碘对易感性不同大鼠诱发自身免疫性甲状腺炎的影响

目的研究碘对实验性自身免疫性甲状腺炎(EAT)易感性不同大鼠诱发EAT的影响,进一步探讨碘和易感性在自身免疫性甲状腺炎(AT)发病中的影响。方法采用猪甲状腺球蛋白(Tg)对不同碘摄入量的Lewis大鼠(EAT易感品系)和Wistar大鼠(EAT非易感品系)进行免疫,诱发EAT形成。观察大鼠甲状腺组织的病理改变和炎细胞浸润程度,用放射免疫分析法检测血清中Tg鄄Ab、TPO(甲状腺过氧化物酶)鄄Ab和甲状腺激素(TT3、TT4)水平。结果①诱发EAT的各组大鼠甲状腺组织均有不同程度的炎细胞浸润,不同碘水平的Lewis大鼠诱发EAT的甲状腺炎症反应均重于诱发EAT的Wistar大鼠,且甲状腺的炎症反应随碘摄入量的增加而加重。②诱发EAT的Lewis大鼠TPO鄄Ab水平明显高于Wistar大鼠各EAT组(P<0.01)。Tg鄄Ab和TPO鄄Ab水平随着碘摄入量的增加亦有升高的趋势。③100倍碘水平的各组T4水平下降(P<0.05),各组的血清T3水平比较差异无统计学意义。结论①EAT易感的Lewis大鼠诱发EAT的甲状腺炎症反应和血清中TPO鄄Ab水平均明显高于EAT非易感的Wistar大鼠。②碘摄入量的增加明显加重EAT的炎症反应,在EAT易感的Lewis大鼠中表现更为明显。③诱发EAT大鼠的甲状腺组织炎症程度和TPO鄄Ab水平相一致。因此,可认为TPO鄄Ab与EAT的发生、发展及甲状腺病变程度的关系更     

碘对诱发实验性自身免疫性甲状腺炎形成的影响

目的建立诱发型实验性自身免疫性甲状腺炎(EAT)动物模型,研究碘对诱发EAT形成的影响,进一步探讨其可能的作用机制。方法:采用雌性Lewis大鼠诱发EAT并饲以不同碘含量的饮食,观察各组大鼠甲状腺病理改变、血清中Tg自身抗体水平、血清中甲状腺激素水平、脾细胞分泌TNF水平和甲状腺FasmRNA表达水平。结果1.诱发EAT的HI组大鼠炎症范围较广,为较重度炎症。NI组显示为轻度炎症,且为恢复期。LI组显示为滤泡内少量淋巴细胞浸润。2.诱发EAT的HI、NI和LI组大鼠血清中均出现较高水平的Tg自身抗体,3组间无显著性差异。3.诱发EAT的HI组大鼠脾细胞分泌TNE水平高于NI和LI组(P<0.05)。4.诱发EAT的HI、NI和LI组大鼠甲状腺FasmRNA的表达水平均较各自未诱发EAT的大鼠明显升高,其中HI组高于同组的NI和LI组,P<0.01。结论1.高碘饮食可使已诱发EAT的Lewis大鼠甲状腺组织炎症加重且炎症反应持续时间较长,考虑与脾细胞分泌的TNF水平和甲状腺FasmRNA的表达水平较高有关。2.未发现甲状腺组织炎症的程度与自身抗体水平相关。     

瘦素对实验性自身免疫性甲状腺炎影响的实验研究

目的研究瘦素在诱发实验性自身免疫性甲状腺炎（EAT）形成中的影响。方法采用C57BL／6J小鼠在外源性瘦素干预下诱发EAT，观察小鼠甲状腺组织病理改变、淋巴细胞增殖水平、脾细胞培养上清中IFN-γ和IL-4水平以及血清中甲状腺过氧化物酶抗体（TPO—Ab）、甲状腺球蛋白抗体（Tg—Ab）和瘦素水平。结果小鼠经外源性瘦素干预后，其血清中瘦素水平高于EAT组和对照组，实验性自身免疫性甲状腺炎的发病率和甲状腺组织中炎细胞浸润程度也较直接诱发EAT组明显增高。诱发EAT两实验组间比较，脾细胞增殖水平未见明显差异，但瘦素干预组脾细胞培养上清中IFN-γ水平较EAT组明显升高（P=0．000），而IL-4水平则低于EAT组（P=0．000）。两实验组小鼠血清中TPO—Ab和Tg—Ab水平均明显高于未诱发EAT对照组，但两组间比较均未见明显差异。结论瘦素的前炎症作用在实验性自身免疫性甲状腺炎的发生、发展中有重要免疫调节作用。     

3种诱导自身免疫性甲状腺炎动物模型的效果比较

目的 采用3种诱导方法建立小鼠实验性自身免疫性甲状腺炎(EAT)动物模型，比较其成功性和效果及实验方法的简易程度。为自身免疫性甲状腺疾病发病机理的深入研究和探讨，提供较理想的EAT动物模型。方法 采用①同种不同系的甲状腺球蛋白(Tg)与完全福氏佐剂(Complete freund’s adjuvant，CFA)免疫实验动物。②同种不同系的甲状腺组织移植入实验动物腹腔中。③同种不同系Tg致敏的淋巴细胞被动转移给同系实验动物，分别诱发EAT动物模型，同时设立正常小鼠作为对照组。4周后，观察甲状腺组织病理改变和检测血清中Tg抗体水平等。结果 Tg CFA组小鼠血清中的自身Tg-抗体水平与正常未免疫组比较，高出约5倍之多，其甲状腺组织亦发生明显的炎症反应，淋巴细胞浸润指数≥2为5例，为本实验组例数的50％。其它2种方法诱发小鼠EAT的实验组中，其甲状腺组织未发现明显的炎症反应和炎细胞浸润。结论 根据形成EAT的2个标准即自身Tg-抗体水平和甲状腺组织淋巴细胞的浸润程度，比较3种诱发小鼠EAT实验方法，可以认为采用Tg cFA免疫动物，建立EAT动物模型有较高的成功性和可靠性，且诱导EAT的实验方法较简单，易行。可为自身免疫性甲状腺疾病发病机理的实验研究提供较满意的动物模型。     

泌乳素对诱发自身免疫性甲状腺炎影响的实验研究

目的 观察和研究泌乳索在诱发实验性自身免疫性甲状腺炎形成中的影响。方法 采用SD大鼠在溴隐亭的干预条件下，诱发实验性自身免疫性甲状腺炎(EAT)，观察大鼠甲状腺组织的病理改变和血清中Tg自身抗体、泌乳露水平及脾脏中的IL—2／IL—2RmRNA的表达。结果 大鼠经溴隐亭干预，诱发的实验性自身免疫性甲状腺炎发病率和甲状腺组织中的炎细胞浸润程度、炎症反应均较未经溴隐亭干预直接诱发EAT组(HI—EAT组)明显减轻，血清中Tg自身抗体平均水平明显高于未诱发EAT大鼠。结论 大鼠经溴隐亭干预，血清中泌乳素水平低下，致IL—2／IL—2RmRNA的表达减少，降低IL—2／L—2R系统对免疫应答的激活作用，其EAT的发病率和甲状腺组织中炎症反应得到缓解，高泌乳素血症也是自身免疫性疾病发病机制中的重要因素。     

肾上腺功能低下与自身免疫性甲状腺炎易感性的实验研究

目的研究肾上腺功能低下与自身免疫性甲状腺疾病(AITD)易感性的关系及外环境因素中的碘对易感和非易感个体诱发AITD的影响,并探讨其发病机理.方法选用Wistar大鼠,雌性,8周龄.大鼠随机分为6组①切除大鼠1+2/3侧肾上腺(ADX),模拟肾上腺功能低下或不全,高碘(HI)饮食喂养,诱发实验性自身免疫性甲状腺炎(experiment autoimmune thyroiditis,EAT),为去肾上腺高碘饮食EAT诱发组(ADX-HI-EAT组);②去肾上腺(ADX),适碘(NI)饮食喂养,诱发EAT为ADX-NI-EAT组;③适碘(NI)饮食喂养,诱发EAT为NI EAT组;④去肾上腺(ADX),高碘饮食对照组(ADX-HI组);⑤去肾上腺(ADX)适碘饮食对照组(ADX-NI组);⑥适碘饮食正常对照组(NI组).适碘饮食是用低碘饲料(碘含量≤35 μg/kg)加适碘水(含KI为0.3mg/L)喂养,高碘饮食用低碘饲料加高碘水(含KI为0.3mg/L)喂养,高碘饮食用低碘饲料加高碘水(含KI为30g/L)喂养.EAT的诱发采用同种属不同品系的SD大鼠Tg加完全福氏佐剂(freunds complete adjuvant)免疫Wistar大鼠(Tg每次2mg,每2周1次,共3次)诱发实验性甲状腺炎(EAT)的形成,末次免疫的4周后,处死全部大鼠.各组均观察其大鼠的发病率和甲状腺组织炎症反应,检测Tg自身抗体和Th1/Th2型主要细胞因子干扰素γ和白细胞介素-4(IFN-γ和IL-4)mRNA表达水平,同时还检测免疫应答协同刺激分子CD86mRNA的表达.结果 EAT非易感的Wistar大鼠切除大部分肾上腺后,促腺上腺皮质激素(ACTH)刺激实验证实肾上腺皮质储备功能较正常对照组明显低下(P＜0.01).切除肾上腺高碘饮食诱发EAT(ADX-HI-EAT)组的甲状腺组织炎细胞浸润明显和炎症反应较重,14例中2例为甲状腺组织炎细胞浸润为"+++",3例为"++",5例为"+",无炎细胞浸润者为4例.次之是去肾上腺适碘饮食诱发自身免疫性实验性甲状腺炎组(ADX-NI-EAT),10例中1例为"+++",2例为"++",2例为"+",无炎细胞浸润者为5例.适碘饮食诱发EAT(NI-EAT)组,8例中7例无炎细胞浸润,仅1例为"±".切除肾上腺高碘饮食对照组(ADX-HI)、切除肾上腺适碘饮食对照组(ADX-NI)和正常对照组(NI)大鼠甲状腺,均未发现明显的炎细胞浸润.大鼠切除肾上腺给予高碘饮食其EAT的发病率和甲状腺炎症反应较未切除肾上腺适碘组明显增加.ADX-HI-EAT和ADX-NI EAT组大鼠甲状腺组织中IFN-γmRNA表达水平分别为0.85±0.057和0.78±0.067(细胞因子/β-actin)明显高于NI-EAT、ADX HI、ADX-NI和NI组(P＜0.01).结论肾上腺功能低下或不全是构成EAT易感性的重要因素,高碘饮食会明显地增加易感大鼠(肾上腺切除)的发病率和甲状腺炎症反应.体内CD4+Th细胞向Th1细胞偏移,Th1/Th2型细胞群的失衡在EAT的发病机理中具有重要作用.     

雌激素对诱发自身免疫性甲状腺炎影响的实验研究

目的自身免疫性甲状腺疾病(autoimmune thyroid disease,AITD)的发病,女性多于男性,育龄期女性对AITD的易感性更高于男性,存在明显的性别差异.本文研究女性激素中的雌激素对诱发实验性自身免疫性甲状腺炎(experiment autoimmune thyroiditis,EAT)形成的影响,探讨雌激素在AITD发病机制中的作用.方法选用Wistar大鼠,雌性,10周龄.大鼠随机分为4组①切除大鼠的双侧全部卵巢(OVX),高碘(HI)饮食喂养,诱发EAT为OVX-HI-EAT组;③高碘饮食喂养,诱发EAT为HI-EAT组;③高碘饮食对照组(HI组);④适碘饮食正常对照组(NI组).适碘饮食是用低碘饲料(碘含量≤35μg/kg)加适碘水(含KI为0.3 mg/L)喂养,高碘饮食用低碘饲料加高碘水(含KI为15mg/l)喂养,EAT的诱发采用同种属不同品系的SD大鼠甲状腺球蛋白(Tg)加完全福氏佐剂(complete freund's adjuvant)免疫Wistar大鼠(Tg每次1 mg,每周2次,共3次),诱发EAT的形成,末次免疫的4周后,处死全部大鼠.各组均检测血清中雌二醇(Eα-17β)和泌乳素(PRL)水平,观察甲状腺组织炎细胞浸润程度和炎症反应,测定血清Tg抗体水平.并用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测甲状腺组织中干扰素-γ(IFN-γ)和白细胞介素-10(IL-10)mRNA的表达水平.结果去卵巢高碘饮食诱发EAT(OVX-HI-EAT)组大鼠血清中E2-17β(17.60±1.03)pmol/L和PRL(2.45±0.15)μg/L水平均明显低于未切除卵巢的高碘饮食诱发EAT(HI-EAT)组、高碘饮食(HI)组和适碘饮食对照(NI)组,P＜0.01.OVX-HI EAT组诱发EAT的发病率和甲状腺的炎细胞浸润程度(10例中,甲状腺炎细胞浸润1例为"++",5例为"+")明显低于HIEAT组(8例中甲状腺炎细胞浸润5例为"++",2例为"+").甲状腺组织中Th1细胞因子IFN-γmRNA的表达水平,OVX-HI-EAT组为0.87±0.03(细胞因子/β-actin)低于HI-EAT组(0.99±0.002),P＜0.05.OVX-HI-EAT组Th2细胞因子与IL-10mRNA的表达水平为0.98±0.009(细胞因子/β-actin)高于HI-EAT组(0.83±0.05),P＜0.05.诱发EAT大鼠血清中Tg自身抗体的水平明显高于未诱发EAT组大鼠.结论雌激素水平低下可减少或缓解EAT的发病率和甲状腺的炎症反应,高水平雌激素是构成女性对AITD易感的重要因素,雌激素水平低下致Th1细胞偏于Th2细胞可能是EAT发病率和甲状腺炎症反应得以缓解的主要机制.     

硒对碘过量EAT大鼠肝、脑抗氧化水平的影响

目的研究高碘及高碘条件下不同硒摄入水平对实验性自身免疫性甲状腺炎（experimental autoimmunethyroiditis,EAT）大鼠肝、脑SOD、GPX活性的影响。方法选择易感Lewis大鼠建立EAT模型,将动物随机分为5组,即对照组（C组）、模型组（M组）、造模＋高碘高硒组（M＋I＋Se＋组）、造模＋高碘适硒组（M＋I＋Se组）、造模＋高碘低硒组（M＋I＋Se-组）。按照实验设计对各组动物喂以不同硒、碘水平饲料。16周后,对大鼠的甲状腺组织进行病理学检查,测定甲状腺自身抗体（TGAb、TMAb）及大鼠肝、脑组织SOD、GPX活性。结果光镜下观察,M组大鼠甲状腺组织出现散在淋巴细胞浸润;M＋I＋Se＋组及M＋I＋Se组部分小叶受累,有淋巴细胞浸润;M＋I＋Se-组病变严重,几乎所有小叶受累。与C组相比,M组大鼠甲状腺自身抗体（TGAb、TMAb）水平明显升高,肝脏GPX活性显著降低。M＋I＋Se组与M组相比,脑组织GPX活性显著降低。与M＋I＋Se-组相比,M＋I＋Se＋组肝、脑GPX活性显著升高,M＋I＋Se组肝脏GPX活性显著升高。肝、脑GPX及SOD活性均有随硒摄入量增加而增强的趋势。结论EAT时大鼠机体抗氧化能力下降,高碘及低硒均可加重EAT大鼠甲状腺、肝、脑组织的氧化损伤,补硒可以提高组织GPX活性。     

Graves病相关易感因素的研究进展

Graves病（GD）是一种器官特异性自身免疫病,与桥本氏甲状腺炎（HT）同属自身免疫性甲状腺疾病（AITD）。GD表现为高甲状腺素血症、弥漫性甲状腺肿、突眼和甲状腺自身抗体阳性。一般认为,GD是在遗传易感的基础上,因感染、精神创伤等应激因素共同作用下诱发体内的免疫功能紊乱,导致自身免疫疾病。下面就环境因素和遗传因素进行阐述。     

泌乳素对诱发自身免疫性甲状腺炎影响的实验研究

目的临床上可观察到有时自身免疫性甲状腺炎常伴有高泌乳素血症,产后甲状腺炎也有较高的发病率(5%～10%).本实验研究泌乳素在诱发实验性自身免疫性甲状腺炎(experiment autoimmune thyroiditis,EAT)形成中的影响,进一步探讨泌乳素在自身免疫性甲状腺炎发病中的作用机理.方法选用SD大鼠,雌性,10周龄.大鼠随机分为4组,即SD大鼠在实验的全过程用溴隐亭(Br)灌胃(每只大鼠溴隐亭灌胃量为1mg·kg-1·d-1),诱发EAT,高碘(HI)饮食喂养为Br-HI-EAT组;SD大鼠高碘饮食喂养,诱发EAT为HI-EAT组;高碘饮食对照组(HI组);适碘(NI)饮食正常对照组(NI组).适碘饮食是用低碘饲料(碘含量≤3 5μg/kg)加适碘水(含KI为0.3mg/L)喂养,高碘饮食用低碘饲料加高碘水(含KI为30g/L)喂养.EAT的诱发采用同种属不同品系的Wistar大鼠甲状腺球蛋白(Tg)加完全福氏佐剂(completefreunds adijuvant)免疫SD大鼠(Tg每次1mg,每2周1次,共进行3次)诱发EAT的形成,末次免疫的4周后,处死全部大鼠.各组均观察其大鼠甲状腺组织的病理改变和血清中Tg自身抗体、泌乳素水平及脾脏中的白细胞介素-2/白细胞介素-2受体(IL2/IL-2R)mRNA的表达.结果大鼠经溴隐亭干预后,诱发EAT的高碘饮食(Br-HI-EAT)组,其血清中泌乳素水平为(2.32±0.096)μg/L低于诱发EAT的高碘饮食(HI-EAT)组(3.56±0.048)μg/L,P＜0.05.Br-HI-EAT组的发病率和甲状腺组织的炎细胞浸润(8例中有2例为"++",3例为"+",5例为"-")明显的轻于HI-EAT组(7例中2例为"+++",1例为"++",4例为"+");未诱发EAT的高碘饮食正常对照组(HI组)和正常对照组(NI组)的甲状腺组织中,未发现明显的炎细胞浸润;BR-HI-EAT组大鼠脾脏IL-2和IL-2RmRNA的表达分别为0.27±0.027和0.48±0.039(细胞因子/β-actin)也较HI-EAT组(0.60±0.013和0.75±0.018)明显降低(P＜0.01);诱发EAT两组大鼠血清中Tg自身抗体平均水平明显高于未诱发EAT大鼠(P＜0.01).结论大鼠经溴隐亭于预,致血清中泌乳素水平下降,其IL-2/IL-2RmRNA的表达也随之减少,降低IL-2/IL-2R系统对免疫应答的激活作用,其EAT的发病率和甲状腺组织中炎症反应得到缓解,可以认为泌乳素水平的变化也是影响自身免疫性疾病发病机制中的重要因素.     

英夫利昔治疗瘘管型克罗恩病的研究进展

瘘管是克罗恩病（CD）常见的一种并发症,往往导致患者生活质量明显下降.许多临床试验证实英夫利昔对瘘管型CD安全有效.对传统治疗方案无效者,早期规律给予英夫利昔可很好地控制疾病进展和复发.对单药治疗效果不佳者,联合英夫利昔和内外科治疗可提高疗效.本文就近年英夫利昔治疗瘘管型CD的研究进展作一综述.     

大黄素诱导急性胰腺炎胰腺细胞凋亡机制的实验研究

目的 从凋亡信号传导的角度探讨中药大黄素治疗大鼠急性胰腺炎的分子生物学机制。方法 将44只雄性Wistar大鼠随机分为正常组，非治疗组，大黄素组，以腹腔注射雨蛙肽物方法诱导大鼠急性胰腺炎模型。并于大黄素治疗后6，24，48，72，96小时处死大鼠。应用HE染色比较胰腺组织病理学改变，应用Tunel法检测胰腺细胞凋亡指数，应用RT-PCR技术检测治疗前后凋亡调控基因Bak和BaxmRNA表达。结果 大黄素干预治疗急性胰腺炎后96小时淀粉酶值显低于未治疗组，胰腺细胞凋亡指数显高于未治疗组，凋亡调控基因BakmRNA的表达与未治疗组之间无显性差异。而BaxmRNA的表达显高于未治疗组。结论 大黄素治疗实验性急性胰腺炎的机制可能与干预凋亡调控基因有关。诱导凋亡调控基因Bax表达增强可能是干预凋亡信号传导的重要机制，而与Bak基因表达无关。     

苯并咪唑类药物治疗包虫病研究进展

包虫病主要是由细粒棘球绦虫和多房棘球绦虫的幼虫引起的严重的人兽共患寄生虫病。在我国,由于受手术复发、死亡等手术水平的限制,药物治疗仍然是目前最主要的治疗方法,每年药物治疗的数量远大于手术治疗数。药物在术前缩小病灶、减轻痛苦,延长患者寿命发挥着重要作用。本文综述苯并咪唑类药物及其新剂型的动物及临床治疗包虫病现况,为探索包虫病药物治疗研究的发展方向提供依据。     

北京市某医院结核科护士压力源调查分析

目的 对结核科护士工作压力源进行调查分析.方法 自行设计调查问卷,采用便利抽样方法,对首都医科大学附属北京胸科医院88名结核科护士工作压力源进行调查.结核科护士平均年龄为（33.04±9.07）岁,工作年限（12.70±9.04）年,每月夜班数（4.25±2.25）个.本研究结核科护士工作压力源问卷分为8个维度,共有61个条目,采用分量法计分.其中,没有压力1分,压力程度一般为2分,压力程度较高为3分,压力程度非常高为4分,可能的得分范围为61～244分,分数越高,表明护士所承受的压力越大.采用问卷调查法,调查前向被调查者说明调查的目的、方法,取得知情同意.由研究者亲自发放调查问卷,30 min后当场收回.本次共发放问卷90份,回收88份,有效88份,有效回收率97.8％.结果 （1）结核科护士压力源总体得分为（154.81±36.03）分.（2）压力源各维度得分从高到低依次是：结核护理专业特殊性的问题（3.07±0.81）分;工作环境及资源方面的问题（2.88±0.81）分;工作量及时间分配问题（2.67±0.78）分;社会环境带来的问题（2.63±0.78）分;护理专业发展方面的问题（2.55±0.74）分;患者护理方面的问题（2.52±0.68）分;护理专业及工作方面的问题（2.45±0.74）分;管理及人际关系方面的问题（1.89±0.64）分.（3）得分排在前10位的压力源条目分别是：长期接触排菌、耐药肺结核患者（3.55±0.78）分;担心自己患上结核病（3.47±0.88）分;同伴被确诊患上结核病（3.36±0.89）;担心消毒防护设施的效果（3.28±0.94）分;担心工作中出现差错事故（3.21±0.95）分;工作环境差（3.18±0.92）分;病区拥挤（3.02±1.07）分;收入差距大（2.98±0.94）分;工作量太大（2.97±0.94）分;经常倒班（2.94±1.03）分.结论 结核科护士承受着较高的工作压力,护理管理者应采取有针对性的措施,指导护士积极应对,减轻护士工作压力.     

Role of xanthine oxidoreductase in the anti-thrombotic effects of nitrite in rats in vivo

The mechanisms underlying nitrite-induced effects on thrombosis and hemostasis in vivo are not clear. The goal of the work described here was to investigate the role of xanthine oxidoreductase (XOR) in the anti-platelet and anti-thrombotic activities of nitrite in rats in vivo. Arterial thrombosis was induced electrically in rats with renovascular hypertension by partial ligation of the left renal artery. Sodium nitrite (NaNO₂, 0.17?mmol/kg twice daily for 3 days, p.o) was administered with or without one of the XOR-inhibitors: allopurinol (ALLO) and febuxostat (FEB) (100 and 5?mg/kg, p.o., for 3 days). Nitrite treatment (0.17?mmol/kg), which was associated with a significant increase in NOHb, nitrite/nitrate plasma concentration, resulted in a substantial decrease in thrombus weight (TW) (0.48?±?0.03?mg vs. vehicle [VEH] 0.88?±?0.08?mg, p?p?ex vivo using collagen-induced whole-blood platelet aggregation (70.5?±?7.1% vs. VEH 100?±?4.5%, p?2 generation was fully reversed by both XOR-inhibitors. In addition, nitrite decreased plasminogen activator inhibitor-1 concentration (0.47?±?0.13?ng/ml vs. VEH 0.62?±?0.04?ng/ml, p?In vitro the anti-platelet effect of nitrite (1?mM) was reversed by FEB (0.1?mM) under hypoxia (0.5%O₂) and normoxia (20%O₂). Nitrite treatment had no effect on coagulation parameters. In conclusion, the nitrite-induced anti-platelet effect in rats in vivo is mediated by XOR, but XOR does not fully account for the anti-thrombotic effects of nitrite.     

Patterns of in vitro BFU-E proliferation in different forms of polycythaemia and in thrombocythaemia

To investigate erythroid colony formation in polycythaemia of different types and in thrombocythaemia, a study was performed in 121 subjects, including 13 normal volunteers (N), 30 patients with Primary Proliferative Polycythaemia (PPP), 35 with Idiopathic Erythrocytosis (IE), 19 with Secondary Polycythaemia (SP), 10 with Primary Thrombocythaemia (PT) and 14 with Secondary Thrombocytosis (ST); BFU-E colony formation from peripheral blood samples was studied in the presence of medium only, medium plus a source of burst-promoting activity (BPA) and medium BPA, plus erythropoietin (Ep). In the presence of medium only, practically no colonies were seen in cultures from N and SP, while a variable number was observed in cultures from PPP, IE and PT. Significant differences between groups were as follows: N v PPP; IE v PPP; SP v PPP; N v PT; ST v PT. Such differences persisted in the presence of BPA, but disappeared when Ep was added to the cultures. Further experiments, plating non-adherent mononuclear cells in a chemically defined serum-free medium, confirmed the growth of tiny erythropoietic colonies from circulating stem cells of patients with PPP and PT, in the absence of BPA and EP. These results provide a useful criterion to differentiate PPP, as a group, from other types of polycythaemia; individual cases of IE may need further characterization.