失血性休克后心肌损伤的表现及其发病机制

<正>由于失血性休克患者全身有效循环血量减少,引起微循环障碍,导致重要生命器官缺血、缺氧。休克早期,在机体有效的代偿作用下,心肌一般不易出现缺血、缺氧;随着休克的进展,由于组织灌注不足,心脏灌流系统出现灌流不足,则会引起出现心肌缺血缺氧、细胞和组织损伤,成为受累器官之一,并出现明显的收缩功能下降,进而加重其他脏器灌注不足,这也是休克后导致其他器官损伤的重要原因之一。因此,减轻低灌注状     

休克治疗中氧疗及呼吸道管理的原则与经验

休克治疗中氧疗及呼吸道管理的原则与经验汕头大学医学院第一附属医院（５１５０４１）吴洁文深圳铁路医院赵小钢齐建鹰休克时由于末梢循环的障碍，可导致细胞组织不同程度的缺氧，缺氧所引起的一系列生理紊乱又进一步加重了休克。因此氧疗对休克无疑是一种重要的治疗手段...     

脓毒性休克时微循环的研究进展

脓毒性休克（sepsis shock）是各种感染性因素引起的,以器官功能损害为特征的临床综合征。脓毒性休克的早期诊断及有效的干预治疗对其预后至关重要。有效循环血量明显降低和组织器官低灌注是脓毒性休克的血流动力学特征,组织缺氧是其基本的病理生理特点。     

心源性休克患者血乳酸水平动态监测的临床价值

<正>心源性休克(cardiogenic shock CGS)是指由于严重的泵衰竭,使心排出量急剧下降,引起周围循环衰竭,重要器官、组织(如脑、心、肝等)灌注不足,组织缺氧和重要器官功能受损的一种临床综合征。本病死亡率极高,及时、有效的综合抢救可望增加患者生存的机会。乳酸(LA)是葡萄糖无氧代谢的最终产物。临床上,外周组织灌注不良及组织缺氧均可导致LA增高[1]。使用血乳酸评估心源性休克预后已引起越来越多临床工作者的重视。本文旨在探讨血乳酸与心源性休克预后的关系。     

休克中弥漫性血管内凝血(DIC)的诊断与处理

休克是生命重要器官中毛细血管灌流量急剧减少而引起的一系列临床表现。按其微循环状态向恶性方向发展的规律,将休克分为四期:(1)微血管痉挛期:即早期休克,亦称为“缺血性缺氧期”。(2)微血管扩张期:属严重休克,亦称为“淤滞性缺氧期”,(3)微血管衰竭期:即“难治性或顽抗性休克期”,亦称为“弥漫性血管内凝血期”。(4)微血管麻痹期:为DIC期的继发期纤溶     

难治性心源性休克及其处理经验

难治性心源性休克及其处理经验广东省人民医院（５１００８０）吴书林心源性休克是由于心脏泵功能损害而不能维持其最低限度的心输出量，导致血压下降、重要脏器和组织供血严重不足，引起全身微循环功能障碍，从而出现一系列以缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的...     

创伤失血性休克血管低反应性发生机制的研究进展

<正>创伤失血性休克是由严重创伤引起大出血导致的一种低血容量性休克,在其发生过程中,失血引起有效循环血量锐减,创伤、失血作为应激原引起神经-体液因子失调,导致微循环障碍、重要组织器官灌流不足,出现以急性缺血、缺氧为特征的全身性损害。随着休克的进展,内源性血管活性物质在体内堆积,微血管对血管活性物质的反应性逐渐下降以至消失,表现为麻痹性扩张,成为顽固性低血压、休克难治的重要因素,是患〔1〕     

线粒体功能不全在重症休克血管低反应性中的作用

<正>在重度失血、严重感染、酸中毒、缺氧等致病因素导致重症休克的过程中,微血管对血管活性物质,如去甲肾上腺素(NE)或P物质(SP)的反应性降低,引起休克晚期血液循环动力低下,出现顽固性低血压、重要脏器低灌注,严重影响着休克的治疗和预后,是重症休克患者死亡的主要原因之一~([1,2])。因此,以纠正血管反应性为靶点,成为防治重症休克的主要措施之一。血管低反应性的发生与细动脉平滑肌细胞(ASMCs)收缩功能     

强心药在休克治疗中使用原则及经验

强心药在休克治疗中使用原则及经验解放军天津２５４医院（３００１４２）高春瑞李慧敏解放军２１０医院黄晓文心原性休克的原发病变在心脏，其它类型的休克也能引起继发性心脏损害。休克时有效血容量不足，血压降低，冠状动脉供血大幅度减少，心肌持续性缺血缺氧导致心肌...     

休克患者血流动力学指标的无创观测及临床应用

休克是一种急性循环功能不全的临床综合征,主要病理改变是重要生命器官微循环灌注量急性锐减所引起的缺氧、代谢紊乱、细胞损害和功能障碍。因此,了解休克的血流状态和监测血流动力学参数的变化,是判断休克类型、严重程度、发展趋势和正确施行治疗的前提。休克测定仪可及时准确而直接测定这些参数,但在多数基层单位常因缺少测定仪器而影响对休克患者的诊治。为此,本文参考有关文献,对某些常用血流动力学指标的无创观测方法及临床应用作简要综述。     

高渗液应用于失血性休克早期复苏的临床分析

休克是由多种原因引起的全身微循环障碍导致的临床综合征,病死率、致残率居高不下。高度重视休克的严重性,探索有效的早期治疗手段成为当务之急。对于休克的治疗,目前不只限于对正常血压水平的维持,更重要的是对微循环障碍和组织缺氧的改善,这对休克患者的最终存活和预后质量至关重要。20世纪80年代后,高渗氯化钠溶液由于使血压迅速回升、减少输液量、改善病情及提高存活率[1],逐渐成为休克治疗领域重要的的研究课题之一。我院自2003年始将高渗液应用于失血性休克的早期复苏,效果良好,现报告如下。1对象与方法1.1对象198例病例均为2003年1月…     

缺氧后肌阵挛的研究进展

各种原因导致脑缺氧后均可发生缺氧后肌阵挛（posthypoxie myoclonus，PHM），如哮喘、窒息等引起的呼吸功能障碍；心肌梗死、心源性休克等所致循环衰竭；脑血管疾病、脑外伤、麻醉意外等导致的脑损伤。近年来，随着医疗救治水平的提高，部分患者从脑缺氧事件后生存下来，其中多数基本恢复正常，少数或多或少、或轻或重地遗留了神经功能障碍，其中最常见的一个症候是缺氧后肌阵挛。     

休克改善微循环治疗的原则与经验

休克改善微循环治疗的原则与经验河北省人民医院（０５００５１）刘坤申沈阳医学院附属中心医院侯宇休克是常见的临床综合征，主要表现在微循环障碍，组织和脏器灌注不足，引起细胞和器官缺血缺氧、代谢障碍和功能损害。以我国学者为主提出的改善微循环、治疗休克取得了显...     

感染性休克的特殊治疗经验

感染性休克的特殊治疗经验厦门市第一医院（３６１００３）黄继义感染性休克为感染的严重并发症。它是以病原微生物及其毒素作为动因，激活宿主一系列细胞和体液介导的反应，引起微循环障碍，造成细胞和器官缺氧，代谢障碍和功能障碍。下面谈一下对感染性休克治疗的特殊体...     

慢性阻塞性肺病并发纵隔气肿10例

慢性阻塞性肺病(简称慢阻肺)并发纵隔气肿能加重呼吸困难、缺氧,有时还引起心脏填塞症状、休克,甚至危及生命。本文报告10例,并结合文献略加讨论。     

缺血性脑损伤神经保护剂应用现状与研究进展

<正>缺血性脑损伤包括全面性及局部缺血损伤,前者少见,主要见于心脏骤停以及失血性休克,即缺血缺氧性脑病;后者常见,通常指急性脑梗死。脑梗死约占急性脑卒中的60%~80%,不仅是死亡的重要原因,也是发展中国家致残的重要原因。脑组织发生缺血后,会出现一系列缺血级联反应,引起脑组织损伤。该过程主要包括神经细胞缺血缺氧后去极化引起兴奋性氨基酸受体过度激活,钙超载引起的氧化     

热休克蛋白22与心肌保护

热休克蛋白22是小分子热休克蛋白亚家族中的成员之一，广泛分布于哺乳动物的各种组织中，如心脏和骨骼肌等，分子量为21．6kD。近来研究发现，热休克蛋白22可通过促进细胞存活，抑制细胞凋亡，参与糖代谢及分子伴侣样作用，对缺血缺氧等应激损伤的心肌细胞具有显著保护作用。     

急症手术患者选择静脉通路的体会

急诊患者病情急而危重,建立良好的静脉输液通道是麻醉和手术成功的保障。笔者现将多年的工作体会报告如下。 应选择近心端大静脉作为主要的静脉通路,为麻醉和手术创造良好的条件。手术室常常抢救因各种原因而致的出血性或感染性休克的患者。而休克患者均存在有效循环量不足,严重的酸碱及水电解质平衡失调,急需立即救治;减轻出血性休克所致重要脏器的损害。当人体脑细胞缺血、缺氧4分钟以上时即可造成不可逆的脑细胞损害,只有选择近心端大静脉,     

缺氧性肝炎的研究进展

缺氧性肝炎(hypoxic hepatitis)又称缺血性肝炎(ischemic hepatitis)和休克肝(shock liver)。其主要病理特征为肝脏肝小叶中央区细胞变性、坏死,临床特征主要表现为血清转氨酶急剧升高,治疗好转后快速下降。它通常继发于心力衰竭、休克、呼吸衰竭、重度脓毒症等基础疾病,死亡率较高,已引起人们重视。现对其研究也越来越多,本文就缺氧性肝炎的发病机制、病理特征、临床表现、诊断、治疗等作一概述。     

感染性休克的研究进展

1979年10月,在陕西临潼召开了全国小儿感染性休克座谈会。现就会议讨论情况和国外对感染性休克的研究情况,从以下四个方面作一介绍。一、发病原理各种感染病原体(如细菌、病毒、立克次体等)的毒素进入机体后,可使机体产生休克。根据其病理生理可分为以下四期:(1)休克早期:微循环血管痉挛,组织缺氧。(2)休克期:血流瘀滞,酸中毒。(3)休克晚期:弥漫性血管内凝血期(DIC),代谢紊乱。(4)“不可逆”休克期:溶酶体所致