磁共振灌注加权成像对蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛患者脑血流动力学的评估

目的观察动脉瘤性蛛网膜下腔出血（aSAH）后,磁共振灌注成像（PWI）显爪脑血流参数的变化,探讨脑血流动力学与脑血管痉挛间的父系。方法选择aSAH≤7d的患者38例,另选同期无SAH的颅内动脉瘤患者10例作为对照组。行全脑DSA检查,观察患者腑m管痉挛（CVS）程度;行PWI检查,采集大腑前动脉（ACA）、大腑中动脉（MCA）供血区及基底核区（BSGL）的相应感必趣区的相对脑血流量（rCBF）、相对脑血容量（rCBV）、平均通过时间（MTF）和达峰时间（TTP）参数。分析这些参数与CVS的相关性。结果①DSA检查屁示,38例中,28例至少有1支血管痉挛,其中轻度痉挛有9例,中度痉挛有10例,重度痉挛有9例;10例未发现CVS。②与对照组比较,重度痉挛组ACA、MCA、BSGL供血区rCBF、rCBV均降低,且差异有统计学意义（P〈0．05～0．01）;而无痉挛组、轻度痉挛组、中度痉挛组、币度痉挛组各血管供血区的rCBF、rCBV均有降低趋势,但降低的程度不同。与对照组比较,轻度痉挛组、巾度痉挛组、重度痉挛组ACA、MCA、BSGL供血区的MTT、TTP均有延长趋势,CVS越重,延长就越明显,其中,中、重度痉挛组差异有统计学意义（P〈0．05～0．01）。@Spearman等级相关分析显示,CVS程度与各供血区的rCBF及rCBV呈负相关,rs均〈0．4,为低度相关;与MTT、TTP呈正相关,rs．0．310～0．730,为中度相关。结论PWI检查可以定量地提供脑组织血流灌注的信息。PWI检查所采集的各供血区rCBF、rCBV、MTT、TTP4个参数中,MTT和TTP参数与CVS程度的符合性更好。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的防治

防治蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛(CVS)目前尚无特效疗法。近年来,人们已注意到血红蛋白、氧自由基及多种血管活性物质在 CVS 发生机理中起着极其重要的作用。针对 CVS 发生机理中的不同环节,已提出一些新的防治方法,同时钙拮抗剂的应用及血容量问题也已引起重视。本文就上述内容作一综述。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的研究进展

脑血管痉挛（CSV）是蛛网膜下腔出血的重要并发症,其发病机制目前还不甚明了,治疗上存在一定的困难,文章综述了目前国外关于CVS的最新研究进展及一氧化氮、内皮素、蛋白激酶C、K^ 通道活性改变等在CVS发病机制中的作用。介绍了目前治疗CVS较为的药物尼莫地平以及正在尝试的一些新药及外科手术的时机和优点等。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的研究进展

脑血管痉挛 (CVS)是蛛网膜下腔出血的重要并发症 ,其发病机制目前还不甚明了 ,治疗上存在一定的困难。文章综述了目前国外关于CVS的最新研究进展及一氧化氮、内皮素、蛋白激酶C、K+ 通道活性改变等在CVS发病机制中的作用。介绍了目前治疗CVS较为肯定的药物尼莫地平以及正在尝试的一些新药及外科手术的时机和优缺点等。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的预测

脑血管痉挛(CVS)是蛛网膜下腔出血(SAH)重要的并发症,是引起SAH后脑缺血和脑梗死的病理基础,其发生率30％左右,出现时间多在SAH后3～21天。CVS分为两个阶段:急性痉挛和迟发性痉挛(DCV)。急性痉挛发生在SAH后24小时,常在24小时内缓解。迟发性痉挛不同于急性痉挛,病理解剖学可观察到血管平滑肌细胞发生形态学上的改变,一旦发生很难逆转,对血管扩张剂的反应性差。因此,迟发性痉挛的关键在于预防,有早期发现、早期用药,才能取得一定的疗     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的研究进展

蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage，SAH）后因脑血管痉挛（cerebralvasospasm，CVS）继发缺血性脑损害是SAH后常见而危险的并发症，是致死致残的主要原因之一。SAH后发生CVS最早系由Ecker和Riemenschneider在1951年提出并经血管造影证实。其临床表现以头痛症状为主者多见，其次为头晕和眩晕，少部分则表现为失眠、多梦、注意力不集中等症状，     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的防治

防治蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛（CVS）目前尚无特效疗法。近年来，人们已注意到血红蛋白、氧自由基及多种血管活性物质在CVS发生机理中起着极其重要的作用。针对CVS发生机理中的不同环节，已提出一些新的防治方法，同时钙拮抗剂的应用及血容量问题也已引起重视，本文就上述内容作一综述。     

免疫与蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛

近年来发现蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛与免疫有密切关系。本文对脑血管痉挛时机体体液、细胞免疫及补体系统的变化、免疫病理损伤及其机理、免疫抑制治疗等进行了综述。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛治疗研究进展

蛛网膜下腔出血（SAH）是常见的脑血管疾病,由此引起的脑血管痉挛（CVS）发生率高达70%。CVS常引起脑组织缺血、动脉瘤破裂、脑梗死等,是病情加重甚至致死的主要原因。文章将近几年蛛网膜下降出血后脑血管痉挛的常用临床治疗方法和用药综述如下。     

内皮素与蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛

蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)是脑动脉瘤患者死亡和残疾的主要原因之一.内皮素(ET)在SAH后CVS的发生中起着重要作用.文章从基础和临床两个方面阐述了ET在CVS中的作用,并就针对ET治疗CVS的前景做了展望.     

免疫与蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛

近年来发现蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛与免疫有密切关系，本文对脑血管痉挛时机体体液、细胞免疫及补体系统的变化、免疫病理损伤及其机理、免疫抑制治疗等进行了综述。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的生物学标记物

脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血（subarachnoidhemorrhage,SAH）最常见和最凶险的并发症,如果不能早期诊断和治疗,将会造成迟发性脑缺血和迟发性缺血性神经功能缺损,严重影响患者的转归。 S AH会造成氧化应激和炎症反应,引发血管痉挛,进而导致脑组织损伤。很多研究显示,这些病理生理学过程中多种代谢产物浓度或活性会发生改变,明确这些标记物发生变化的部位、时间和趋势,对于探讨S AH后脑血管痉挛的发生机制和寻找更佳的治疗靶点具有重要临床意义。文章对S AH后脑血管痉挛的生物学标记物进行了综述。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的药物治疗

蛛网膜下腔出血引起的脑血管痉挛是一种非常复杂的生化病理变化过程，临床处理较为棘手，但有关发病机制和药物治疗的研究发展很快。为提高对其病理过程的认识和临床治疗效果，对近年来该领域的药物治疗研究进展进行了综述。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的药物治疗

蛛网膜下腔出血引起的脑血管痉挛是一种非常复杂的生化病理变化过程，临床处理较为棘手，但有关发病机制和药治疗的研究发展很快。为提高对其病理过程的认识和临床治疗效果，对近年来该领域的药物治疗研究进展进行了综述。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的发病机制

脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血最严重和最常见的并发症之一,临床治疗效果不理想。为加深对脑血 管痉挛的认识,提高防治意识,文章综述了蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的病理变化和发生机制。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的危险因素

脑血管痉挛(CVS)是蛛网膜下腔出血(SAH)患者死亡和残疾的主要原因。CVS的发生率约为30%-60%,一般于SAH后3-4d开始出现症状,第2周达高峰,需3周左右恢复。早期评价病情和预测CVS的发生,有利于预防和恰当的治疗,降低病死率和致残率。文章对SAH后CVS的危险因素做了综述。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛机制的研究进展

SAH后脑血管痉挛（cerebrovascular spasm，CVS）分为早期痉挛和迟发痉挛。前者多发生在SAH后0．5-1h，发生迅速，可以起到生理止血的作用。后者是指始发于SAH后24-72h，5-14d达高峰，2-4周后消退。后者对患者的预后影响较大，是目前研究的重点。CVS的发病机制非常复杂，     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛治疗的研究进展

脑血管痉挛(CVS)是蛛网膜下腔出血(SAH)后最常见的并发症,致死率和致残率较高,有关CVS的治疗研究,近几年来有了新的发展,本文就其处理方法综述如下。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的发病机制

脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血最严重和最常见的并发症之一，临床治疗效果不理想。为加深对脑血管痉挛的认识，提高防治意识，文章综述了蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的病理变化和发生机制。     

细胞凋亡与蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛

脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血的一种常见严重并发症,也是造成患者死亡和残疾的主要原因之一,但其发病机制尚未完全阐明.最近的研究表明,细胞凋亡在脑血管痉挛发生机制中起着重要作用.进一步研究蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的凋亡机制,对优化临床治疗方案具有重要意义.