细胞黏附分子与肺癌侵袭转移的关系

细胞黏附分子（CAM）与肿瘤侵袭转移的关系密切,能够介导肿瘤细胞与细胞外基质、血管内皮细胞、实质器官组织细胞以及肿瘤细胞之间的相互作用。现就近年来细胞黏附分子在肺癌侵袭转移中的作用作一综述。     

细胞黏附分子与肺癌侵袭转移的关系

细胞黏附分子(CAM)与肿瘤侵袭转移的关系密切,能够介导肿瘤细胞与细胞外基质、血管内皮细胞、实质器官组织细胞以及肿瘤细胞之间的相互作用。现就近年来细胞黏附分子在肺癌侵袭转移中的作用作一综述。     

肺癌肿瘤抑制因子1与肿瘤的发生发展

肺癌肿瘤抑制因子1(TSLC1)介导细胞间相互黏附、胞内信号传导及免疫调节,在抑制肿瘤细胞侵袭和转移方面发挥着重要作用.TSLC1作为分子诊断标记物和药物治疗靶点,具有极大的应用潜力,探索其在肿瘤发生发展中的作用及其机制已成为当今的研究热点之一.     

乳腺癌侵袭及转移相关基因研究现状

从分子生物学、细胞学角度，对近年来乳腺癌细胞粘附分子(CD44)、细胞外基质分解酶(MMP、TIMP)、转移抑制基因(nm23)、凋亡抑制基因(Survivin)、抑癌基因(p53)等在乳腺癌侵袭、转移过程中的作用机制作一综述，并揭示其在预测乳腺癌侵袭与转移过程中的应用价值。     

Maspin基因与胃癌侵袭转移

Maspin基因是从乳腺上皮细胞中分离出的抑癌基因,属于丝氨酸蛋白酶抑制剂超家族的成员。Maspin基因在胃癌侵袭和转移过程中发挥重要作用。研究表明,Maspin基因主要通过诱导肿瘤细胞凋亡、抑制肿瘤血管生成、甲基化修饰作用以及通过促进同质黏附、抑制异质黏附等方式来抑制胃癌的发生、发展和转移。     

金属蛋白酶组织抑制因子对肿瘤侵袭和转移的抑制作用

肿瘤的侵袭和转移是一个随机的复杂多阶段过程。其中金属蛋白酶通过对基质降解而促进癌细胞的浸润，并通过进出脉管而达远隔部位的转移。如何控制或消除肿瘤细胞侵袭和转移能力是治疗的理想目标。目前人们对金属蛋白酶组织抑制因子（ＴＩＭＰｓ）的认识和运用可能为肿瘤治疗提供新的工具。本文将对ＴＩＭＰｓ家族及其与肿瘤侵袭、转移的关系作一系统综述。     

NF-кB与肿瘤的浸润转移

恶性肿瘤的浸润转移是其恶性程度的标志之一,瘤细胞首先与胞外基质(ECM)的黏附蛋白结合,随后分泌蛋白酶水解基质并迁移出原发灶,一部分癌细胞穿透内皮基底膜进入淋巴管及血管,随循环到达新的脏器,黏附脉管内皮细胞并穿出,再重新黏附,进而形成转移灶。在这个序贯连续的过程中要求肿瘤细胞自身产生足够的生长信号并逃逸凋亡和免疫系统的监视,有无限的自身复制及持续的血管再生能力,对基底膜、基质及内皮细胞的黏附和随后的水解破坏,并有一定的移动能力。目前对肿瘤侵袭转移机制的研究取得了很多新的认识,NF-κB作为一类近十余年来被深入研…     

Versican在肿瘤中的生物学作用

Versican是蛋白聚糖家族之一,其表达水平增高与许多肿瘤的不良预后有关。肿瘤的类型不同,其表达部位也不同,可以表达在肿瘤细胞本身,也可以表达在肿瘤周围的间质中。Versican在细胞黏附、增殖、迁移和血管生成中都起作用,这些特点与肿瘤的侵袭和转移有关。这些功能特点有赖于Versican的中间氨基葡聚糖结合区以及两末端的球状区域与许多细胞外基质和细胞表面成分的相互作用。本文对最近发现的调控Versican表达的机制以及它在肿瘤侵袭和转移中的生物学作用作一综述。     

抑癌基因RECK 在抗肿瘤转移中的作用

 肿瘤转移是涉及许多基因变化的一系列复杂过程。细胞外基质的改变和重塑是肿瘤侵袭和血管生成的基本条件，其蛋白水解需要多种基质降解酶及其抑制物的协同参与才能完成。蛋白水解酶与肿瘤侵袭转移关系最为密切的是基质金属蛋白酶。抑制基质金属蛋白酶对抑制肿瘤的侵袭、生长、转移和血管生成有重要的意义。     

胃癌侵袭和转移分子机制研究进展

胃癌是我国常见的恶性肿瘤之一 ,占消化道恶性肿瘤第一位 ,癌细胞侵袭和转移是影响其疗效的主要原因。胃癌侵袭和转移的过程非常复杂 ,从分子水平可将其归纳为：粘附分子介导癌细胞与正常细胞、细胞外基质（ＥＣＭ）进行粘附 ;癌细胞释放多种蛋白水解酶降解所粘附的组织 ;水解酶使胃癌细胞粘附部位形成空隙 ,从而使胃癌细胞向纵深方向或远处运动 ;着床的癌细胞在多种促血管生成因子的作用下形成新生血管 ;癌细胞通过自身机制逃避宿主免疫监视系统的杀伤作用得以生存增殖。明确胃癌侵袭和转移具体的分子机制 ,采取有效的阻断转移 ,对估计预后…     

骨桥蛋白与肿瘤侵袭转移

骨桥蛋白是一类介导细胞与细胞外基质及细胞与细胞间黏附的细胞黏附分子。肿瘤细胞的生长、分化、浸润转移等行为与细胞黏附密切相关。本文就骨桥蛋白与肿瘤的侵袭转移关系作一综述。     

骨桥蛋白与肿瘤侵袭转移

骨桥蛋白是一类介导细胞与细胞外基质及细胞与细胞间黏附的细胞黏附分子。肿瘤细胞的生长、分化、浸润转移等行为与细胞黏附密切相关。本文就骨桥蛋白与肿瘤的侵袭转移关系作一综述。     

RECK/MMP9在恶性实体肿瘤中的研究进展

局部浸润和远处转移的能力是恶性肿瘤最重要的生物学特征,肿瘤转移也是对癌症治疗的极大挑战。癌细胞侵袭转移首先是癌细胞间黏附作用较正常细胞间低,细胞从原发瘤体分离,其次是血管内同质或异质瘤栓形成,最后是癌细胞游出血管。瘤细胞与血管内皮及皮下基膜异质黏附是侵袭转移的关键。     

乳腺癌侵袭及转移相关基因研究现状

从分子生物学、细胞学角度,对近年来乳腺癌细胞粘附分子(CD44)、细胞外基质分解酶(MMP、TIMP)、转移抑制基因(nm23)、凋亡抑制基因(Survivin)、抑癌基因(p53)等在乳腺癌侵袭、转移过程中的作用机制作一综述,并揭示其在预测乳腺癌侵袭与转移过程中的应用价值.     

RECK基因与肿瘤侵袭转移

RECK是最近发现的基质金属蛋白、酶(MMP)抑制基因，在肿瘤组织中低表达，与肿瘤的侵袭转移能力密切相关。现主要综述RECK的结构、功能及其与肿瘤侵袭转移关系的研究进展。     

肿瘤转移与转移抑制基因

伴随抗癌基因的发现及研究的深入,又发现一类与抑制肿瘤细胞转移表型相关的基因,这类基因被命名为转移抑制基因。其发现对于肿瘤转移过程的分子机制研究无疑是令人鼓舞的。本文对近年来发现的两种侵袭和转移抑制基因nm23和TIMP的研究现状进行了介绍。     

细胞黏附分子的表达与骨肉瘤侵袭转移的关系

恶性肿瘤细胞的重要生物学特性是其对周围组织的侵袭和破坏，并在远隔器官形成转移灶。它涉及肿瘤细胞与宿主间多环节、多步骤的复杂过程，包括黏附、迁移和肿瘤细胞对细胞外基质的侵袭行为。其中，细胞黏附参与整个过程并起重要作用。介导细胞黏附作用的是一大类黏附分子(cell     

大肠癌侵袭及转移相关基因

大肠癌的侵袭、转移涉及多种癌基因的激活、抑癌基因的失活或突变。现综合近年研究，对几种与大肠癌侵袭、转移相关的癌基因（如Survivin等）、抑癌基因（如p53、DCC、p27、maspin、KAI1、p33、PTEN等）的作用机制及其在大肠癌侵袭、转移过程中的应用价值作一综述。     

上皮-间充质转变调控基因Slug在肿瘤侵袭转移中的作用

上皮-间充质转变(EMT)存在于肿瘤的进展过程中,与肿瘤细胞的原位侵袭和远处转移密切相关.上皮细胞钙黏蛋白(E-cadherin)可以引起EMT的异常激活,减少细胞间的黏附从而引起肿瘤的侵袭和转移.Slug作为E-cadherin的转录抑制因子在EMT过程中起重要作用.     

RECK基因与肿瘤侵袭转移

RECK是最近发现的基质金属蛋白酶(MMP)抑制基因,在肿瘤组织中低表达,与肿瘤的侵袭转移能力密切相关.现主要综述RECK的结构、功能及其与肿瘤侵袭转移关系的研究进展.