢性萎缩性胃炎(CAG)胃粘膜上皮细胞超微结构的影响。方法: 采用N-甲基-N-硝基亚硝基胍(MNNG)诱发大鼠CAG.随机将70只大鼠分为正常组,模型1组(40μg/mLMNNG造模)及模型2组(60μg/mLMNNG造模),不作任何治疗。穴注1组(40μg/mLMNNG造模+穴注)与穴注2组(60μg/mLMNNG造模+穴注),造模10周开始以黄芪、当归注射液等份混合注入足三里穴。31周时,进行胃粘膜常规病理及胃粘膜上皮细胞主要细胞器的定量分析。结果: 1)随造模浓度的增加,胃粘膜损伤及胃粘膜萎缩程度等均相应加重;胃粘膜上皮细胞线粒体退变,粘原颗粒减少,细胞间隙增宽(均P<0.05).2)穴注法可明显改善胃粘膜上皮细胞功能,缩小上皮细胞间隙,保护胃粘膜屏障而逆转CAG(均P<0.05).结论: 胃粘膜上皮细胞的损伤与胃壁屏障结构破坏,胃粘膜萎缩发生、进展至癌变密切相关;穴注法可通过改善上皮细胞的结构与功能,保护胃壁屏障而有效防治CAG。     

胃溃疡患者胃粘膜血管内皮生长因子表达水平研究

目的探讨胃溃疡患者胃粘膜和血清中血管内皮生长因子(VEGF)的变化及作用。方法选择在本院进行内镜检查确诊的胃溃疡患者120例,其中活动期GA组42例,愈合期GH组38例和瘢痕期GS组40例。正常对照组50例。采用SPSS 11.0统计学软件进行数据处理。结果正常组织血清中的VEGF水平与溃疡活动期、愈合期和瘢痕期水平相比,差异有统计学意义(P<0.05)。另外,溃疡瘢痕期血清中的VEGF、组织中的VEGF阳性和血清中的VEGF阳性水平与溃疡活动期相比,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 VEGF在胃溃疡活动期、愈合期、瘢痕期逐渐下降但高于正常组织,为从VEGF角度干预溃疡愈合,提高溃疡愈合质量提供了科学依据。     

胃液可溶性IL-2R及微生物群与胃癌相关性研究

目的：对胃癌患者可溶性白细胞介素2受体（sIL-2R）定量分析及病变部位黏膜微生物检查,探讨其病变局部免疫功能状态及其可能相关因素,为临床诊断胃癌提供依据.方法：收集91例胃病患者病变部位的胃液及胃黏膜活组织,进行微生物分离培养鉴定,胃液sIL-2R及微生物群的检测.结果：胃癌患者胃液sIL-2R水平非常显著高于对照组,胃液微生物群检出葡萄球菌、白色念珠菌、四联球菌、八迭球菌、不解乳真杆菌、产气真杆菌、产亚硝酸真杆菌等.结论：胃癌患者sIL-2R水平与胃部疾病的严重程度密切相关.并提示胃癌患者胃黏膜局部的T细胞免疫受阻,微生物检出率高使胃内氮亚硝基化合物（NOC）合成进一步增加,从而促进胃癌的发生.     

新生儿两种置胃管方法的对比

目的为新生儿安置胃管选择最佳途径提供依据。方法对2004年10月-2006年7月,在我院新生儿科住院的48例需放置胃管的新生儿进行随机分组,分为常规经鼻置管组和经口置管组,对2组一次性成功率、置管需要的时间、置管时的不良反应进行比较。结果经口放置胃管的一次成功率高,对患儿的不良反应少,置管所需要的时间少。2组比较,P<0.05,有统计学差异。结论新生儿适合经口置胃管。     

川芎嗪对大鼠浸水应激性胃溃疡的影响

以大鼠不应激性胃溃疡为模型,从胃酸分泌、胃运动、胃粘膜一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）和一氧化氮（ＮＯ）几方面观察ｉｐ川芎嗪（ＴＭＰ）对大鼠应激性胃溃疡的影响,探讨ＴＭＰ的作用机制。结果：ＴＭＰ１０～４０ｍｇ／ｋｇ可明显抑制大鼠浸水应激性胃溃疡的发生;ＴＭＰ２０ｍｇ／ｋｇ可促进胃液分泌量的增高,但对胃酸分泌无影响;并可明显抑制胃的运动;浸水应激后大鼠国有粘膜ＮＯＳ活力和ＮＯ含量昀明显降低,ＴＭＰ可抑制应激     

功能性消化不良患者胃液体排空和胃适应性舒张功能异常

目的检测功能性消化不良(FD)患者的胃液体排空和近端胃适应性舒张功能,了解二者之间可能的关系.方法采用超声法测定15例健康自愿者和30例FD患者饮水500 ml后的胃体-底前后内径变化,以了解胃液体排空情况,用电子恒压器恒压梯度扩张法测定近端胃的最大舒张容积,以了解其适应性舒张功能.结果 FD患者胃液体半排空时间明显延迟(31.1±8.9 min vs 23.7±4.6 min,P＜0.01), FD患者近端胃最大舒张容积较正常人显著小(954.3±140.8 ml vs 1062.6±122.9 ml,P＜0.05),46.7%(14/30例)的FD患者存在近端胃适应性舒张功能障碍.近端胃最大舒张容积与胃液体半排空时间的相关性分析表明近端胃适应性舒张容积越小,胃液体半排空时间延迟越明显(r=-0.351,P＜0.05).结论 FD患者不仅存在胃液体排空延迟,而且还存在近端胃适应性舒张功能障碍,二者有一定相关性.     

Study on gastric empty disorder after the gastric ulcer healing and therapeutic effect of cisapride

Nonspecific symptoms of ulcer, such as epigastric bloating, early satiety, nausea and anorexia, exist in some patients with gastric ulcer healing, the cause is still nuclear. Gastric emptying inthe patients with continual or recurrent dyspepsiasymptoms after gastric ulcer healing was evaluatedby using real--time ultrasonography. The patientswere treated by several doses of cisapride. Theaims of this study were to evaluate the gastricemptying disorders after gastric ulcer healing andthe therape…     

Gastric rupture caused by acute gastric distention in non-neonatal children: clinical analysis of 3 cases

Objective To study gastric rupture, a progressive, rapid and high mortality condition, cau sed by acute gastric distention (GRAGD) and its appropriate diagnosis and treatment.
Methods The etiology, pathology, clinical manifestations and experiences in 3 children w ith GRAGD were reviewed.
Results Case 1: After diagnosising GRAGD and stabilizing her shock with massive fluid re placement, gastrostomy was performed. Her postoperative course was uneventful b ecause of fasting, sucti on, fluid infusion, correction of acidosis and supporting nutrition. Case 2: A fter diagnosising gastric distention which subsided with conservative therapy fo r 9 days, she suddenly had gastric rupture when she had not eaten for 6 days. She died of shock and had no chance for surgery. Case 3: The patient had sudden abdominal pain, distention and vomitting with severe shock for 4 days. Emergen cy surgery found gastric rupture and the method was the same as Case 1. The pat ient survived but has brain impairment. Case 1 and 3 showed multifocal transmur al necrosis.
Conclusions Symptoms like overeating, bulimia, changes in kind of food, X-ray showing large distended stomach and massive pneumoperitoneum were seen after gastric ruptur e and can help to diagnose this condition. Clinical course of gastric distentio n with toxic shock progresses rapidly, however subsequent gastric rupture exacer bates the shock and makes the treatment difficult treatment. It is extremely im portant that a laparotomy be performed at once after stabilizing shock with mass ive fluid replacement. Postoperative nutritional support and fluid replacement will increase survival. It is very important that when gastric distention disap pears after conservative therapy, the doctor should assess carefully whether the gastric wall recovery is under way by using effective methods of examination.