7天模拟失重对人体血液流变性的影响

航天飞行实践证明失重对血液循环系统有明显的影响，可引起心血管功能失调和航天贫血症。在探讨失重性血循环紊乱机理时，研究者们多着重于研究失重血液动力学的影响，而忽视了血液流变性在其中的作用。我们认为了解失重对血液流变性的影响，对于阐明航天中心血管系统和血液系统变化的机理，制定有效的防护措施都有一定的作用。本实验观察了6名被试者在7天模拟失重实验（－6度头低位卧床）中，血粘度、纤维蛋白原、血细胞压积、红细胞聚集指数的变化，说明头低位卧床可引起血液流变性指标的明显改变。主要表现在卧床第3天和第6天中纤维蛋白原、高、中、低三个切变率下的血粘度和红细胞聚集指数的明显增加。血细胞压积有增高趋势．但与卧床前相比无明显差别。统计学多元相关法分析的结果表明血细胞压积的改变不是引起模拟失重血粘度升高的主要原因。模拟失望所引起红细胞聚集和纤维蛋白原增高是造成协粘度改变的重要因素。本实验结果进一步证实我们提出的“航天血瘀症”假设的正确性。     

天模拟失重对人体血液流变性的影响

航天飞行实践证明失重对血液循环系统有明显的影响，可引起心血管功能失调和航天盆血症。在探讨失重性血循环紊乱机理时，研究者匀多着重于研究失重血液动力学的影响，而忽视了血液流变性在其中的作用。我们认为了解失重对血液流变性的影响，对于阐明航天中心血管系统和血液系统变化的机理，制定有效的防护措施都有一定的作用。本实验观察了６名被试者在７天模拟失重实验（－６度头低位卧床）中，血粘度、纤维蛋白原、血细胞压积、红     

模似失重对兔脑微循环和脑功能的影响

失重可以引起人体一系列生理功能紊乱,许多学者认为这些紊乱和失重时的脑微循环和脑功能有关,但此方面的报道甚少。因此本实验采用兔头低位20°悬吊方法。模似失重所引起的体液头向分布和低动力,观察53只兔在悬吊期间脑微血管的显微和超微结构、血中的cAMP和cGMP及脑电超慢涨落的变化。结果表明悬吊后     

模拟失重(悬吊-30°)对大白鼠肾上腺髓质儿茶酚胺(CA)昼夜节律的影响

失重是航天飞行过程始终存在的一个环境因素。空间飞行结果表明:宇航员在失重条件下静水压力消失,导致身体下部血液向上部移动。地面的一些模拟失重实验发现由于胸部血量增加,引起了一些内分泌激素分泌的改变,而这些激素的变化可能受交感神经系统的调节,但交感肾上腺髓质系统参与调节的程度还不十分肯定。我们利用头低位(-30°)悬吊     

模拟失重雄性大鼠L4椎骨黏弹性实验研究

目的 研究失重对大鼠承重骨流变特性的影响,为航天医学研究失重对动物椎骨流变学参数改变提供实验依据.方法 30只雄性大鼠,随机分为正常对照组15只和头低位30°尾吊组(模型组)15只.实验第42天时取两组动物L<,4>椎骨进行压缩应力松弛、蠕变实验,得出大鼠L<,4>椎骨压缩应力松弛、蠕变数据和曲线,以一元线性回归分析方法 计算回归系数和归一化应力松弛函数及蠕变函数表达式.结果 模型组大鼠L<,4>椎骨应力松弛、蠕变量低于正常对照组(P<0.05).     

模拟失重或失重对肺循环和呼吸功能的影响

肺的主要功能是气体交换，而气体交换与肺循环关系密切。肺循环具有低压力、高容量和低阻力等特点，体位或重力改变时肺循环容量和压力波动较大。模拟失重或失重时，头向转移的体液大部分贮留于肺循环。失重环境导致航天员返回后立位耐力降低和运动能力降低，其发生机制仍不清楚，肺循环的能量代谢可能也是其中的重要影响因素。研究模拟失重或失重时肺循环和呼吸功能变化的关系，将有助于失重生理效应对抗措施和返回后治疗方案的制定。以下就国内外模拟失重或失重对肺循环和呼吸功能影响的研究作一简要概述，希望对该领域的研究有促进作用。     

模拟失重雌性大鼠L_5椎骨蠕变特性的研究

研究模拟失重对雌性大鼠承重骨流变特性的影响,为航天医学提供模拟失重动物椎骨流变学参数.30只雌性大鼠,随机分为正常对照组15只和头低位300尾吊组(模型组)15只.实验第42 d时取两组动物L5椎骨进行压缩蠕变实验.得出了正常对照组和失重组(模型组)大鼠L5椎骨压缩蠕变数据和曲线.以三参数模型处理实验数据,得出了正常对照组和失重组大鼠L5椎骨应力松弛方程和蠕变方程.还得出了2组大鼠股骨蠕变与时间的变化规律.失重组大鼠L5椎骨7 200 s蠕变量低于正常对照组(P<0.05).结果表明,失重骨质疏松对大鼠椎骨的流变特性具有一定影响.     

模拟失重对雄性大鼠骨流变特性的测试

目的研究模拟失重对大鼠承重骨流变特性的影响,为航天医学提供模拟失重动物骨流变参数。方法30只Wistar雄性大鼠,随机分为正常对照组15只和头低位30°尾吊组(失重模型组)15只。实验第28天时取两组动物股骨进行压缩应力松弛、蠕变实验。结果得出了正常对照组和失重模型组大鼠股骨压缩应力松弛、蠕变数据和曲线,得出了两组大鼠股骨的归一化应力松弛函数,归一化蠕变函数与曲线,以一元线性回归分析的方法处理实验数据,得出了回归系数a、b与c、d值和归一化应力松弛函数G(t)、归一化蠕变函数J(t)表达式,还得出了两组大鼠股骨应力松弛、蠕变与时间的变化规律。结论失重模型组大鼠股骨应力松弛、蠕变量低于正常对照组。     

模拟失重(悬吊30°)对大白鼠血浆皮质酮及Na.k昼夜节律的影响

机体对失重的适应与其它适应过程一样,是机体保持体内内环境稳定的过程。机体通过内分泌系统的适应而使机体其它系统保持稳定。昼夜节律变化能准确的反映适应过程的变化,它能揭示出平均变化所不能观察到的现象。我们的实验试图回答二个目前尚不太清楚的问题。一是模拟失重能否引起大白鼠血浆皮质铜及Na、K昼夜节律改变。二是模拟失重下     

模拟失重大鼠延髓 FOS蛋白表达及脊髓侧角神经元直径的变化

为观察模拟失重大鼠延髓 FOS表达以及脊髓交感节前神经元是否发生一定改变 ,本研究采用尾部悬吊大鼠模型模拟失重影响 ,用抗 FOS蛋白和抗酪氨酸羟化酶 ( TH)双重免疫组织化学反应和 Nissl染色法 ,观察了 4周的在模拟失重下延髓 FOS蛋白表达与 TH阳性神经元的关系以及脊髓 C8、T1侧角细胞大小的改变 ,并与对照大鼠进行比较。结果显示 :与对照组大鼠比较 ,模拟失重大鼠出现了以下的改变 :( 1) FOS蛋白表达主要局限在延髓内脏带 ( MVZ)区 ,并以背内侧的孤束核与腹外侧区较为密集 ,并且发现有近 3 0 %的 TH神经元出现 FOS表达 ;( 2 )三叉神经脊束核尾侧亚核和薄束核亦出现 FOS表达 ;( 3 ) C8、T1侧角细胞胞体增大。本研究提示 ,在 4周模拟失重条件下 MVZ可能参与失重状态下心血管适应性变化的中枢调控 ,且儿茶酚胺能神经元参与这种作用的调节 ;脊髓侧角细胞发生代偿性增大变化。本文还就这种变化在航天飞行后心血管失调发生机理中的意义进行了讨论     

尾吊影响大鼠比目鱼肌Dystrophin表达分布以及血清乳酸脱氢酶活性***◆

背景：抗肌萎缩蛋白Dystrophin在肌肉运动性损伤时易发生改变。 目的：观察模拟失重效应对大鼠比目鱼肌抗肌萎缩蛋白Dystrophin表达、分布及血清乳酸脱氢酶活性的影响。 方法：采用大鼠后肢尾吊模拟失重效应模型,分别在尾吊1,4,7,10,14 d分离SD大鼠比目鱼肌并提取血清进行检测。 结果与结论：随着尾吊时间的延长,大鼠肌纤维横截面积减小;肌膜上Dystrophin呈现弥散性分布的趋势,甚至出现Dystrophin断裂现象;Dystrophin mRNA表达下降。同时尾吊7 d,大鼠血清乳酸脱氢酶活性升高。提示失重引起的肌萎缩,伴随着Dystrophin mRNA的表达下降和蛋白分布弥散性变化,而乳酸脱氢酶活性变化提示失重性肌萎缩可能与肌损伤的发生有关。关键词：肌萎缩;失重;比目鱼肌;Dystrophin;乳酸脱氢酶 doi:10.3969/j.issn.1673-8225.2012.15.036     

模拟失重后大鼠海马齿状回神经发生的实验研究

观察模拟失重对大鼠海马齿状回神经发生的影响,为进一步阐明模拟失重对成年大鼠海马齿状回神经发生影响的规律及其相关生物学机制提供基本的实验依据。采用尾部悬吊法建立大鼠模拟失重模型,通过5-溴-2’-脱氧尿苷(5-bromo-2’-de-oxyuridine,BrdU)标记分裂细胞、微管相关蛋白(doublecortin,DCX)标记神经干细胞、神经元核蛋白(NeuN)标记神经元及胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)标记神经胶质细胞的单、双重免疫组织化学染色方法比较尾部悬吊后7、14、28d模拟失重组大鼠与相应时间对照组大鼠之间海马齿状回神经前体细胞增殖、迁移和分化的情况。结果显示:模拟失重后7、14d尾部悬吊法模拟失重大鼠齿状回的BrdU免疫阳性细胞数目较相应对照组明显减少(P<0.01),而模拟失重后28d时两组大鼠齿状回BrdU免疫阳性细胞数目无显著差异(P>0.05)。本研究结果提示,模拟失重可抑制海马齿状回神经发生的水平。     

模拟失重和噪声复合因素影响大鼠胸腺细胞的细胞周期和亚群组成

目的观察失重和噪声复合因素对大鼠胸腺细胞周期和细胞构成的影响,探讨航天条件下机体免疫功能降低的可能机制。方法大鼠给予模拟失重和/或噪声,分别于实验的第3、7、14天称大鼠体质量后处死,称胸腺质量,制备胸腺细胞悬液,采用流式细胞术测定胸腺细胞周期和胸腺细胞构成。结果与对照组相比,模拟失重和噪声复合组和模拟失重大鼠,体质量降低,噪声组大鼠体质量升高或无改变;复合组、模拟失重和噪声组大鼠均出现胸腺萎缩,G0/G1期细胞比例升高,S期和G2/M期细胞比例降低,胸腺细胞中CD4-CD8-、CD4+CD8-和CD4-CD8+T细胞比例升高,CD4+CD8+T细胞降低,但三组大鼠出现的时间不同。结论模拟失重和噪声对胸腺均具有显著的影响,但影响的程度不同,且两者具有叠加作用,可能是造成T细胞功能降低的原因之一。     

盐酸多柔比星缓释植入剂体外释药与体外降解的研究

以聚(乳酸-羟基乙酸)共聚物(PLGA)为载体制备盐酸多柔比星缓释植入剂,测定植入剂的释放度和PLGA失重率,结果表明PLGA体外降解曲线呈“S”形,起初的迟缓期后降解速率加快,5周时失重率达80％.植入剂表现出趋于零级的药物释放模式(r=0.9880),在0～25d日均释放度达3.26％,35 d时累积释放度达90％...     

冬虫夏草对正常大鼠血浆甘油三酯和自由脂肪酸含量的影响

我们已经证实了冬虫夏草发酵液浸膏具有显著降低血浆TG的功能,本实验试图探讨共机制。 体内有一种脂蛋白脂酶(LPL),它能分解TG为甘油和白由脂肪(FFA)。正常时,LPL只能在毛细血管壁上发挥作用,仅当向血管中注射肝素时,LPL才进入血循环,大量分解TG。因此,通过测定大鼠     

硬膜外阻滞对血流动力学的影响(摘要)

硬膜外阻滞对血循环功能的影响是临床麻醉普遍关心的问题。本文将“液—固”传感器置于挠动脉搏动最强的部位提取挠动脉波型,     

模拟失重对大鼠骨质的影响

在长期失重或模拟失重条件下,骨质变化的机理及其防治措施,是当前航天医学研究的一个重要课题。深入观察模拟失重对骨质的影响是进行这项研究的出发点和基本依据。 本实验对悬吊模拟失重21～31天成年Wistar大鼠,系统地观察了股骨、胫骨、肱骨、尺骨、挠骨,下颌骨的骨质变化及下门齿的生长变化。     

心脑血管患者血浆ANF-RIA

心钠素(ANF)是近年来发现的一个利钠，利尿扩张血管及降低血压的激素，主要由哺乳动物的心肌细胞合成、贮存和释放。迄今所知，无论是在正常和疾病状态时，心房都是血循环中ANF的主要来源。但也有报道，脑血管疾病时ANF在血浆内含量高于正常。本文对心脑血管疾病患者血浆ANF水平的改变作一观察。     

模拟失重状态下成骨细胞胰岛素样生长因子1基因表达与降钙素的干预

背景：航天飞行、长期卧床等低重力负荷状态会引起骨吸收和骨形成的代谢紊乱,导致骨质疏松。有研究显示降钙素有直接促进成骨细胞增殖的作用,并可增加成骨细胞胰岛素样生长因子1 mRNA的表达。 目的：观察降钙素和体外模拟失重状态对成骨细胞功能及胰岛素样生长因子1基因表达的影响。 方法：采用二次酶消化法提取新生SD大鼠颅骨的成骨细胞,凝胶化形成成骨细胞海藻酸钠微包囊后进行实验。实验分为正常重力组、模拟失重组、模拟失重+降钙素(10,40,80 IU/L)组。将细胞置于模拟失重三维回转培养器中培养72 h后,检测成骨细胞的增殖、凋亡及碱性磷酸酶活性;采用RT-PCR 方法检测胰岛素样生长因子1、碱性磷酸酶、骨钙素mRNA的表达。 结果与结论：与正常重力组比较,模拟失重组细胞增殖率及培养基中碱性磷酸酶活性均明显降低(P < 0.01),胰岛素样生长因子1、骨钙素、碱性磷酸酶mRNA表达减少,凋亡增多;与模拟失重组比较,模拟失重+降钙素组细胞增殖率,胰岛素样生长因子1、骨钙素、碱性磷酸酶mRNA表达均有所增加,但无剂量依赖关系。说明降钙素可通过上调胰岛素样生长因子1 mRNA表达改善模拟失重条件下成骨细胞的增殖与分泌功能。     

模拟失重(HDT-6°)对人尿皮质醇、17-OHCS及钙离子昼夜节律的影响

内分泌功能在空间适应过程中起重要作用,以往的研究方法限于观察飞行前后内分泌的改变,这种方法本身有它的局限性。当某些内分泌系统在飞行过程中已经适应,那么飞行前后的变化可能不显著。我们认为要想进一步研究人体对失重反应及适应程度,应进一步研究失重情况下生物节律的变化。失重对人体的主要影响是脱钙。据报导失重引起脱钙的内分泌