甘肃不同产地黄芩茎叶的抗炎作用研究

目的:研究甘肃不同产地黄芩茎叶水煎液的抗炎作用。方法:采用1%角叉菜胶建立大鼠足肿胀模型、2%角叉菜胶建立大鼠胸膜炎模型,观察甘肃不同产地黄芩茎叶水煎液的抗炎活性。检测模型大鼠的足肿胀度及肿胀足中前列腺素E2(PGE2)含量,检测胸膜炎大鼠血清中一氧化氮(NO)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量,探讨其抗炎作用。结果:致炎3h和4h时,不同产地黄芩茎叶水煎液(6g/kg)均能显著降低大鼠足肿胀度,均能降低大鼠足组织PGE2含量,其中漳县和陇西产黄芩茎叶的作用较强;不同产地黄芩茎叶水煎液(6g/kg)均能显著降低胸膜炎大鼠血清NO和TNF-α含量;其中其中漳县和陇西产黄芩茎叶的作用较强。结论:甘肃不同产地黄芩茎叶均有显著的抗炎作用,其中甘肃陇西、漳县产黄芩茎叶抗炎作用较优。     

柴胡注射液对LPS发热大鼠解热机制的研究

目的:研究柴胡注射液对LPS发热模型大鼠血清中细胞因子和下丘脑中升温介质的影响。方法:腹腔注射LPS(100ug/kg)建立大鼠发热模型,监测不同时间点柴胡注射液对LPS发热模型大鼠体温影响;模型升温峰值时收集指标,ELISA法检测血清中细胞因子(TNF-α、IL-1β、cAMP、PGE2)、下丘脑中升温介质(cAMP、PGE2)含量变化。结果:柴胡注射液(5ml/kg、2.5ml/kg、1.25ml/kg)能显著降低LPS发热模型大鼠的体温,且量效关系较显著;柴胡注射液各剂量组能显著抑制发热模型大鼠血清中IL-1β、TNF-α、cAMP、PGE2增加和下丘脑中cAMP、PGE2的释放。结论:柴胡注射液对LPS发热模型大鼠有较好的解热作用,其解热效果可能与其抑制外周IL-1β、PGE2增加和下丘脑cAMP、PGE2释放有关。     

产地加工炮制一体化香薷的解热抗炎作用研究

目的比较产地加工炮制一体化制备香薷与传统切制香薷对脂多糖(LPS)致热大鼠和LPS刺激的小鼠单核巨噬细胞RAW264.7炎症的作用,为香薷产地加工炮制一体化技术实施及香薷辛温解表的传统功效提供科学依据。方法以香薷(挥发油和水煎液)进行药物干预后,采用ip LPS造大鼠发热模型,观察发热大鼠体温变化情况,检测大鼠血清前列腺素E2(PGE2)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、环磷酸腺苷(c AMP)、白细胞介素-1β(IL-1β)和肝组织髓过氧化物酶(MPO)水平,比较产地加工炮制一体化和传统切制香薷对热证大鼠的影响;以不同浓度香薷(挥发油和水煎液)作用于LPS刺激的RAW264.7细胞,测定细胞存活率,ELISA法检测NO分泌量,比较产地加工炮制一体化和传统切制香薷的抗炎作用。结果各给药组能够降低大鼠肛温及PGE2、TNF-α、c AMP、IL-1β、MPO含量,增强细胞免疫作用,且产地加工炮制一体化组比传统切制组作用显著,香薷水煎液作用略优于挥发油。结论香薷产地加工炮制一体化技术可行。     

麻黄桂枝药对解热作用及其机制的实验研究

目的 探讨麻黄桂枝药对水煎液对干酵母致热大鼠的解热作用及其机制.方法 复制干酵母致大鼠发热动物模型,观察麻黄桂枝药对水煎液对发热大鼠直肠温度的影响,并采用放射免疫法测定下丘脑中前列腺素E2(PGE2)和环磷酸腺苷(cAMP)含量的变化.结果 给药3h后,与模型组比较,麻黄桂枝低、中、高三个剂量组均能显著降低干酵母致热大鼠的肛温(P＜0.05);与模型组比较,麻黄桂枝中、高剂量组能显著抑制下丘脑中PGE2和cAMP的含量升高(P＜0.05).结论 麻黄桂枝药对水煎液解热作用明显,推断麻黄桂枝药对的解热作用机制可能与抑制脑组织中PGE2、cAMP生成和释放有关.     

黄芩苷的解热作用及对细胞因子的影响

目的:观察黄芩苷对酵母性发热大鼠的解热作用及对致热性细胞因子的影响,以探讨其对酵母性发热大鼠解热的可能机制.方法:sc酵母(2 g·kg~(-1))复制酵母性大鼠发热模型;大鼠随机分为对照组、模型组、黄芩苷高、中、低剂量组,观察药后各组体温变化;采用双抗体夹心ELSIA法测定发热高峰大鼠血浆、下丘脑及脑脊液中白介素-6(IL-6)、白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量.并将黄芩苷3个剂量组的温度变化率与IL-6,IL-1β,TNF-α含量变化率分别作相关性分析.结果:黄芩苷高剂量组较其他组能明显降低发热大鼠的体温,并且能降低大鼠血清、下丘脑、脑脊液中的IL-6,IL-1β,TNF-α含量.相关分析表明黄芩苷对大鼠的体温变化率与IL-1β在血清、下丘脑、脑脊液的变化率呈正相关(r=0.873,P＜0.05),与TNF-α的含量变化率也呈正相关(r=0.862,P＜0.01).结论:黄芩苷有明显的解热作用,其作用机制可能主要与减少TNF-α和IL-1β的含量有关.     

黄芩苷对干酵母致热大鼠的解热作用及血清TNF-α、IL-1β、IL-6、PGE2、cAMP和脑组织NF-κB表达的影响

目的:观察黄芩苷对干酵母致热大鼠的解热作用并探讨其作用机制。方法:采用背部皮下注射干酵母构建大鼠发热模型,SD雄性大鼠随机分为正常对照,模型组,阳性组(阿司匹林,0.1 g/kg),黄芩苷高、中、低剂量组(160、80、40 mg/kg),连续给药3 d,测定各组大鼠肛温的变化;酶联免疫法(ELISA)检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、前列腺素E₂(PGE₂)与环磷酸腺苷(cAMP)水平;Western Blot检测各组大鼠脑组织NF-κB p65(核转录因子-κB p65)蛋白表达。结果:黄芩苷高剂量组有显著解热效果(P<0.01),黄芩苷各剂量组均可不同程度降低大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6、PGE₂和cAMP含量;与正常组比较,模型组脑组织NF-κB p65蛋白表达增多,黄芩苷高剂量组可明显降低大鼠脑组织NF-κB p65表达(P<0.05)。结论:黄芩苷可显著性降低干酵母引起的体温升高,解热机制可能与抑制TNF-α、IL-1β、I...     

复方柴芩退热颗粒对发热大鼠模型退热作用的研究

目的:研究复方柴芩退热颗粒对2,4二硝基苯酚及细菌内毒素所致大鼠发热模型的退热作用,进一步明确该颗粒的退热效果,初步探讨其退热机制。方法:将SPF级SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、酚麻美敏片组[给药剂量0.148 g/(kg·d)]、小柴胡冲剂组[给药剂量2.160 g/(kg·d)]、复方柴芩退热颗粒高、中、低剂量组[给药剂量分别为6.480、3.240、1.620 g/(kg·d)]。各给药组按相应剂量灌胃给药,正常对照组、模型组同法给予等体积的蒸馏水,每天1次,连续给药5天,第4天各组动物均开始禁食不禁水24 h,末次给药前开始造模。造模实验一:除正常对照组外,余各组大鼠均皮下注射2,4-二硝基苯酚17 mg/kg,正常对照组皮下注射同体积生理盐水;造模实验二:除正常对照组外,余各组大鼠均腹腔注射细菌内毒素80μg/kg。测大鼠各时间点的体温和血清中白细胞介素-1β(IL-1β)、前列腺素E2(PGE2)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量。结果:实验一:与正常对照组比较,模型组大鼠造模后1 h、2 h、3 h体温上升值均显著升高,大鼠血清IL-1β、PGE2含量均显著升高(P0.01)。与模型组比较,酚麻美敏片组、小柴胡冲剂组、复方柴芩退热颗粒高、中、低剂量组大鼠血清IL-1β、PGE2含量均明显降低(P0.05,P0.01);酚麻美敏片组大鼠在造模后1 h、2 h、3 h体温上升值均显著降低(P0.05,P0.01);小柴胡冲剂组大鼠在造模后2 h、3 h体温上升值均显著降低(P0.05,P0.01);复方柴芩退热颗粒高、低剂量组在造模后1 h、2 h、3 h体温上升值均明显降低(P0.05,P0.01);复方柴芩退热颗粒中剂量组在造模后2 h、3 h体温上升值均明显降低(P0.05)。实验二:与正常对照组比较,模型组大鼠造模后2 h、4 h、6 h、8 h体温上升值均显著升高,大鼠血清PGE2、TNF-α含量均显著升高(P0.01)。与模型组比较,酚麻美敏片组、小柴胡冲剂组、复方柴芩退热颗粒高、中、低剂量组大鼠血清PGE2、TNF-α含量均明显降低(P0.05,P0.01);酚麻美敏片组大鼠在造模后2 h、4 h、6 h体温上升值均显著降低(P0.05,P0.01);小柴胡冲剂组、复方柴芩退热颗粒高、中、低剂量组在造模后2 h、4 h体温上升值均明显降低(P0.05,P0.01)。结论:复方柴芩退热颗粒对2,4二硝基苯酚及细菌内毒素所致大鼠发热均有降温作用,能有效降低大鼠血清PGE2、IL-1β和血清TNF-α含量,对大鼠实验性高热模型有较好的解热作用。     

甘肃不同产地黄芩茎叶和根对急性肝损伤小鼠的影响

目的观察甘肃不同产地黄芩茎叶、根对急性肝损伤小鼠的影响,探讨黄芩茎叶和根保肝作用的差异。方法将昆明种小鼠随机分为正常组、模型组、阳性对照组及甘肃陇西、岷县、渭源、漳县产黄芩根和茎叶组。各组分别给予相应药物灌胃,每日1次,连续7 d。末次给药2 h后,采用腹腔注射0.1%CCl4橄榄油溶液诱导肝损伤模型。造模18 h后,计算肝系数,检测血清谷氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性及肝组织总抗氧化能力(T-AOC)水平。结果与模型组比较,不同产地黄芩根组小鼠肝系数及血清中ALT、AST活性显著降低(P0.05),肝组织T-AOC水平升高(P0.05);同一产地根与茎叶组比较,各黄芩根组小鼠肝系数及血清中ALT、AST活性低于黄芩茎叶组(P0.05),肝组织T-AOC水平高于黄芩茎叶组(P0.05)。结论黄芩根水煎液对CCl4诱导的急性肝损伤具有保护作用,而黄芩茎叶水煎液对急性肝损伤保护作用不明显。     

桂皮醛解热作用及机制的实验研究

目的：探讨桂皮醛解热作用及其作用机制。方法：采用酵母诱致大鼠发热模型和白细胞介素-1β（IL-1β）刺激小鼠脑微血管内皮细胞（bEnd.3）作为实验体系,采用酶联免疫法（ELISA）测定致热大鼠下丘脑组织及bEnd.3细胞上清液中前列腺素E2（PGE2）含量。结果：桂皮醛能有效抑制酵母所致大鼠发热反应,显著降低发热大鼠下丘脑PGE2含量,亦能明显抑制IL-1β刺激bEnd.3细胞PGE2的释放。结论：桂皮醛具有明显的解热作用,其解热机制可能与影响PGE2含量有关。     

龙胆碱的解热作用及机制研究

目的:比较龙胆水提液,龙胆碱及龙胆苦苷解热作用的差异,初步探讨龙胆碱的解热作用机制。方法:雄性SD大鼠,经筛选后随机分为空白对照组、发热模型组、龙胆碱组,龙胆苦苷组及龙胆水提组,采用干酵母皮下注射方法制备发热模型,于模型制备后6 h,分别ip龙胆碱溶液(100 mg.kg-1)、龙胆苦苷溶液(200 mg.kg-1)及ig龙胆水煎液(4 000 mg.kg-1)后分别于各个时间点监测直肠温度,比较三者作用的差异性;采用放射免疫法测定大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1(IL-1)、白介素-6(IL-6)及下丘脑内环磷酸腺苷(cAMP)、前列腺素E2(PGE2)含量。结果:龙胆碱、龙胆苦苷、龙胆水提液,均能降低发热模型大鼠体温,三者对体温指数(TRI9)的影响分别为:0.86±0.32,1.56±0.27,1.47±0.31,与模型组比较,其差异具有显著性(P≤0.05);放射免疫结果显示,给药组IL-6,PGE2含量分别为(42.46±3.84),(103.30±7.38)ng.L-1,含量明显低于模型组,其差异具有显著性(P<0.05)。结论:龙胆碱、龙胆苦苷及龙胆水提液均具有一定的解热作用,但龙胆碱的解热作用强于后者,龙胆碱可能是中药龙胆解热作用的更直接物质;龙胆碱的解热作用机制可能与降低血清中IL-6水平,进而影响下丘脑PGE2含量有关。     

注射用炎琥宁对脂多糖发热模型家兔解热机制的研究

目的 研究注射用炎琥宁对脂多糖发热模型家兔血清中细胞因子（TNF-α、IL-1β、IL-6、cAMP、PGE2）和下丘脑中升温介质（cAMP、PGE2）的影响。方法 建立家兔脂多糖（10 EU/kg）发热模型,监测不同时间点注射用炎琥宁对脂多糖发热模型家兔体温影响,绘制平均升温曲线;模型升温峰值时收集指标,ELISA法检测血清中细胞因子、下丘脑中升温介质变化。结果 注射用炎琥宁能显著降低脂多糖发热模型家兔的体温,且量效关系较显著;注射用炎琥宁能显著抑制发热模型家兔血清中IL-6、cAMP、PGE2增加和下丘脑中cAMP、PGE2的释放。结论 注射用炎琥宁对脂多糖发热模型家兔有较好的解热作用,其解热效果可能与其抑制外周IL-6、cAMP、PGE2增加和下丘脑cAMP、PGE2释放有关。     

黄芩水提物解热作用机制研究

目的探讨黄芩水提物对干酵母致热大鼠解热作用机制。方法建立干酵母致大鼠发热动物模型,观察黄芩水提物对发热大鼠直肠温度的影响,放免法测定大鼠下丘脑环磷酸腺苷（cAMP）、白细胞介素-1β（IL-1β）及脑腹中隔区精氨酸加压素（AVP）、血清IL-1β含量。结果黄芩水提物能够显著降低干酵母致热大鼠下丘脑IL-1β、cAMP的含量及腹中隔区脑组织AVP的含量,与模型组比较,P〈0．05;各组大鼠的最大体温上升高度与下丘脑IL-1β、cAMP含量以及腹中隔区脑组织AVP的含量成正相关关系（P〈0．05）。结论黄芩水提物可减少致热性细胞因子IL-1β在体温中枢的含量,减少中枢发热介质cAMP的含量,促进中枢解热介质AVP的释放。     

秦艽止痛巴布剂对大鼠佐剂性关节炎IL-1β、PGE2的影响

目的观察秦艽止痛巴布剂对大鼠佐剂性关节炎血清中细胞因子白介素-1β、前列腺素E2浓度的影响,探讨秦艽止痛巴布剂对佐剂性关节炎的作用机制。方法采用弗氏完全佐剂制备类风湿性关节炎大鼠动物模型(AA),用ELISA检测大鼠血清中IL-1β和PGE2的含量。结果与空白组相比,模型组IL-1β、PGE2显著增高(P<0.001);各治疗组IL-1β、PGE2显著低于模型组(P<0.01或P<0.05)。结论秦艽止痛巴布剂治疗关节炎的机制可能与其抑制细胞因子LI-1β活性和炎症介质PGE2产生有关。     

甘肃不同产地黄芩提取物的抗肿瘤作用研究

目的:研究甘肃不同产地黄芩提取物对肝癌H_(22)模型小鼠的抑瘤作用。方法:将H_(22)瘤株接种于小鼠,建立移植瘤模型。将实验动物分为正常组,模型组,5-Fu组,陇西、漳县、渭源、岷县产黄芩提取物组。于小鼠接种H_(22)瘤株第2 d开始给药,黄芩组每d每只灌服黄芩提取物6 g/kg,每d1次,5-Fu组按25 mg/kg剂量隔日给药1次,正常对照组和模型组每d每只给予0.2 m L/10 g的生理盐水,给药10 d。观察给药后小鼠体质量变化,计算肿瘤抑制率;ELISA法检测血清白细胞介素-2(IL-2)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;比色分析法检测血清T-AOC活力和MDA含量;单细胞凝胶电泳检测外周血淋巴细胞DNA损伤程度。结果:不同产地黄芩提取物对肿瘤的生长均有一定的抑制作用,抑瘤效果:陇西产黄芩提取物漳县产黄芩提取物渭源产黄芩提取物岷县产黄芩提取物;同时,明显升高移植瘤小鼠血清IL-2水平和降低TNF-α水平,升高血清T-AOC活力和降低MDA含量,减轻外周血淋巴细胞DNA损伤。结论:不同产地的黄芩提取物不但可以抑制肿瘤的生长,而且可以通过调节IL-2和TNF-α等细胞因子的表达,改善或增强机体的免疫功能,以及通过提高机体的抗氧化能力,减轻自由基对脂质、淋巴细胞DNA的过氧化损伤,发挥其抗肿瘤作用。     

复方柴岑退热颗粒对发热大鼠模型退热作用的研究

目的:研究复方柴芩退热颗粒对2,4二硝基苯酚及细菌内毒素所致大鼠发热模型的退热作用,进一步明确该颗粒的退热效果,初步探讨其退热机制。方法:将SPF级SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、酚麻美敏片组[给药剂量0.148 g/(kg·d)]、小柴胡冲剂组[给药剂量2.160 g/(kg·d)]、复方柴芩退热颗粒高、中、低剂量组[给药剂量分别为6.480、3.240、1.620 g/(kg·d)]。各给药组按相应剂量灌胃给药,正常对照组、模型组同法给予等体积的蒸馏水,每天1次,连续给药5天,第4天各组动物均开始禁食不禁水24 h,末次给药前开始造模。造模实验一:除正常对照组外,余各组大鼠均皮下注射2,4-二硝基苯酚17 mg/kg,正常对照组皮下注射同体积生理盐水;造模实验二:除正常对照组外,余各组大鼠均腹腔注射细菌内毒素80μg/kg。测大鼠各时间点的体温和血清中白细胞介素-1β(IL-1β)、前列腺素E2(PGE2)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量。结果:实验一:与正常对照组比较,模型组大鼠造模后1 h、2 h、3 h体温上升值均显著升高,大鼠血清IL-1β、PGE2含量均显著升高(P<0.01)。与模型组比较,酚麻美敏片组、小柴胡冲剂组、复方柴芩退热颗粒高、中、低剂量组大鼠血清IL-1β、PGE2含量均明显降低(P<0.05,P<0.01);酚麻美敏片组大鼠在造模后1 h、2 h、3 h体温上升值均显著降低(P<0.05,P<0.01);小柴胡冲剂组大鼠在造模后2 h、3 h体温上升值均显著降低(P<0.05,P<0.01);复方柴芩退热颗粒高、低剂量组在造模后1 h、2 h、3 h体温上升值均明显降低(P<0.05,P<0.01);复方柴芩退热颗粒中剂量组在造模后2 h、3 h体温上升值均明显降低(P<0.05)。实验二:与正常对照组比较,模型组大鼠造模后2 h、4 h、6 h、8 h体温上升值均显著升高,大鼠血清PGE2、TNF-α含量均显著升高(P<0.01)。与模型组比较,酚麻美敏片组、小柴胡冲剂组、复方柴芩退热颗粒高、中、低剂量组大鼠血清PGE2、TNF-α含量均明显降低(P<0.05,P<0.01);酚麻美敏片组大鼠在造模后2 h、4 h、6 h体温上升值均显著降低(P<0.05,P<0.01);小柴胡冲剂组、复方柴芩退热颗粒高、中、低剂量组在造模后2 h、4 h体温上升值均明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论:复方柴芩退热颗粒对2,4二硝基苯酚及细菌内毒素所致大鼠发热均有降温作用,能有效降低大鼠血清PGE2、IL-1β和血清TNF-α含量,对大鼠实验性高热模型有较好的解热作用。     

双果喉乐汤通过调控ERK1/2-COX-2-PGE2 信号通路对急性咽炎模型大鼠的影响

目的:探讨双果喉乐汤改善急性咽炎大鼠的作用机制。方法:将60只大鼠随机分为对照组、模型组、地塞米松组、双果喉乐汤高、中、低剂量组,每组10只。除对照组外,其他各组大鼠建立急性咽炎模型。造模成功后,模型组、对照组灌胃等体积0.9%氯化钠溶液,地塞米松组、双果喉乐汤高、中、低剂量组分别灌胃相应剂量的药物,给药7 d。观察各组大鼠病理状态,检测各组大鼠血清中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6 (IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、前列腺素E2 (PGE2)含量,咽部组织中丝裂原活化蛋白激酶(ERK1/2)和环氧合酶-2 (COX-2) mRNA表达及ERK1/2、p-ERK1/2和COX-2蛋白的表达。结果:与对照组比较,模型组大鼠咽部组织细胞排序紊乱,黏膜上皮有严重角化,可见大量炎性细胞浸润,上皮层增生明显,黏膜内血管扩张及出血,腺体数量增多;血清中TNF-α、IL-1β、IL-6、PGE2含量、咽部组织中ERK1/2 mRNA和COX-2mRNA表达及咽部组织中p-ERK1/2和COX-2蛋白表达水平升高(P0.05)。与模型组比较,地塞米松组、双果喉乐汤高、中、低剂量组大鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-6、PGE2含量、咽部组织中ERK1/2 mRNA和COX-2 m RNA表达及咽部组织中p-ERK1/2和COX-2蛋白表达水平降低(P0.05)。与地塞米松组比较,双果喉乐汤中、低剂量组大鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-6、PGE2含量、咽部组织中ERK1/2 mRNA和COX-2 mRNA表达较高(P0.05);双果喉乐汤低剂量组大鼠咽部组织中p-ERK1/2及COX-2蛋白表达水平较高(P0.05);双果喉乐汤高剂量组大鼠血清中IL-1β、IL-6、PGE2含量及咽部组织中ERK1/2 mRNA表达较高(P0.05),COX-2 m RNA表达较低(P0.05)。与双果喉乐汤低剂量组比较,双果喉乐汤高、中剂量组大鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-6、PGE2含量及咽部组织中ERK1/2 mRNA和COX-2 mRNA表达较低(P0.05);双果喉乐汤高剂量组大鼠咽部组织中p-ERK1/2及COX-2蛋白表达水平较低(P0.05)。结论:双果喉乐汤对氨水诱发的大鼠急性咽炎具有明显的改善作用,可能与调节ERK1/2-COX-2-PGE2信号通路有关。     

基于NALP3炎性体的痛风宁对急性痛风性关节炎大鼠抗炎作用量效和时效研究

目的观察痛风宁对急性痛风性关节炎(AGA)大鼠NALP3炎性体及相关炎症因子的影响,探讨其抗炎作用的量效与时效关系。方法将240只SD大鼠随机分为造模组200只和正常组40只。右后踝关节腔内注射尿酸盐混悬液制作大鼠AGA模型,成模大鼠随机分为模型组、秋水仙碱组及痛风宁低、中、高剂量组,每组40只。正常组和模型组大鼠给予等量生理盐水灌胃,其余组大鼠给予相应药物灌胃干预。首次干预后6、12、24、48 h各组随机取10只大鼠处死,收集右后踝关节液与滑膜组织,采用ELISA、Western blot和RT-qPCR分别检测白细胞介素-1β(IL-1β)、前列腺素E2(PGE2)含量及NALP3、ASC、Caspase-1蛋白和mRNA表达。结果与正常组比较,模型组大鼠各时间点IL-1β、PGE2含量及NALP3、ASC、Caspase-1蛋白和mRNA表达明显升高(P<0.01);与模型组比较,痛风宁中、高剂量组及秋水仙碱组大鼠各时间点IL-1β、PGE2含量及NALP3、ASC、Caspase-1蛋白和mRNA表达均明显降低(P<0.01,P<0.05);与秋水仙碱组比较,痛风宁中、高剂量组大鼠各时间点IL-1β、PGE2含量及NALP3、ASC、Caspase-1蛋白和mRNA表达无明显差异(P>0.05),痛风宁低剂量组大鼠明显升高(P<0.01,P<0.05)。结论中剂量痛风宁在下调模型大鼠NALP3、ASC、Caspase-1蛋白和mRNA表达及降低IL-1β、PGE2含量方面作用相对较佳,且首次干预后48 h抗炎作用相对明显。     

九头狮子草有效部位解热作用及其作用机制研究

目的:比较九头狮子草水提液,石油醚部位及水部位解热作用的差异,初步探讨石油醚部位的解热作用机制。方法:雄性SD大鼠,经筛选后随机分为正常对照组、模型对照组、石油醚组、水部位组和水提组(不同极性部分的剂量设定以水提物的大鼠剂量为基础,结合各个部位得膏率,按相同生药量8 g.kg-1换算成各极性部位剂量),采用干酵母皮下注射方法制备发热模型,于模型制备后5 h,分别ip石油醚部位(0.4 g.kg-1)、水部位(1.4 g.kg-1)、水提液(8 g.kg-1)后分别于各个时间点监测直肠温度,比较三者作用的差异性;采用放射免疫法测定大鼠血清白介素-1(IL-1)、白介素-6(IL-6)及下丘脑内环磷酸腺苷(cAMP)、前列腺素E2(PGE2)含量。结果:九头狮子草水提液,石油醚部位及水部位均能降低发热模型大鼠体温,三者对体温指数(TRI9)的影响分别为:(10.24±0.83),(10.08±0.47),(8.23±0.64)cm2,与模型组比较,差异具有显著性(P<0.05);放射免疫结果显示,石油醚组血清IL-6含量,下丘脑cAMP,PGE2含量低于模型组,其差异具有显著性(P<0.05)。结论:九头狮子草水提液,石油醚部位及水部位均具有解热作用,石油醚部位及水部位解热作用强于九头狮子草水提液;石油醚部位的解热作用可能是通过抑制IL-6的生成进而阻断PGE2,cAMP等中枢发热介质,或直接对抗IL-6的作用而发挥解热作用。     

白术一体化加工的可行性研究

目的通过白术一体化加工饮片对小鼠免疫系统的影响,探讨白术一体化加工的可行性。方法用一体化加工的白术的水煎液定期给小鼠灌胃.然后测定白细胞介素2(IL-2)、白细胞介素4(IL-4)和干扰素γ(INF-γ)的含量以及小鼠体质量、胸腺指数和脾脏指数。结果一体化水煎液高、中、低剂量组小鼠血清中IL-2含量显著高于模型组(P0.05),血清中IL-4含量低于模型组,血清中INF-γ含量显著高于模型组(P0.05);一体化水煎液高、中剂量组对小鼠的脾脏、胸腺指数显著高于模型组(P0.05),低剂量组与模型组比较无显著性差异。结论白术一体化加工具有良好的可行性。     

龙胆碱对反复高热惊厥大鼠的解热抗惊厥作用机制探讨

目的:探讨龙胆碱对反复高热惊厥大鼠的抗惊厥作用机制.方法:60只SD大鼠随机分为健康对照组、模型组、龙胆碱高、低剂量组,各15只.除健康对照组外,其余大鼠均按照文献方法制作高热惊厥大鼠模型.大鼠隔日诱导惊厥1次,共诱导10次,20 d.龙胆碱高、低剂量组每次惊厥后立即分别给予龙胆碱生理盐水溶液200,50 mg· kg-1,ip,模型组和健康对照组立即给予同体积生理盐水.观察各组大鼠惊厥潜伏期和惊厥持续时间;末次惊厥24 h后检测血清白细胞介素-1,6,8(IL-1,IL-6,IL-8),肿瘤坏死因子-α(TNF-α),干扰素-α(IFN-α)水平及脑组织匀浆中环磷酸腺苷(cAMP),前列腺素E2(PGE2)水平.结果:龙胆碱高、低剂量组大鼠惊厥潜伏期明显长于模型组(P＜0.05);惊厥持续时间明显短于模型组(P＜0.01).(P＜0.05);龙胆碱高、低剂量组血清IL-1,IL-6,IL-8,TNF-α,脑组织PGE2水平明显低于模型组(P＜0.05)且高剂量组低于低剂量组(P＜0.05).结论:龙胆碱具有解热抗惊厥作用,其作用机制与体内细胞因子改变进而影响下丘脑PGE2水平相关.