牛磺酸对大鼠力竭运动后肝组织自由基损伤的对抗作用

以大鼠力竭运动为模型 ,观察牛磺酸对肝脏组织丙二醛 (MDA)含量、谷胱甘肽 (GSH)含量、超氧化物歧化酶 (SOD)和血清谷丙转氨酶 (GPT)的影响。结果显示 :力竭运动后大鼠肝组织MDA含量和血清GPT活性显著上升 ,肝组织GSH含量和SOD活性显著下降 ,而牛磺酸可显著地抑制力竭运动后大鼠肝组织MDA和血清GPT的升高以及肝组织中GSH含量和SOD活性的下降。提示牛磺酸对肝组织具有直接抗氧化损伤的作用。     

还原型谷胱甘肽对大鼠力竭运动后自由基和心肌细胞凋亡的影响

目的:探讨还原型谷胱甘肽(GSH)对大鼠力竭运动后自由基和心肌细胞凋亡的影响。方法:30只SD大鼠随机分为对照组、力竭组和GSH组,每组10只。对照组大鼠安静状态下饲养,腹腔注射生理盐水1周后取样;力竭组大鼠腹腔注射生理盐水1周后进行一次性力竭运动,运动后即刻取样;GSH组大鼠给予GSH腹腔注射1周后,进行一次性力竭运动,运动后即刻取样。检测各组大鼠血清及心肌丙二醛(MDA)含量和心肌超氧化物歧化酶(SOD)活性,并采用TUNEL法检测心肌细胞凋亡率。结果:力竭组大鼠心肌SOD活性显著低于对照组和GSH组(P<0.05);力竭组大鼠血清和心肌MDA含量均显著高于对照组和GSH组(P<0.05)。力竭组大鼠心肌细胞凋亡率均显著高于对照组和GSH组(P<0.05)。结论:氧自由基生成增加和(或)SOD活性降低导致大鼠力竭运动后心肌细胞凋亡增加;GSH可减轻力竭运动后大鼠心肌细胞凋亡程度。     

螺旋藻对力竭运动大鼠胃溃疡的作用

目的:探讨螺旋藻对力竭运动大鼠胃溃疡的作用。方法:60只SD大鼠随机分为安静对照组、力竭运动组和实验组。安静对照组和力竭运动组普通饲料喂养,实验组采用添加螺旋藻的饲料喂养;力竭运动组和实验组每天进行游泳训练,共4周,最后1天进行力竭性无负重游泳运动后即刻,观察各组大鼠胃溃疡指数,胃液量、总酸度、胃蛋白酶活性和前列腺素E(PGE)含量以及胃组织丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)的含量。结果:力竭运动后大鼠发生应激性溃疡,力竭运动组胃液量和PGE含量较安静对照组降低,总酸度、胃蛋白酶活性无改变;胃组织MDA、NO含量增加。服用螺旋藻的实验组溃疡指数较力竭运动组下降;胃液量、总酸度、胃蛋白酶无明显改变,PGE含量较力竭运动组升高;胃组织MDA含量较力竭运动组降低,NO无明显改变。结论:螺旋藻通过减少力竭运动后脂质过氧化、增加PGE抗运动性胃溃疡。     

半胱氨酸对训练小鼠力竭运动后不同组织自由基代谢和血清转氨酶活性的影响

选用雄性ICR小鼠 2 0只 ,随机分成 2组 ,即运动组和运动 +半胱氨酸组 ,训练 30天后进行 1次性力竭游泳运动 ,观察半胱氨酸对训练小鼠力竭运动后不同组织自由基代谢和血清转氨酶活性的影响。结果表明 :(1)运动 +半胱氨酸组小鼠力竭游泳时间明显长于运动组 (P <0 0 5 ) ;(2 )运动 +半胱氨酸组小鼠力竭游泳后即刻不同组织SOD活性显著高于运动组 (P <0 0 5 ) ;(3)运动半胱氨组小鼠力竭游泳后即刻不同组织MDA含量显著低于运动组 (P <0 0 5 ) ;(4)灌服半胱氨酸力竭游泳后即刻血清GPT、GOT活性显著低于运动组 (P <0 0 5 )。结论 :半胱氨酸具有提高力竭游泳后小鼠不同组织SOD活性 ,降低MDA含量 ,降低血清GPT、GOT活性和提高运动能力的作用。     

补充褪黑激素对耐力训练小鼠一次性力竭运动后肝脏、骨骼肌与肾脏抗氧化酶的影响

目的 :探讨运动训练中补充褪黑激素 (Melatonin ,MT)对机体抗氧化系统的影响 ,为选用MT作为抗氧化剂或体能恢复剂提供实验依据。方法 :以雄性昆明种小鼠为实验对象 ,采用递增负荷耐力训练及一次性力竭运动建立模型。分别测定肾脏还原型谷胱甘肽 (ReducedGlutathione ,GSH)含量 ,肝脏、骨骼肌与肾脏的超氧化物歧化酶 (SuperoxideDismutase ,SOD)、过氧化物酶 (Peroxi dase ,POD)、过氧化氢酶 (Catalase ,CAT)的活性、总抗氧化能力 (TotalAnti -oxidationCapability ,T -AOC)与丙二醛 (Malondialdehyde ,MDA)含量。结果 :安静状态下 ,服用MT可显著提高肾脏GSH含量与SOD活性、肾与肝T -AOC及肝POD与CAT活性 (P <0 . 0 5～ 0 . 0 1 ) ,显著降低骨骼肌、肝与肾MDA含量 (P <0. 0 1 ) ,但明显抑制骨骼肌CAT活性 (P <0 . 0 1 ) ,对其余指标无显著影响。力竭运动后即刻 ,补充MT组大鼠骨骼肌、肾与肝T -AOC、肾与肝POD活性、骨骼肌MDA含量与肾GSH含量均显著高于对照组 (P <0 . 0 5～ 0 . 0 1 ) ,而肾与肝SOD活性、肾CAT活性与MDA含量均显著低于对照组 (P <0 . 0 5～ 0 . 0 1 ) ,两组间其余指标无显著性差异。 2 4h恢复后 ,服用MT组大鼠骨骼肌、肾与肝SOD与POD活性、骨骼肌与肾CAT活性、肾T -AOC活性与GSH含量均显     

一次性力竭游泳运动对小鼠血液部分生化指标及肝脏与肌肉NO含量的影响

以雄性昆明种小白鼠为对象 ,测定一次性力竭游泳运动后小鼠血清GOT(SGOT)、GPT(SGPT)、SOD、POD、CAT活性 ,MDA含量及血清、肝脏和股四头肌NO含量。结果显示 ,与安静对照组相比 ,一次性力竭运动后即刻SGPT活性与SOD活性即刻显著下降 ,SGOT活性、POD活性与CAT活性显著升高 ,血清NO含量与股四头肌NO含量显著升高 ,肝脏NO含量则显著下降 ,MDA含量不变。运动后 2 4h ,SGPT活性、CAT活性、MDA含量与肝脏NO含量较运动后即刻显著升高 ,SGOT活性、血清NO含量与肌肉NO含量则较运动后即刻显著下降。     

连翘叶茶提取物对力竭运动及恢复期小鼠心肌抗氧化酶和LDH同工酶活性的影响

目的:研究连翘叶茶提取物(FSE)对力竭运动及其恢复期小鼠心肌SOD、过氧化物酶(POD)活性、MDA含量以及LDH同工酶的影响。方法:72只ICR小鼠随机均分为安静对照组、安静FSE组、力竭运动对照组、力竭运动FSE组、力竭恢复对照组、力竭恢复FSE组,各给药组小鼠每日按1.5g生药/kg体重剂量以FSE灌胃,各对照组小鼠以蒸馏水灌胃,连续20天后,将运动组小鼠置于水中游泳至力竭,记录力竭时间。安静对照组、安静FSE组、力竭运动对照组和力竭运动FSE组小鼠运动后即刻处死,力竭恢复对照组和力竭恢复FSE组小鼠恢复24h后处死,取心脏备用。测定各组小鼠心肌SOD、POD活性和MDA含量,并分析心肌LDH同工酶活性。结果:FSE可使小鼠游泳至力竭时间延长22.3%。力竭运动FSE组SOD、POD活性均显著高于力竭运动对照组,MDA含量显著低于力竭运动对照组;力竭恢复FSE组POD活性显著高于力竭恢复对照组,MDA含量极显著低于力竭恢复对照组,SOD活性与力竭恢复对照组相比差异不显著。力竭运动FSE组LDH总活力、LDH1-2、LDH4-5均显著大于力竭运动对照组。力竭恢复FSE组LDH1-2显著高于力竭恢复对照组,LDH4-5显著低于力竭恢复对照组。提示FSE能够延长小鼠游泳至力竭的时间,对力竭状态下小鼠心肌有一定的保护作用。     

复方白蚁制剂抗运动性疲劳作用的实验研究

复方白蚁制剂为浓缩中药汤剂 ,其组方是以白蚁原粉为主药 ,合以当归补血汤加味。实验对象为成年雄性SD大鼠 48只 ,设置实验组和对照组。喂养时间为 2周。力竭运动试验在动物跑台上进行。结果 :服用复方白蚁制剂的实验组大鼠运动至力竭时的运动距离明显长于对照组 (P<0 0 1 ) ,血红蛋白含量、力竭运动后即刻和 48小时后血清睾酮与皮质酮的比值高于对照组 (分别为P <0 0 5 ,P <0 0 1 ) ,力竭运动后即刻SOD活性高于对照组 (P <0 0 1 ) ,MDA含量低于对照组 (P <0 0 5 )。结果说明复方白蚁制剂具有抗运动性疲劳作用。     

芦荟对运动训练小鼠骨骼肌自由基代谢及运动能力的影响

通过建立力竭游泳训练模型 ,测试小鼠骨骼肌超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -Px)活性 ,总抗氧化能力 (TAC) ,丙二醛 (MDA)含量 ,探讨芦荟对运动训练小鼠骨骼肌自由基代谢及运动能力的影响。结果显示 ,安静时芦荟组小鼠骨骼肌SOD、GSH -Px活性、总抗氧化能力高于安静对照组 ,而MDA含量低于对照组 (P <0 0 5 ) ;运动后即刻和恢复 2 4h芦荟组小鼠骨骼肌SOD、GSH -Px活性、总抗氧化能力显著高于相应对照组 (P <0 0 5 ) ,而MDA含量明显低于相应对照组 (P <0 0 5 )。结论 :芦荟可显著提高运动小鼠抗自由基氧化的功能 ,使小鼠运动能力有了明显提高     

一次力竭运动前补充L-赖氨酸对大鼠肝脏SOD、MDA和细胞凋亡的影响

目的:探讨补充赖氨酸对一次力竭运动大鼠肝脏SOD、MDA和细胞凋亡的影响。方法:将24只SD大鼠随机分成3组:安静对照组、运动组和运动 给药组。运动大鼠均采用Bedford所建立的运动负荷模型进行一次力竭运动;给药组大鼠力竭运动前灌胃L-赖氨酸0.1ml/10g体重。力竭运动后即刻取材,用TUNEL法检测肝细胞凋亡,比色法检测肝组织SOD活性和MDA含量。结果:运动组和运动 给药组大鼠力竭时间分别为210.36±37.67min和259.19±38.61min,具有显著性差异(P<0.05);运动组和运动 给药组肝细胞凋亡指数均显著高于安静对照组(P<0.01,P<0.05),但运动 给药组显著低于运动组(P<0.05);运动组和运动 给药组大鼠肝脏MDA含量显著高于安静对照组(P<0.05),运动 给药组显著低于运动组(P<0.05);运动组和运动 给药组大鼠肝脏SOD活力显著低于安静对照组(P<0.05),运动 给药组显著高于运动组(P<0.05)。结论:一次力竭运动可导致大鼠肝组织损伤,诱导肝细胞凋亡;L-赖氨酸对急性力竭运动大鼠肝组织有保护作用。     

葛根对小鼠胃粘膜中SOD与MDA的影响

通过建立力竭游泳训练实验模型 ,测定了小鼠服用葛根提取液后胃粘膜中超氧化物歧化酶 (SOD)的活性和丙二醛 (MDA)的水平。结果表明 :灌服葛根提取液后 ,小鼠游泳运动能力明显提高 ,胃粘膜中SOD活性显著高于各自对照组 ,MDA含量显著低于各自对照组 ,说明葛根具有一定的抗自由基的作用 ,对胃粘膜具有一定的保护作用     

补充核糖对大强度耐力训练大鼠血清自由基代谢和抗氧化酶活性的影响

目的:探讨补充核糖对大强度耐力训练大鼠血清自由基和抗氧化指标的影响。方法:24只SD大鼠随机分为安静组、运动组和运动 核糖组,运动组和运动 核糖组进行3周大强度耐力训练,在最后一周训练结束后进行一次力竭性运动,运动后即刻取血并测试各项指标。结果:运动 核糖组大鼠血清还原型辅酶Ⅱ(NADPH)含量、还原型辅酶Ⅱ/氧化型辅酶Ⅱ([NADPH]/[NADP ])比值和6-磷酸葡萄糖脱氢酶(G-6-PD)活性显著高于运动组;运动 核糖组大鼠血清谷胱甘肽还原酶(GR)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和还原型谷胱甘肽(GSH)的含量显著高于运动组(P<0.05);运动 核糖组大鼠血清MDA含量显著低于运动组(P<0.01)。结论:补充核糖可以提高大强度耐力运动中血清NADPH含量和G-6-PD活性,增强抗氧化酶的活性,有利于运动状态下机体内自由基的消除。     

曲美他嗪对力竭运动后大鼠心肌组织的保护作用研究

目的 观察曲美他嗪对力竭运动后大鼠心肌组织氧化应激、凋亡水平及能量代谢的影响,探讨曲美他嗪对力竭运动后大鼠心肌组织的保护作用.方法 30只雄性Wistar大鼠随机分为安静对照组(C组)、反复力竭运动组(E组)、反复力竭运动+曲美他嗪组(TE组),每组10只.通过游泳运动建立大鼠力竭运动模型,TE组加用曲美他嗪干预(10mg/kg),各组均于最后一次力竭运动后留取心肌组织.用分光光度法检测大鼠心肌细胞线粒体超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和活性丙二醛(MDA)含量;用RT-PCR和免疫组化法分别检测心肌组织Bax、Bcl-2和解偶连蛋白2(UCP2)的mRNA和蛋白表达水平;TUNEL法检测心肌细胞凋亡率.结果 与C组比较,E组和TE组心肌线粒体SOD及GSH-Px活性均显著降低,其中E组降低更明显;MDA含量均升高,其中E组升高更明显(P＜0.01).与C组比较,E组和TE组Bax表达量均明显升高,Bcl-2表达量均明显降低(P＜0.01);与E组比较,TE组Bax表达量明显降低,Bcl-2表达量明显升高(P＜0.01).TUNEL检测结果显示,与C组比较,E组和TE组大鼠心肌细胞凋亡率明显升高(P＜0.01);与E组比较,TE组心肌细胞凋亡率明显降低(P＜0.01).与C组比较,E组和TE组UCP2表达量均明显升高(P＜0.01);与E组比较,TE组UCP2表达量明显降低(p＜0.01).结论 曲美他嗪可减轻力竭运动后大鼠心肌组织损伤,对大鼠心肌具有保护作用.     

补充糖肽饮料对一次性抗阻训练人体运动能力和血液SOD、GSH-Px、T-AOC及MDA水平的影响

目的:观察补充糖肽饮料对一次性抗阻训练人体运动能力的影响,从血液抗氧化酶活性及自由基时相性变化的角度观察补充糖肽饮料对血液抗氧化能力的影响。方法:30名男性运动员随机分为服用大剂量糖肽饮料(HCP)、服用小剂量糖肽饮料(CP)、服用含糖对照饮料(CHO)三组,分别进行强度为80%、100%、100%8RM三个循环力量训练;第三个循环运动至力竭,并记录完成的动作次数。在运动前30 min(6 ml/kg)、第二个循环训练结束后(3 ml/kg)和第三个循环训练后(6 ml/kg),受试者分别摄取HCP(糖:肽=2:1)、CP(糖:肽=4:1)和CHO(单纯糖)饮料;分别于运动前、运动后即刻、运动后1 h、6 h、24 h取肘正中静脉血,测定血清SOD、GSH-Px活性及T-AOC、MDA水平。结果:第三个循环运动至力竭完成的单位瘦体重总负荷量组间差异无统计学意义;血清SOD活性、GSH-Px活性、T-AOC和MDA水平组间差异无统计学意义;血清T-AOC、MDA水平和SOD活性随时间变化的差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05),GSH-Px活性无显著性差异。结论:一次性抗阻训练时补充糖肽饮料对人体运动能力影响不明显,提高人体血液抗氧化能力效果亦不明显。     

罗汉果提取液对小鼠运动耐力及肝组织抗氧化损伤的影响

目的:探讨罗汉果提取液对小鼠运动耐力及肝组织抗氧化损伤的影响。方法:以60只昆明种雄性小鼠为研究对象,随机分成对照组和罗汉果组两大组,每组又各分为安静组、运动组和恢复组3小组,即:安静对照组、运动对照组、运动+恢复对照组;安静+罗汉果组、运动+罗汉果组、运动+恢复+罗汉果组。以15g.kg-1.d-1的剂量灌服罗汉果提取液结合游泳训练6周,最后进行一次性力竭游泳。测定小鼠力竭游泳时间、Hb、Bla、血清LDH、血清GPT、肝SOD、MDA、GSH-Px等指标。结果:灌服罗汉果提取液小鼠游泳至力竭的时间明显延长;力竭运动后即刻,运动+罗汉果组Hb与肝组织SOD、GSH-Px活性显著高于运动对照组(P<0.05),而运动+罗汉果组Bla、血清LDH、GPT及肝组织MDA含量显著低于运动对照组(P<0.05);恢复24小时后,运动+恢复+罗汉果组Hb与肝组织SOD、GSH-Px活性显著高于运动+恢复对照组(P<0.05),而运动+恢复+罗汉果组Bla、血清LDH、GPT与肝组织MDA显著低于运动+恢复对照组(P<0.05)。结论:罗汉果提取液能提高小鼠运动至力竭的时间,并有效促进机体Hb的合成与肝组织SOD、GSH-Px活性的升高及Bla的清除,提高机体的抗氧化能力。     

耐力训练小鼠力竭运动后骨骼肌一氧化氮含量及自由基代谢变化

目的:观察耐力训练小鼠力竭运动后骨骼肌NO含量的变化。方法:以耐力训练小鼠进行力竭运动为模型,分别检测安静时、耐力训练后安静时、力竭运动后即刻、力竭运动后3h、6h、12h、24h小鼠股四头肌NO水平、NOS活性和MDA含量、SOD活性。结果:(1)耐力训练后,小鼠骨骼肌NO水平、NOS活性较未训练时显著上升(P<0.05);而MDA、SOD无明显变化。(2)训练小鼠进行力竭性游泳后即刻,骨骼肌NO水平下降,较训练对照组差异显著(P<0.05),随后骨骼肌NO水平逐渐恢复,至24小时,与训练对照组无显著性差异。NOS、SOD活性在力竭即刻及恢复期中变化不显著。MDA于力竭运动后呈上升趋势,力竭后12小时上升明显,较安静对照组有显著性差异(P<0.05),恢复期24小时时达峰值。结论:(1)耐力训练可提高小鼠骨骼肌NO水平和NOS活性的基础值,这可能是机体适应运动并机能增强的表现。(2)力竭运动后,训练小鼠骨骼肌NO水平降低而NOS活性变化不大,这可能与NO被氧自由基灭活及其合成受限有关。     

服用牛磺酸和训练对力竭运动大鼠红肌线粒体的保护作用

以大鼠力竭性运动为模型 ,观察了补充牛磺酸和运动训练对力竭运动后大鼠红肌线粒体脂质过氧化、抗氧化系统及总Ca2 +浓度的影响。结果显示 ,补充牛磺酸和 /或训练可降低大鼠力竭运动后红肌线粒体脂质过氧化水平 ,提高红肌线粒体超氧化物歧化酶 (SOD)的活性 ,保持大鼠力竭运动后红肌线粒体还原性谷胱甘肽 (GSH)含量及总Ca2 +浓度。结果提示 ,补充牛磺酸和 /或训练可减少力竭运动后脂质过氧化反应 ,降低自由基对红肌线粒体的攻击 ,维持线粒体膜的功能 ,说明服用牛磺酸和 /或训练有保护红肌线粒体 ,防止线粒体功能损伤的作用     

中频脉冲电流经皮刺激肝区对运动性疲劳大鼠大脑皮质自由基及尼氏体的影响

目的 研究中频脉冲电流经皮刺激肝区对大鼠抗运动性疲劳能力及大脑皮质自由基和尼氏体的影响.方法 8周龄Wistar雄性大鼠72只,随机分为安静对照组(CG组)、疲劳训练组(FG组)、运动前刺激组(SBF组)、运动后刺激组(SAF组),每组18只.除CG组外各组均进行游泳训练,建立运动疲劳模型,SBF组和SAF组大鼠分别在游泳前和力竭后进行肝区中频脉冲电流刺激(频率1024Hz,电流强度10mA,间动周期1s,时间20min).于第1、3、5周末测定各组大鼠的游泳力竭时间,检测大脑皮质中自由基脂质过氧化相关指标,包括总超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、SOD/MDA比值,并观察神经元尼氏体的病理改变.结果 第1周末各组各指标比较差异均无统计学意义.第3周末SAF组大鼠游泳力竭时间明显长于FG组,第5周末SAF组大鼠游泳力竭时间明显长于FG组和SBF组(P＜0.05).第5周末FG组、SBF组SOD、GSH-Px、SOD/MDA明显低于CG组和SAF组,MDA明显高于CG组和SAF组(P＜0.05).神经元尼氏体染色显示,第5周末SAF组大鼠尼氏体数目/相应面积的比值明显高于FG组和SBF组(P＜0.01).结论 中频脉冲电流经皮刺激肝区可有效降低疲劳大鼠大脑皮质的自由基脂质过氧化损伤,减少尼氏体溶解、消失,提高游泳力竭时间,延缓疲劳的发生.     

葛根总黄酮对力竭运动大鼠肝脏部分抗氧化指标和超微结构的影响

目的:探讨补充葛根总黄酮对耐力训练大鼠力竭运动后肝脏部分抗氧化指标、肝糖原含量和超微结构的影响。方法:24只雄性SD大鼠随机分为安静对照组、运动训练组和训练服药组。运动训练组和训练服药组进行7周递增强度耐力训练。训练服药组每天灌服一次葛根总黄酮悬浮液,安静对照组和运动训练组灌服相同体积的蒸馏水。测定运动训练组和训练服药组力竭运动后即刻及安静对照组安静时肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)的活性与丙二醛(MDA)含量、糖原含量及运动至力竭的时间等指标,并在电镜下观察大鼠肝脏超微结构的变化。结果:(1)训练服药组大鼠力竭时间(116.32±6.20min)显著长于运动训练组(94.82±9.05min)(P<0.05)。(2)运动训练组肝脏组织T-SOD、GSH-Px和CAT活性显著低于安静对照组(P<0.05),CuZn-SOD活性和MDA含量显著高于安静对照组((P<0.05);训练服药组T-SOD、GSH-Px、CAT、铜锌超氧化物歧化酶(CuZn-SOD)活性显著高于运动训练组(P<0.05),而MDA显著低于运动训练组(P<0.05)。训练服药组肝糖原含量显著高于运动训练组(P<0.05)。训练服药组血清谷丙转氨酶(GPT)活性显著低于运动训练组(P<0.05)。(3)电镜观察发现,安静对照组线粒体结构完整;运动训练组线粒体形态变异明显,其膜、嵴均有溶解,断裂现象,甚至整个线粒体崩解,出现空泡化,基质电子密度降低,粗面内质网减少,出现不规则扩张、断裂、扭曲;训练服药组线粒体、粗面内质网发生了损伤,但程度较运动训练组轻。结论:葛根总黄酮可提高肝脏抗氧化酶的活性,促进机体自由基的消除,维护肝细织的正常结构,促进肝糖原合成,具有延缓运动疲劳发生的作用。     

力竭运动导致运动性疲劳产生机制的研究

大鼠进行一次性力竭运动后,大鼠股四头肌红肌肌肉匀浆过氧化物丙二醛(MDA)的含量显著升高,红肌匀浆中碱性磷酸酶活性(AKP)及血清磷酸肌酸激酶(CK)活性也显著升高。MDA含量显著升高与这两种酶活性显著升高之间具有显著相关性。说明一次性力竭运动使大鼠股四头肌红肌自由基水平升高,从而导致股四头肌红肌生物膜的完整性丧失及损害,使肌肉工作能力下降而产生疲劳。