脑脉舒宁对大鼠主动脉条收缩的影响

目的：探讨脑脉舒宁降压作用的机理。方法：采用大鼠胸主动脉条测定脑脉舒宁对去甲肾上腺素（ＮＥ）、ＣａＣｌ２的量效曲线以及对单剂量氯化钾所致收缩的影响。结果：脑脉舒宁能使ＮＥ、ＣａＣｌ２的量效曲线右移,最大反应压低,呈非竞争性拮抗;同时也可抑制高钾去极化引起的血管条收缩。结论：脑脉舒宁松弛血管平滑肌的作用与拮抗Ｃａ２＋有关。     

脑脉舒宁对大鼠主动脉条收缩的影响

用大鼠胸主动脉条测定脑脉舒宁对去甲肾上腺素、氯化钙的量效曲线，以及对单剂量氯化钾所致收缩的影响。结果表明：脑脉舒宁能使去甲肾上腺素、氯化钙的量效曲线右移，最大反应压低，呈非竞争性拮抗。同时也可抑制高钾去极化引起的血管条收缩．     

BN3C抗麻醉大鼠缺血性心律失常的作用

用结扎冠脉的方法造成大鼠缺血性心律失常，以观察ＢＮ３Ｃ对该模型的影响，结果表明，ＢＮ３Ｃｉｖ５μｇ／ｋｇ和１０μｇ／ｋｇ均可延心律失出现时间，降低室性期外收缩数目和室颤的发生率，并呈剂量依赖性，硝苯吡啶ｉｖ３０μｇ／ｋｇ与ＢＮ３Ｃｉｖ１０μｇ／ｋｇ的作用相似，提示ＢＮ３Ｃ对结扎冠脉所导致的大鼠缺血性心律失常有明显抑制作用，且强于硝苯吡啶。     

脑脉舒宁对大鼠主动脉条收缩的影响

用大鼠胸主动脉条测定脑脉舒宁对去甲肾上腺素，氯化钙的量效曲线，以及对单剂量氯化钾所致收缩的影响。结果表明；脑脉舒宁能使去甲肾上腺素，氯化钙的量效曲线右移，最大反应压低，呈非竞争性拮抗。同时也可抑制钾去极化引起的血管条收缩。     

黄芩甙对大鼠主动脉条收缩的影响

分别观察黄芩甙和维拉帕米对大鼠离体主动脉条收缩张力的影响。发现：黄芩甙和维拉帕米均可使ＮＥ、ＫＣｌ及ＣａＣｌ２所致的大鼠离体主动脉条收缩张力下降，量效反应曲线右移，最大效应降低。黄芩甙的抑制作用弱于维拉帕米。２药均显著抑制ＮＥ依赖内Ｃａ２＋性收缩与外Ｃａ２＋性收缩。提示黄芩甙具有类似维拉帕米的阻滞钙离子通道的作用。     

8205对CaCl_2、NE和KCl诱发兔胸主动脉条收缩的影响

离体兔胸主动脉条标本,测定8205对CaCl_2、JE引起收缩的量—效曲线及对单剂量KCl所致收缩的影响。结果表明,8205能使CaCl_2和NE的量—效曲线右移,并使最大反应压低,呈非竞争性拮抗,IC_(50)分别为13μmol/L和51μmol/L。8205也能抑制高K~+(67.1mmol/L)引起肌条的收缩反应,其IC_(50)为35.4μmol/L。与已知钙拮抗剂Ver比较,8205对三种激动剂收缩肌条的抑制作用与Ver湘似,但较弱。     

3'-大豆苷元磺酸钠对家兔胸主动脉条收缩的影响

目的 研究3'-大豆苷元磺酸钠(DSS)对家兔胸主动脉条的作用及与Ca2+的关系.方法 采用常规动脉条收缩实验方法.结果 DSS可使NE、KCl和CaCl2引起的家兔胸主动脉条量-效收缩曲线右移,最大效应降低,与维拉帕米(Ver)相似,是通过钙拮抗来实现的.而DSS与Ver拮抗Ca2+的方式基本相似.可选择性地阻断电压依赖性(VDC)Ca2+通道,而对受体控制性(ROC)Ca2+通道无影响.结论 DSS具有选择性阻断VDC Ca2+通道.     

氟哌啶醇季铵盐衍生物F2对大鼠胸主动脉螺旋肌条收缩的影响

目的 :观察氟哌啶醇季铵盐衍生物F2 对KCl所致大鼠胸主动脉螺旋肌条收缩的影响 ,并初步探讨其作用机制。方法 :采用生物检定法 ,以大鼠胸主动脉螺旋条为标本 ,观察F2 (2× 10 - 6 、 6 32× 10 - 6 、 2× 10 - 5mol L)对KCl(10～4 0mmol L)诱导的肌条收缩的拮抗作用 ;F2 (10 - 4mol L)对 30、 80mmol LKCl所致收缩的拮抗作用 ,和格列苯脲 (10 - 6 ～ 10 - 4mol L)对F2作用的影响。结果 :F2 对KCl所致肌条收缩呈非竞争性拮抗 ,其拮抗作用呈量效关系 ,pD2 =5 13± 0 33。F2 (10 - 4mol L)可拮抗 80mmol L的KCl所致的肌条收缩。 10 - 6 ～10 - 4mol L的格列苯脲不能阻断 10 - 4mol L的F2 对 30mmol LKCl所致收缩的舒张效应。结论 :F2 呈非竞争性拮抗KCl所致大鼠主动脉螺旋肌条收缩。结合相关实验结果 ,F2 的拮抗作用可能与阻断血管平滑肌钙通道和开启钾通道有关 ,但这种钾通道不是ATP敏感性钾通道。     

3′-大豆苷元磺酸钠对家兔胸主动脉条收缩的影响

目的研究3′-大豆苷元磺酸钠(DSS)对家兔胸主动脉条的作用及与Ca2 的关系。方法采用常规动脉条收缩实验方法。结果DSS可使NE、KCl和CaCl2引起的家兔胸主动脉条量-效收缩曲线右移,最大效应降低,与维拉帕米(Ver)相似,是通过钙拮抗来实现的。而DSS与Ver拮抗Ca2 的方式基本相似。可选择性地阻断电压依赖性(VDC)Ca2 通道,而对受体控制性(ROC)Ca2 通道无影响。结论DSS具有选择性阻断VDCCa2 通道。     

夏枯草醇提取物对大鼠离体胸主动脉条收缩作用的影响

目的:研究夏枯草醇提液的降压机制。方法:采用大鼠离体主动脉平滑肌标本,分别用不同浓度的夏枯草乙醇提取液拮抗KCl、去甲肾上腺素(NE)以及CaCl2引起的血管收缩所致的主动脉条收缩作用。结果:夏枯草醇提液对KCl、NE、CaCl2所致的主动脉条收缩都有一定的拮抗作用。结论:夏枯草醇提物可能是一种钙拮抗剂。     

益母草对兔主动脉条收缩反应的影响

以离体兔胸主动脉条为标本，观察了益母草提取液对血管平滑肌的作用。结果表明，益母草对血管平滑肌的收缩反应与浓度有关，高浓度时可能主要阻滞PDC，而低浓度时可能主要激动ROC。     

BN3C对缺血性心肌损伤的保护作用

观察ＢＮ３Ｃ对缺血性心肌损伤的影响。方法：大鼠皮下注射大剂量异丙肾上腺素造成缺血性,心肌损伤模型;结果：ＢＮ３Ｃ可明显降低血中ＣＰＫ,ＦＦＡ及心肌组织中的ＭＤＡ,升高ＧＳＨ－Ｐｘ活性,并使ＥＣＧ抬高的Ｊ点下降;结论ＢＮ３Ｃ对ＩＳＯ诱发的大鼠缺血性心有肌损伤有明显的保护作用。     

BN3C对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察4-（3-硝基-苯基）1，4-二氢-2，6-二亚基-3，5-吡啶二羧酸3-甲基酯，5-[2-(1,6-0-失水-3，4-0-异亚丙基D-吡喃半乳糖）]酯（即BN3C）对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法：结扎大鼠冠状动脉左前降支造成心肌缺血再灌注损伤。结果：BN3C2.5μg/kg、5μg/kg、10μg/kg可显著降低缺血再灌注后心律失常的发生率，缩短心律失常持续时间，防止室颤的发生；减少心肌丙二醛含量，提高心肌超氧化物歧化酶活性；降低血中肌酸激酶活性，缩小心肌梗死范围。结论：BN3C对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用。     

BN3C对麻醉动物血压及血液动力学的影响

观察新合成的二氢吡啶类化合物ＢＮ３Ｃ对麻醉猫血压和血液动力不宾影响及对麻醉兔血压的影响，并与同类药物硝苯吡啶进行比较。结果表明，ＢＮ３Ｃ和ｎｉｆｅ ｉｖ ３μｇ／ｋｇ及１０μｇ／ｋｇ均可使麻醉猫的血压（ＢＰ）下降，总外周血管阻力（ＴＰＲ）降低，心脏指数（ＣＩ）提高，但ＢＮ３Ｃ的作用明显强于ｎｉｆｅ。二药对左室内压力（ＬＶＰ）和左室压力最大变化速度影响都不明显。ｎｉｆｅ对心率（ＨＲ）影响不大，而ＢＣ     

山核桃叶不同萃取物及DHMC对大鼠胸主动脉条收缩功能的影响

目的：研究山核桃叶95％醇提物不同萃取层和黄酮单体2,6＇-二羟基-4＇-甲氧基查耳酮（DHMC）对大鼠胸主动脉条收缩功能的影响并探讨DHMC的作用机理.方法：采用离体血管环灌流装置,观察不同受试药物对大鼠胸主动脉条收功能的影响判断其舒张血管的作用.结果：山核桃叶各萃取层对去甲肾上腺素（NE） 100 nmol/L预收缩的大鼠离体胸主动脉条的影响作用各不相同：水层和正丁醇层基本无作用,石油醚和氯仿层具有一定舒张动脉条作用且氯仿层作用较强,而乙酸乙酯层具有加强血管收缩作用;DHMC对NE和KCl预收缩的动脉条都有明显的舒张血管作用.结论：山核桃叶中同时具有收缩和舒张血管的化学成分,其中山核桃叶中含量较高的黄酮类化合物DHMC舒张血管效应明显,其作用机制可能与抑制细胞外钙内流及抑制细胞内储存钙的释放有关.     

苦丁茶皂苷类物质对家兔离体胸主动脉条影响的实验研究

目的：探讨苦丁茶皂苷类物质（Kudingcha total saponins,KDC-TS)对离体兔血管的作用。方法：以离体兔胸主动脉条为标本，用去甲肾上腺素（NE）、氯化钾（KC1）和氯化钙(CaCl2)制作离体血管收缩模型的量－效曲线，观察KDC－TS对以上3种量－效曲线的影响。结果KDC－TS可使NE、CaCl2量－效曲线非平行右移，最大效应（Emax)降低。结论KDC－TS可对抗NE、CaCl2所致血管收缩，但对KC1所致的兔主动脉条收缩无明显影响。     

藏药7号水提液对大鼠离体胸主动脉条收缩作用的影响

目的通过观察藏药7号水提液对大鼠离体胸动脉条收缩作用的影响,研究藏药7号的降压机制.方法以生理盐水作为对照组,观察藏药7号水提液(6 g/L)和维拉帕米(Ver 0.013 g/L)对高K 液引起的主动脉条收缩的时效影响,观察对KCl、NE及CaCl2引起的大鼠主动脉条收缩的量效曲线的影响,以及对NE引起的依赖于细胞内钙及细胞外钙收缩的影响.结果藏药7号水提液抑制高K 液引起的主动脉收缩(P<0.001);而且可以使KCl、NE及CaCl2引起的大鼠主动脉条收缩的量效曲线非平行右移,最大效应降低,呈非竞争性拮抗作用(P<0.05);与维拉帕米相似,并且对NE引起的依赖于细胞内钙及细胞外钙的收缩均有抑制作用(P<0.05).结论提示藏药7号的降压机制与钙离子通道拮抗剂一致,而且其作用效果比Ver平稳,其最大作用与Ver相近.     

大果木姜子油对家兔主动脉条收缩性能的影响

目的 :观察大果木姜子油 (CV 3)对氯化钾 (KCL)、去甲肾上腺素 (NE)和组织胺 (Hist)所致家兔主动脉条收缩的作用 ,探讨其对家兔主动脉条收缩性能的影响。方法 :离体平滑肌实验方法。结果 :4 %大果木姜子油 10 0ul、 2 0 0ul对 15 0mmol/LKCL、 3× 10 -6mol·/LNE、 1× 10 -6mol/LHist所诱导的主动脉条收缩均有明显的抑制作用 ,可使其最大张力分别降为给药前的 (5 2 78± 5 83) %、 (33 5 5± 4 0 6 ) % (P<0 0 1) ;(46 39± 5 0 7) %、 (13 4 4± 5 76 ) % (P <0 0 5 ) ;(5 7 2 6± 4 5 4 ) %、 (30 2 2± 4 77) % (P <0 0 5 ) ,并可非竞争性拮抗组胺的量效曲线。结论 :大果木姜子油具有舒张兔主动脉条的作用。     

外源性精胺对大鼠离体胸主动脉环的收缩作用

目的 观察外源性精胺对大鼠胸主动脉环张力的影响并初步探讨其可能机制.方法 采用离体血管环灌流方法,分别观察不同浓度外源性精胺对正常孵育以及无Ca2 、去内皮、去甲肾上腺素(NA)或60mmol/L KCl预处理、存在维拉帕米、加入咖啡因等条件下血管张力的影响.结果 内皮完整含Ca2 液中,精胺(50 μmol/L～5 mmol/L)对NA和高钾预处理的血管环,既元舒张作用,也不进一步引起收缩;内皮完整含Ca2 液中,外源性精胺在一定浓度范围内(50～200 μmol/L)呈浓度依赖性使血管收缩;在无Ca2 Krebs液中,精胺(200μmol/L)无缩血管作用;含Ca2 去内皮条件下,精胺(200μmol/L)对正常血管有收缩作用,但明显弱于内皮完整者;含Ca2 Krebs液预先加入维拉帕米,精胺(200μmol/L)对正常血管无作用;加入咖啡因引起血管短暂而快速收缩后,加入200μmol/L精胺缩血管效应降低;内皮完整含钙液加入200μmol/L精胺后,再加入30mmol/L咖啡因后,不进一步引起血管收缩.结论 外源性精胺在一定的浓度范围内呈浓度依赖性收缩血管平滑肌,其作用机制可能主要是与L-型钙通道开放来促进血管平滑肌外钙内流,并进一步诱导内钙释放有关.     

萘哌地尔衍生物YM01对离体兔胸主动脉血管条的扩血管作用

0 引言 萘哌地尔(naftopidil, NAF),又名博帝,主要用于治疗高血压病和良性前列腺增生,具有较好的疗效[1-2]. YM01以NAF的母核为基础,采用组合化学(combinatorial chemistry,CC)的原理合成了一系列NAF衍生物.