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1.
目的:观察芦丁对2型糖尿病大鼠糖脂代谢及肾功能的影响及其机制。方法:SD大鼠高脂饲料喂养8w并腹腔注射链脲佐菌素25mg/kg,建立2型糖尿病大鼠模型。将成模大鼠随机分为模型对照组、芦丁各剂量组(50、100、200mg/kg)及二甲双胍组(60mg/kg),另设正常组。造模后各组大鼠灌胃给药1次/d,连续8w。给药前及给药后每隔2w测定大鼠空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(2PBG)、24h尿蛋白含量,末次给药后2h处死大鼠,采用生化仪测定血清中甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN),ELISA检测血清中血管紧张素II(Ang II)、血管内皮生长因子(VEGF)水平。电镜观察各组大鼠肾组织形态。结果:与正常组比较,模型对照组大鼠FBG、2PBG、24h尿蛋白含量持续升高;血清中TG、TC、LDL、SCr、BUN、Ang II、VEGF含量均明显增高,HDL水平下降,且肾组织形态明显损伤。与模型对照组比较,芦丁在50200mg/kg剂量范围内可不同程度改善上述指标,且高剂量组作用更为明显。结论:芦丁在50200mg/kg剂量范围内可不同程度改善上述指标,且高剂量组作用更为明显。结论:芦丁在50200mg/kg剂量范围内可降低2型糖尿病大鼠血糖、血脂,并可改善肾功能,其对肾的保护机制与降低血清中Ang II、VEGF作用相关。  相似文献   

2.
目的:观察赤芍提取物对早期糖尿病肾病大鼠血糖、血脂及肾功能的影响。方法:采用单侧肾切除术和链脲佐菌素诱导的方法建立大鼠糖尿病肾病模型,并随机将模型成功的大鼠分为模型组、赤芍提取物低、中、高剂量组(剂量分别为5、10、15 g·kg-1),另取10只健康大鼠作为正常对照组,正常对照组和模型组灌胃给予蒸馏水,所有组均连续灌胃8周。观察各组大鼠8周的血糖(GLU)、血总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、血尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)动态变化。结果:1与正常对照组比,模型组8周期间的GLU均显著地升高(P<0.01),赤芍给药组8周期间的GLU均显著地升高(P<0.01),而与模型组比,均无显著性差异(P>0.05);2与正常对照组比,模型组8周期间的TC、TG均显著地升高(P<0.01),给药后2周、4周,赤芍给药组的TC、TG均较高(P<0.01)。而给药后4周时,与模型组对比,中剂量组的TC明显降低(P<0.05),高剂量组的TC也明显降低(P<0.01),3组的TG均明显降低(P<0.01)。给药后8周时,与正常对照组比,低剂量组和中剂量组的TC、TG均较高(P<0.01),高剂量组的TC、TG较高(P<0.05),而与模型组比,低剂量组的TC明显降低(P<0.05),中剂量组和高剂量组的TC也明显降低(P<0.01),3组的TG均明显降低(P<0.01);3与正常对照组比,模型组8周期间的SCr、BUN均显著地升高(P<0.01)。给药后2、4周,与正常对照组比,3组赤芍提取物给药组的SCr、BUN均较高(P<0.01)。而给药后4周时,与模型组比,低剂量组的SCr、BUN明显降低(P<0.05),中剂量组和高剂量组的SCr、BUN也明显降低(P<0.01)。给药后8周时,与正常对照组比,低剂量组和中剂量组的SCr、BUN均较高(P<0.01),高剂量组的SCr、BUN较高(P<0.05),而与模型组比,3组赤芍提取物给药组的SCr、BUN也明显降低(P<0.01)。4与正常对照组比较,模型组的肾重与体重比值均显著地升高(P<0.01)。与模型组对比,3组赤芍提取物给药组的肾重与体重比值均显著地降低(P<0.01)。5与正常对照组比较,模型组大鼠肾脏形态学呈现出以下显著改变:肾小球体积增大,肾小球纤维化,系膜区、基质增生,足细胞足突融合;3组赤芍提取物给药组大鼠肾脏病理学形态较模型组显著性改善。结论:赤芍提取物能有效地调节早期糖尿病肾病大鼠的血脂,对糖尿病肾病大鼠肾损伤有一定的保护作用。  相似文献   

3.
目的:研究平胃散加味对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠肝细胞凋亡、炎症介质及氧化应激的影响。方法:选取48只无特定病原体(SPF)级健康SD大鼠,按照随机数字表法分为对照组、模型组、低剂量组和高剂量组,每组12只。采用OpenSource DietsTM高脂饲料喂养12周,制备NAFLD大鼠模型。各组大鼠根据10 mL/kg给药,对照组和模型组大鼠给予等剂量生理盐水灌胃,低剂量大鼠给予189 g生药/kg灌胃,高剂量大鼠给予756 g生药/kg灌胃,1次/d,连续灌胃8周。比较各组大鼠肝脏指数、肝功能、炎症介质和氧化应激变化。结果:模型组、低剂量组和高剂量组肝脏指数高于对照组(P<005);低剂量组和高剂量组肝脏指数低于模型组,且高剂量组低于低剂量组(P<005)。模型组、低剂量组和高剂量组血清谷草转氨酶(GOT)和谷丙转氨酶(GPT)水平均高于对照组(均P<005);低剂量组和高剂量组血清GOT和GPT水平低于模型组,且高剂量组低于低剂量组(P<005)。模型组、低剂量组和高剂量组血清白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平均高于对照组(均P<005);低剂量组和高剂量组血清IL-2、IL-6和TNF-α水平低于模型组,且高剂量组低于低剂量组(P<005)。模型组、低剂量组和高剂量组血清丙二醛(MDA)水平高于对照组,而超氧化物歧化酶(SOD)水平低于对照组(P<005);低剂量组和高剂量组血清MDA水平低于模型组,而SOD水平高于模型组(P<005);高剂量组血清MDA水平低于低剂量组,而SOD水平高于低剂量组(P<005)。结论:平胃散加味可减轻NAFLD大鼠肝细胞凋亡,减轻肝脏炎症反应及调节肝脏氧化应激。  相似文献   

4.
降浊合剂对MSG肥胖大鼠糖脂代谢的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的 观察比较降浊合剂对MSG(L 谷氨酸钠)肥胖大鼠糖脂代谢、胰岛素敏感指数(ISI)及游离脂肪酸(FFA)等指标的影响。 方法 8~10周龄的雄性MSG大鼠64只,随机分成罗格列酮组、降浊合剂高剂量组(高剂量组)、降浊合剂低剂量组(低剂量组)、模型对照组,每组各16只,降浊合剂高、低剂量组每天分别以降浊合剂浓缩液20 mL/kg、10 mL/kg灌胃,罗格列酮组按每天20 mg/kg(10 mL)予罗格列酮水溶液灌胃,模型对照组以蒸馏水10 mL/ kg灌胃,连续给药7周。观察给药前后空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)及血清空腹胰岛素(Ins),给药后各组FFA、脂肪/体重,并计算ISI。 结果 经过药物干预7周后,高剂量组、低剂量组、罗格列酮组的TC、FBG、Ins、脂肪/体重、FFA水平均明显低于同期模型对照组,其中给药后TC显著低于同组给药前,FBG、Ins显著高于同组给药前水平,给药后罗格列酮组Ins则显著低于同期高剂量组和低剂量组,ISI显著高于同期模型对照组;高剂量组、低剂量组、罗格列酮组给药后ISI均较同组给药前均显著降低(P<0.05),高剂量组、低剂量组与同期模型对照组ISI比较差异无统计学意义(P>0.05)。给药后FFA高剂量组〔(314.81±110.25)μmol/L〕、罗格列酮组〔(305.56±92.33)μmol/L〕均显著低于同期低剂量组〔(375.00±219.95)μmol/L〕 (P<0.05)。 结论 降浊合剂能显著降低MSG大鼠血清TC、FBG、Ins、FFA水平,其降低FFA的作用存在剂量依赖性,但对成长期MSG大鼠ISI的影响不明显,不能逆转MSG大鼠的高血糖、高胰岛素血症及胰岛素抵抗的形成过程。  相似文献   

5.
目的:以慢性心力衰竭大鼠为研究对象,观察燧心胶囊对左室重塑的影响,测定大鼠血清中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮(ALD)含量,以探究燧心胶囊治疗慢性心衰的作用机制。方法:将60只大鼠随机分为假手术组、模型对照组、地高辛组、卡托普利组、燧心胶囊低剂量组、燧心胶囊高剂量组。采用腹主动脉缩窄术建立大鼠慢性心力衰竭模型,连续给药12周后,处死大鼠,称取全心质量(HW)、左室质量(LVW),计算心脏重量指数(HWI)和左室质量指数(LVMI);酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清AngⅡ、ALD浓度。结果:与模型对照组比较,卡托普利组、燧心胶囊高剂量组大鼠HWI、LVMI显著降低,差异具有统计学意义(P0.01)。而燧心胶囊低剂量与高剂量两组比较差异具有统计学意义(P0.01)。血清AngⅡ、ALD检测显示:与模型对照组比较,地高辛组、卡托普利组、燧心胶囊低剂量组、燧心胶囊高剂量组大鼠血清AngⅡ、ALD浓度均显著降低,差异具有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论:燧心胶囊能够延缓或逆转左室重塑的形成,其疗效有剂量依赖关系。其机制可能是使循环中AngⅡ、ALD水平有效降低,抑制慢性心力衰竭时神经激素的过度激活,从而干预心室重塑的过程。  相似文献   

6.
目的:研究不同剂量附子长期使用后心力衰竭大鼠心室重构、神经内分泌、血流动力学水平的变化.方法:结扎90只SD大鼠冠状动脉前降支,4周后形成心衰模型,随机分为模型组、假手术组、卡托普利阳性对照组、附子高剂量组(9 g·kg-1)、附子低剂量组(4.5 g·kg-1),造模成功后即开始给药,观察不同剂量的附子水煎液ig 4周后对慢性心力衰竭大鼠的血流动力学、神经内分泌水平和心室重构等指标的影响,并与卡托普利相对照.结果:90只SD雄性大鼠经造模及血流动力学检测后共有50只完成实验,附子高剂量组左室质量指数(LVMI)比各组都有明显增加,血流动力学指标与其他各组相比下降(P<0.05),低剂量组与卡托普利组上述2项指标与模型组无差别,血清血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)附子高剂量组高于假手术组、卡托普利、附子低剂量组(P<0.05).结论:高剂量使用附子后心衰大鼠血流动力学和神经内分泌水平恶化,心室重构加重;低剂量附子与卡托普利作用类似,能够改善神经内分泌紊乱.  相似文献   

7.
目的:观察自拟中药煎剂干预糖尿病足模型大鼠的作用。方法:雄性SD大鼠90只,随机取10只作为正常对照组,其余大鼠以高糖高脂饲料加链脲佐菌素制备大鼠糖尿病模型,以薄铁片连续按压结合冰醋酸连续涂抹的方式制备足部溃疡模型。将成模大鼠随机分为中药煎剂高剂量(原液)组、中剂量组(1∶1稀释液)、低剂量组(1∶2稀释液)、二甲双胍[100 mg/(kg·d)]组和模型对照组,每组10只。中药煎剂组按上述浓度煎剂浸泡左后足30 min,每天1次;二甲双胍组灌胃给予二甲双胍,每天1次;模型对照组大鼠以等量蒸馏水浸泡30 min,每天1次,连续3周。观察各组大鼠溃疡痊愈程度、血糖、血液流变学参数及血管内皮生长因子(VEGF)水平的变化情况。结果:给药前各给药组及模型对照组大鼠下肢溃疡症状评分、饮水量及进食量、血糖水平均显著高于正常对照组(P 0. 05);各给药组及模型对照组之间比较差异无统计学意义(P 0. 05)。给药后1、2周后,中药煎剂中、高剂量组,二甲双胍组糖足评分、血糖水平、饮水量及进食量均显著低于同期模型对照组(P 0. 05);中药煎剂低剂量组与模型对照组比较,无显著性差异(P 0. 05);中药煎剂中、高剂量组,二甲双胍组间比较无显著性差异(P 0. 05)。给药后3周后,中药煎剂各剂量组、二甲双胍组大鼠下肢溃疡症状评分、饮水量及进食量、血糖水平均显著低于同期模型对照组(P 0. 05);中药煎剂中、高剂量组,二甲双胍组均显著低于中药煎剂低剂量组(P 0. 05),中药煎剂中、高剂量组,二甲双胍组间比较无显著性差异(P 0. 05)。给药3周后,各给药组大鼠全血黏度高、中、低切及红细胞聚集数均显著低于模型对照组(P 0. 05);给药组组间比较均具有显著性差异(P 0. 05)。给药3周后,各给药组大鼠血清VEGF水平均显著高于模型对照组(P 0. 05);给药组组间比较均具有显著性差异(P 0. 05)。结论:自拟中药煎剂对糖尿病足模型大鼠有治疗作用,其作用机理与降低血糖及血液流变学参数,改善血液循环,提高血清VEGF水平,促进溃疡愈合有关。  相似文献   

8.
[目的]研究鹿芪方对高血压合并心力衰竭大鼠血压、血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)和心肌胶原纤维的影响。[方法]采用腹主动脉缩窄术致高血压合并心力衰竭大鼠模型,造模成功后,将大鼠随机分为模型组,对照组,假手术组,鹿芪方高、中、低剂量组。给药8周后测量大鼠血压。应用双抗体夹心酶联免疫吸附法测定大鼠AngⅠ、AngⅡ、ALD水平。采用苦味酸天狼星红染色观察大鼠心肌胶原纤维改变。[结果]与模型组相比,鹿芪方各剂量组能有效降低心力衰竭大鼠的收缩压(P0.05),其中高、中剂量组优于低剂量组(P0.05)。与模型组比较,鹿芪方各剂量组能有效降低AngⅠ、AngⅡ及ALD(P0.05),在降低ALD方面,鹿芪方高剂量组明显优于低剂量组(P0.01)。通过对大鼠心肌天狼星红染色发现,鹿芪方各剂量组较模型组而言,能显著减少心肌胶原纤维含量,改善心肌间质形态,鹿芪方高剂量组要优于鹿芪方中、低剂量组。[结论]鹿芪方能降低心力衰竭大鼠的血压,调节神经内分泌的激活,减轻心肌纤维化,改善心室重构从而减轻心肌受损。  相似文献   

9.
目的:探讨阿胶、鳖甲胶对高脂血症大鼠血脂水平及血液流变学的影响。方法:采用酒饮复合高糖高脂多因素致大鼠实验性高脂血症模型。设空白组、模型组、辛伐他汀阳性对照组及胶类给药组共7组。其中,SD大鼠连续36周喂养造模,造模成功后给予阿胶、鳖甲胶等相应药物。阿胶两个剂量组,即低剂量(0.3 g/kg)、高剂量(0.9 g/kg);鳖甲胶两个剂量组,即低剂量(0.31 g/kg)、高剂量(1.88 g/kg),连续2周。给药期间观察大鼠一般反应,每周称量大鼠体重、摄食量;于给药后2周,眼眶取血测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c),计算低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c);测血液流变学中血液黏度、各切变率还原黏度及流阻、红细胞聚集性和红细胞变形性。结果:1体重、摄食量:与正常对照组比较,模型对照组大鼠体重增长较缓慢,摄食量减少,但无明显差异;与模型对照组比较,给药2周,各给药组大鼠体重和摄食量均有所增加。2血脂:与正常对照组比较,模型对照组大鼠TC、LDL-c明显升高;与模型对照组比较,给药2周,各给药组血清TC、LDLc有一定的下降趋势,其中阿胶高剂量组血清LDL-c明显降低;与给药前比较,给药2周,各给药组血清TC并没有增高,阿胶高剂量组有一定的降低趋势。3血液流变学指标:与正常对照组比较,模型对照组大鼠黏度50/S、黏度30/S、黏度3/S、全血低切流阻、全血中切流阻和卡松屈服应力明显升高;与模型对照组比较,给药2周,阿胶高、低剂量组黏度3/S、全血中切流阻、血沉方程K值和卡松屈服应力均明显降低,另外阿胶低剂量组血浆黏度、红细胞压积及变形指数明显降低;鳖甲胶高剂量组黏度50/S、30/S、3/S、血浆黏度、全血中切流阻、全血低切流阻、血沉方程K值和卡松屈服应力明显降低,鳖甲胶低剂量组血沉方程K值明显降低。结论:阿胶、鳖甲能一定程度缓减高脂血症症候,改善高脂血症大鼠厌食症状,且不会引起高脂血症大鼠血脂进一步升高;阿胶、鳖甲均能一定程度上改善高脂血症大鼠血液流变学。提示阿胶、鳖甲胶虽不能显著改善高脂血症患者血脂水平,但能在一定程度上改善血液流变学,可能适合高脂血症病人服用。  相似文献   

10.
目的研究超微养心安神汤对慢性心力衰竭(CHF)大鼠神经内分泌因子及心肌组织的影响。方法给予Wistar大鼠连续6周腹腔注射阿霉素复制CHF动物模型,实验分为正常对照组、模型组、西药对照组、超微养心安神汤高剂量组(中药高剂量组)、超微养心安神汤低剂量组(中药低剂量组)。喂养4周后,免疫组化法检测大鼠血清中神经内分泌因子心钠素(ANP)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)的含量,观测大鼠心肌组织结构变化。结果中药高剂量组、中药低剂量组大鼠血清ANP、ALD、AngⅡ含量均低于西药对照组(P0.05),中药高、低剂量组组间差异无统计学意义(P0.05),中药高、低剂量组心肌组织结构受损最小。结论超微养心安神汤可抑制大鼠神经内分泌因子释放,从而减轻心肌损伤。  相似文献   

11.
目的:观察不同剂量葛根交泰丸对2型糖尿病(T2DM)大鼠的治疗作用。方法:采用高糖高脂饲料喂养联合腹腔注射小剂量链脲佐菌素的方法建立T2DM大鼠模型,随机分为正常组(N组),模型组(MOD组),二甲双胍组(MET组),葛根交泰丸高(GJH),中(GJM),低(GJL)剂量(12.15,8.1,4.05 g·kg-1)组;治疗后每周测量大鼠体质量及空腹血糖(FBG),末次给药24 h后收集大鼠血清样本,比较各组大鼠血脂[总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C),低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)],血清肝酶[天门冬氨酸氨基转移酶(AST),丙氨酸氨基转移酶(ALT)]活性,血尿素氮(BUN),血肌酐(SCr),血尿酸(UA)的差异。结果:与N组比较,MOD组大鼠体质量减轻,FBG,TG,TC,LDL-C,ALT,AST,BUN,SCr,UA均升高,HDL-C降低(P0.05);与MOD组比较,各治疗组大鼠体质量均增加,FBG,TG,TC,LDL-C下降(P0.01),MET组,GJH组和GJM组ALT,UA明显下降(P0.05);与MET组比较,GJH组和GJL组体质量,LDL-C下降(P0.05),GJL组FBG,ALT,UA均升高(P0.05),GJM组TC,LDL-C降低(P0.01);与GJM组比较,GJH组和GJL组体质量降低,FBG,TC,LDL-C均升高(P0.05),GJL组ALT,UA升高(P0.01)。结论:不同剂量的葛根交泰丸均能明显降低T2DM大鼠的血脂及血糖水平,增加大鼠体质量,抑制ALT表达,降低UA含量,可用于防治T2DM及其并发症。  相似文献   

12.
目的:观察柴芪汤对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝脏固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)m RNA及蛋白表达的影响,探讨其防治NAFLD的可能机制。方法:将32只SPF级雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、柴芪汤组和罗格列酮组,每组8只,采用高脂高糖高盐饮食喂养8周复制NAFLD模型,造模第一天开始用药,给予柴芪汤[5.67g/(kg·d)]及罗格列酮混悬液[3 mg/(kg·d)]灌胃干预,8周后检测大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)及肝组织中TG含量;观察肝组织病理形态改变;Western Blot测定肝SREBP-1c蛋白表达;RT-PCR测定肝SREBP-1c m RNA表达。结果:模型组大鼠血清ALT、AST、TC、TG、HDL-C、LDL-C水平及肝组织中TG含量明显高于正常组(P0.05),2用药组各项指标低于模型组,差异有统计学意义(P0.05);但2组间比较,差异无统计学意义(P0.05)。2用药组SREBP-1c m RNA及蛋白表达水平较模型组降低,差异具有统计学意义(P0.05),但2用药组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:柴芪汤能够改善NAFLD大鼠肝脏脂肪变,其干预效果与西药罗格列酮相似,抑制SREBP-1c m RNA和蛋白表达,从而降低NAFLD大鼠血清ALT、AST、TG、TC、HLD-C、LDL-C,这可能是柴芪汤治疗NAFLD的机制之一。  相似文献   

13.
宋卉  徐国防  李银花  郑晖 《新中医》2011,(7):129-131
目的:观察葛根螺旋藻颗粒对实验性2型糖尿病大鼠糖代谢和脂代谢紊乱的影响。方法:采用SD大鼠喂饲高脂饲料4周后,一次性腹腔注射链脲佐菌素复制2型糖尿病动物模型。葛根螺旋藻颗粒以0.3、0.6、1.2g/kg的剂量灌胃给药,给药4周后检测空腹血糖、胰岛素和血脂水平。结果:与模型组比较,葛根螺旋藻颗粒高剂量组空腹血糖(FBG)、空腹血清胰岛素(FIns)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和游离脂肪酸(FFA)显著降低(P〈0.05,P〈0.01),胰岛素敏感指数(ISI)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)显著升高(P〈0.05,P〈0.01);中剂量组FBG、TG、TC、LDL-C和FFA均显著降低(P〈0.05,P〈0.01),ISI有升高趋势。结论:葛根螺旋藻颗粒对实验性2型糖尿病大鼠模型有降低血糖,调节血脂,改善糖脂代谢紊乱的作用。  相似文献   

14.
 目的 探讨川芎嗪对链脲佐菌素(streptozocin,STZ)诱导2型糖尿病大鼠肾病的治疗作用及机制。方法 SD大鼠70只,随机分为正常组和模型组。除正常组外,其余大鼠均给予高脂-高糖饲料喂养4周,再给予链脲佐菌素(40 mg·kg-1,ip),72 h后测定空腹血糖,将血糖值大于16.67 mmol·L-1的大鼠随机分为4组:模型组,二甲双胍组(250 mg·kg-1),川芎嗪低剂量组(80 mg·kg-1)和高剂量组(160 mg·kg-1),连续给药8周。正常对照组和模型组大鼠均灌胃给予等量蒸馏水。实验结束时,测定大鼠胰岛素(Ins)、血糖(FSG)和血脂含量及胰岛素抵抗指数(HOMA-IRI);测定大鼠尿量、尿蛋白、血尿素氮和血肌酐含量;测定大鼠肾素-血管紧张素(Ang Ⅱ)、P选择素(P-selectin)含量、肾组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。光镜下观察肾脏病理学变化。结果 与模型组比较,二甲双胍和高、低剂量川芎嗪给药8周后,均能明显降低大鼠动态空腹血糖(P  相似文献   

15.
目的研究分析中药方剂玉液汤治疗2型糖尿病大鼠的作用机制。方法 2016年9月—12月期间,取80只大鼠作为本次的研究对象,所有大鼠均来自本地区医学研究动物实验中心,予以将80只大鼠分为正常组、2型糖尿病模型组、玉液汤4周组和玉液汤8周组,用高脂高糖饲料、腹腔注射链脲佐菌素复制2型糖尿病大鼠模型,8周后对比不同组别大鼠各项生理指标变化情况。结果正常组与2型糖尿病组的FBG、LDL-C、HDL-C、TC、TG、SOD和MDA水平均存在较大差异,有统计学意义(P0.05);玉液汤4周组和玉液汤8周组的FBG、LDL-C、HDL-C、TC、TG、SOD和MDA水平与2型糖尿病组比较,存在较大差别,有统计学意义(P0.05);玉液汤4周组的LDL-C、HDL-C、TG水平与玉液汤8周组并无较大差别,无统计学意义(P0.05);玉液汤4周组的FBG、TC、SOD和MDA水平与玉液汤8周组差异显著,有统计学意义(P0.05);2型糖尿病组胰岛体积显著比正常组小,胰岛细胞数量显著较少,而玉液汤4周组和玉液汤8周组胰岛体积比2型糖尿病组胰岛体积较大,细胞数相对较多。结论中药方剂玉液汤能发挥抗氧化及修复胰岛β细胞作用,有效控制2型糖尿病大鼠血糖。  相似文献   

16.
郑园园  王健  蒋剑平  周迪夷  任菁菁 《中草药》2020,51(6):1586-1592
目的探究玄参多糖对2型糖尿病大鼠糖脂代谢及肝胰岛素信号通路的影响。方法采用链脲佐菌素(STZ)注射法制备糖尿病大鼠模型,随机分成5组,分别为模型组、阳性药二甲双胍(200 mg/kg)组及玄参多糖低、中、高剂量(80、160、320 mg/kg)组,另设同周龄普通饲料喂养大鼠为对照组;ig给药6周后监测各组大鼠体质量及生存状态、空腹血糖(FBG)、血脂[总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)]、肝功能[丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)]、肾功能[肌酐(CREA)、血尿素氮(BUN)]、糖化血红蛋白(GHb)、空腹血清胰岛素(FINS)、C-肽、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)等指标的变化;HE染色和油红O染色评估大鼠肝脏病理学变化及脂肪变性;Western blotting法检测肝胰岛素信号通路相关蛋白表达。结果玄参多糖能回升2型糖尿病大鼠体质量,改善代谢功能,降低大鼠FBG、GHb、ALT、AST、CREA、BUN、TC、TG、LDL-C、MDA水平,升高HDL-C、FINS、C-肽、SOD、CAT、GSH-Px水平;Western blotting结果表明玄参多糖能活化IRS-2/PI3K/Akt信号通路,升高过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)、葡萄糖转运蛋白4(GLUT-4)表达水平。结论玄参多糖能够改善2型糖尿病大鼠糖脂代谢,其机制可能跟调控肝胰岛素信号通路有关。  相似文献   

17.
目的:研究威灵仙提取物对糖尿病肾病大鼠模型的治疗作用。方法:SD大鼠,随机分为正常组,模型组,卡托普利组(10 mg·kg-1),威灵仙提取物高、低剂量组(500,250 mg·kg-1),除正常组外,其余各组大鼠ip链脲佐菌素(STZ)制备成糖尿病大鼠模型,ig给药,1次/d,连续给药12周,观察威灵仙提取物对大鼠肾功能尿素氮(BUN),血清肌酸酐(SCr),肌酸酐清除率(CCr),尿白蛋白,尿白蛋白排泄率(UAER),肾肥大指数指标,空腹血糖(FBG),血脂甘油三酯(TG),总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和氧化指标白细胞介素-6(IL-6),丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的影响,以及肾组织病理形态学的变化。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清BUN,SCr,CCr,IL-6,尿白蛋白,UAER,肾肥大指数和FBG的水平明显升高,TG,TC和LDL-C的水平明显升高,HDL-C的水平明显降低,肾脏MDA含量明显升高,SOD和GSH-Px的水平明显降低,均具有明显统计学差异(P0.05,P0.01),病理组织显示肾小球基膜和肾小管增厚和膨胀;与模型组比较,威灵仙提取物明显降低糖尿病模型大鼠血清BUN,SCr,CCr,IL-6,尿白蛋白,UAER,肾肥大指数和FBG的水平(P0.05),降低TG,TC和LDL-C的水平(P0.05),升高HDL-C的水平(P0.05),降低肾脏MDA的含量(P0.05),升高SOD和GSH-Px的水平(P0.05),同时显著减轻了糖尿病大鼠肾小球基膜和肾小管增厚和膨胀的程度。结论:威灵仙提取物对糖尿病肾病引起的肾损伤有显著的抑制作用。  相似文献   

18.
目的:研究木瓜苦桑片对高脂高糖联合低剂量链脲佐菌素诱导的Ⅱ型糖尿病大鼠血糖、血脂、肝肾功能和胰腺组织的影响。方法:雄性SD大鼠给予高脂饲料喂养4周后,链脲佐菌素(45 mg·kg~(-1))给药1次,建立糖尿病大鼠模型,将造模成功的大鼠随机分为模型组,二甲双胍组(285 mg·kg~(-1)),木瓜苦桑片高、中、低剂量组(2 600,1 300,650 mg·kg~(-1)),另设正常组,每组10只,每天灌胃给药1次,连续4周,记录每只大鼠24 h的尿量、饮水量、摄食量,分别测定血糖值(FBG),胰岛素(INS),过氧化氢酶(CAT),超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA),一氧化氮(NO),血清总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),丙氨酸氨基转移酶(AST),天冬氨酸氨基转移酶(ALT),肌酸激酶(CK),肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)水平,取胰腺苏木素-伊红(HE)染色观察组织结构。结果:与正常组比较,模型组的大鼠摄食量,饮水量,尿量,FBG,INS,MDA,NO,LDL-C,TC,TG,AST,ALT,BUN,Cr,CK水平均明显升高,CAT,SOD,HDL-C水平降低(P0.05,P0.01);与模型组比较,各给药组大鼠摄食量,饮水量,尿量,FBG,INS,MDA,NO,LDL-C,TC,TG,AST,ALT,BUN,Cr,CK水平均明显降低,CAT,SOD,HDLC水平升高(P0.05,P0.01);与正常组比较,模型组大鼠胰岛细胞数目减少,排列紊乱,颜色深,细胞间质和细胞间界限不清晰;与模型组比较,各给药组大鼠胰岛细胞数目增多,排列整齐,细胞形态恢复规则。结论:木瓜苦桑片有明显降血糖及血脂作用,可增强机体抗氧化损伤的能力,对肝肾功能具有明显改善作用,可维持胰岛正常结构和功能。  相似文献   

19.
目的探讨糖脂平颗粒对糖尿病胰岛素抵抗大鼠血脂及游离脂肪酸的影响。方法随机抽取正常大鼠为正常对照组,剩余大鼠使用高脂高糖饲料和注射小剂量链脲佐菌素诱导糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型。选取造模成功大鼠32只,随机分为模型组、糖脉康颗粒组、糖脂平大、小剂量组,每组8只,分别予以等体积生理盐水、糖脉康颗粒(1.35 g/kg)、糖脂平颗粒大(2.70 g/kg)、小剂量(1.35 g/kg)灌胃治疗4周。检测各组大鼠体质量、血糖(FBG)、血清胰岛素(INS)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及游离脂肪酸(FFA),并计算胰岛素敏感性指数(ISI)。结果各治疗组治疗后体质量均低于模型组,差异有统计学意义(P0.05);各治疗组治疗后FBG均低于模型组,差异有统计学意义(P0.05),其中糖脂平大剂量低于小剂量组和糖脉康组,差异有统计学意义(P0.01);各治疗组与模型组比较INS均明显下降,血清ISI值均明显升高(P0.01),糖脂平大剂量组与糖脂平小剂量组、糖脉康组比较,INS升高、ISI值降低更为明显(P0.01);各治疗组与模型组比较,TG、TC、LDL-C、FFA降低,HDL-C升高,差异均有统计学意义(P0.05),糖脂平大剂量组疗效优于小剂量组和糖脉康组(P0.05)。结论糖脂平颗粒可降低2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠体质量、FBG、INS、TC、TG、LDL和FFA,同时可升高ISI值和HDL-C,从而改善了2型糖尿病模型大鼠的胰岛素抵抗。  相似文献   

20.
目的:观察电针胰俞穴对2型糖尿病大鼠血清血脂、胰岛素、胰岛素敏感指数、脂联素水平的影响,从而探讨电针胰俞穴治疗2型糖尿病的可能机制。方法:将30只雄性Wistar大鼠随机分为正常组(8只)和2型糖尿病造模组(22只),造模成功后根据血糖水平随机区组分为模型组8只,电针胰俞组8只。治疗4周,每周末检测空腹血糖(FBG)和体重。4周后取血清,以生化法检测甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)水平;以放免法检测空腹胰岛素(FIS)、脂联素(APN)水平;计算胰岛素敏感指数。结果:与正常组相比,模型组FBG、TC、HDL-C、LDL-C水平均显著升高(P〈0.05);体重、ISI、APN均显著下降(P〈0.05)。与模型组相比,电针胰俞组TC、LDL-C水平均下降,但差异无统计学意义;FBG、体重、TG、HDL-C、脂联素水平显著下降(P〈0.05);ISI显著升高(P〈0.05)。结论:电针胰俞穴可降低2型糖尿病大鼠空腹血糖、血清血脂和脂联素水平,提高胰岛素敏感指数。  相似文献   

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