老年人急性脑梗塞患者红细胞变形能力与红细胞 ATP 酶活性关系的研究

检测了６０例老年人急性脑梗塞患者的红细胞变形能力（ＥＤ），红细胞ＡＴＰ酶活性和红细胞内离子浓度的变化。结果显示：老年人急性脑梗塞患者红细胞滤过指数（ＥＦＩ）较对照组显著增高（Ｐ＜０．００１）；红细胞Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性和Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性明显降低（Ｐ＜０．００１）；红细胞内Ｎａ＋、Ｃａ２＋浓度明显增高（Ｐ＜０．００１），而Ｍｇ２＋浓度明显降低（Ｐ＜０．０１）。脑梗塞患者红细胞ＥＦＩ与Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶、Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性、Ｍｇ２＋浓度呈负相关（ｒ＝－０．５４２、－０．４１７、－０．４３６）（Ｐ＜０．００１）；与红细胞内Ｎａ＋、Ｃａ２＋浓度呈正相关（ｒ＝０．４７３、０．４６６，Ｐ＜０．００１）；提示脑梗塞病人ＥＤ降低与红细胞ＡＴＰ酶活性降低有关。     

微波辐射对海马CA-1区神经元的损害及其防治

目的探讨低强度微波辐射对海马神经元的损害及丹参的保护作用。方法检测大鼠暴露于微波辐射后海马ＣＡ－１区组织ＡＴＰ酶活性、Ｎａ＋、Ｋ＋、Ｃａ２＋含量,并观察病理组织学的改变。结果微波辐射２４小时后海马组织Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶、Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性较正常对照组明显降低（Ｐ＜０．０１）,Ｎａ＋、Ｃａ２＋含量则较对照组明显增高（Ｐ＜０．０１）。丹参治疗组海马组织ＡＴＰ酶抑制程度及Ｎａ＋、Ｃａ２＋聚积程度较辐射组显著降低（Ｐ＜０．０１）,病理学检查神经元损害也明显减轻。结论低强度微波辐射可引起海马ＣＡ－１区神经元特异性损害,丹参对此有一定保护作用。     

老年人急性脑梗塞患者红细胞变形能力与红细胞ATP酶活性关…

检测了６０例老年人急性脑梗塞患者的红细胞变形能力（ＥＤ），红细胞ＡＴＰ酶活性和红细胞内离子浓度的变化，结果显示，老年人急性脑梗塞患者红细胞指数（ＥＦＩ）较对照组显著增高（Ｐ〈０．００１）；红细胞Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性和Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＿－ＡＴＰ酶活性明显降低（Ｐ〈０．００１）；红细胞内Ｎａ＾＋，Ｃａ＾２＋浓度明显增加（Ｐ〈０．００１），而Ｍｇ＾２＋浓度明显降低（Ｐ〈０．０１）。脑梗塞患     

先天愚型红细胞膜酶活性的研究

测定３２例先天愚型（ＤＳ）红细胞膜（Ｎａ、Ｋ）－ＡＴＰ酶、（Ｃａ、Ｍｇ）－ＡＴＰ酶活性及７例ＤＳ患者三磷酸甘油醛脱氢酶（Ｇ３ＰＤ）活性，结果发现：ＤＳ红细胞膜（Ｎａ、Ｋ）－ＡＴＰ酶、（Ｃａ、Ｍｇ）－ＡＴＰ酶活性与正常对照组无显著性差异，Ｇ３ＰＤ活性明显高于对照组，差别具有显著性，提示先天愚型红细胞膜存在能量代谢的异常。     

动脉硬化性血栓性脑梗塞患者红细胞膜钙泵活性与血流动力…

本文对３２例动脉硬化性血栓性脑梗塞（ＡＴＣＩ）患者进行了红细胞膜Ｃａ＾２＋Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶、全血粘度（ＷＶ）与局部脑血流（ｒＣＢＦ）量的检测，并与３０例健康对照组进行了比较。结果患者组的Ｃａ＾２＋Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶、ｒＣＢＦ均明显低于对照组（Ｐ〈０．０１￣０．００１），ＷＶ明显高于对照组（Ｐ〈０．０１）。患者组的Ｃａ＾２＋Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶活性与ｒＣＢＦ相关分析呈显著正相关，与ＷＶ比较两者     

局灶脑缺血后线粒体ATP酶的活性变化

应用兔大脑中动脉阻断（ＭＣＡＯ）模型，超速离心分离出脑细胞线粒体，生化法测其Ｎａ~＋，ｋ~＋－ＡＴＰ酶，Ｃａ~（２＋），Ｍｇ~（２＋）－ＡＴＰ酶活性，戊巴比妥酸荧光法测其丙二醛含量。结果发现脑缺血后线粒体丙二醛含量显著增加，且随缺血时间的延长而递增；线粒体ＡＴＰ酶（Ｎａ~＋，Ｋ~＋－ＡＴＰ酶、Ｃａ~（２＋），Ｍｇ~（２＋）－ＡＴＰ酶）活性则下降，且随缺血时间延长而递降；相关回归发现线粒体丙二醛含量与ＡＴＰ酶活性之间呈显著负相关。该结果提示脑缺血后线粒体ＡＴＰ酶活性变化参与脑缺血脑水肿的发生发展，其活性变化与自由基反应有关。     

高胰岛素血症与内皮素的关系及其对脑梗死的影响

目的 探讨高胰岛素血症（ＨＩ）与内皮素（ＥＴ）的关系及其对脑梗死发病的影响。方法 对４１例脑梗死患者进行了空腹血糖（ＢＳ）,血浆胰岛素（ＩＮＳ）,ＥＴ水平测定,观察了脑梗死患者的红细胞膜Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋ＡＴＰ酶,Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋－Ｍｇ＾２＋ＡＴＰ酶活性,并与２６例健康人对照。结果 脑梗死组ＩＮＳ,ＥＴ水平明显高于对照组,并且ＩＮＳ与ＥＴ的水平呈直线相关。两者均与红细胞膜Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋ＡＴＰ     

脑室内血肿对丘脑背侧神经元的毒性损伤

目的：探讨脑室内血肿对丘脑背侧神经元是否具有毒性损伤作用。方法：在鼠脑室内注血后６小时，观察丘脑背侧神经元的病理组织学改变，检测丘脑背侧组织ＡＴＰ酶活性Ｎａ＾＋、Ｋ＾＋、Ｃａ＾２＋含量。结果：脑室内注血后６小时，丘脑背侧神经元虽未见明显坏死，但胞内结构已开始发生变化，Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶、Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活性明显降低，Ｎａ＾＋、Ｃａ＾２＋含量则明显增高。结论：脑室内血肿对丘脑背侧神经元具     

动脉硬化性血栓性脑梗塞患者红细胞膜钙泵活性与血流动力学研究

本文对３２例动脉硬化性血栓性脑梗塞（ＡＴＣＩ）患者进行了红细胞膜Ｃａ２＋Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶、全血粘度（ＷＶ）与局部脑血流（ｒＣＢＦ）量的检测，并与３０例健康对照组进行了比较。结果患者组的Ｃａ２＋Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶、ｒＣＢＦ均明显低于对照组（Ｐ＜０．０１～０．００１），ＷＶ明显高于对照组（Ｐ＜０．０１）。患者组的Ｃａ２＋Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性与ｒＣＢＦ相关分析呈显著正相关，与ＷＶ比较两者呈明显负相关。提示钙泵活性与血流动力学的检测对ＡＴＣＩ患者的治疗和预后均有重要意义。     

Na~＋－K~＋－ATP酶及Ca~（＋＋）－ATP酶在局灶性脑缺血中的电镜观察

Ｎａ~＋－Ｋ~＋－ＡＴＰ酶及Ｃａ~（＋＋）－ＡＴＰ酶在局灶性脑缺血中的电镜观察马中弘，郭玉璞，刘立一、方法与结果大鼠局灶脑缺血模型采用颞下入路开骨窗，结扎大脑中动脉主干法，缺血后不同时间电镜观察Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ＋＋－ＡＴＰ酶。电镜组化Ｎａ＋...     

脑梗塞患者红细胞膜ATP酶活性与膜脂质相关性研究

本文对５１例急性脑梗塞，１２例脑动脉硬化症患者和５１例健康人的红细胞膜ＡＴＰ酶活性、脂质含量以及红细胞变形能力进行了测定和相关研究，发现急性脑梗塞患者的红细胞变形能力下降，Ｎａ＋－Ｋ＋ＡＴＰ酶及Ｃ＋＋－Ｍｇ＋＋ＡＴＰ酶活性降低，膜胆固醇含量增高，胆固醇与磷脂比值升高；ＡＴＰ酶活性与红细胞滤过指数（ＩＦ）、胆固醇及胆固醇与磷脂比值呈明显负相关，而与膜磷脂含量呈正相关。脑动脉硬化患者酶活性、膜脂质与磷脂比值和红细胞变形性与对照组相差显著。提示缺血性卒中患者存在着能量代谢障碍，脂质成份改变，且在卒中发生前就有不同程度的改变。因此，治疗脑动脉硬化对预防卒中具有积极意义。     

脑缺血早期脑水肿与脑微血管及突触膜钢钾三磷酸腺甙酶活性变化

本实验利用兔大脑中动脉闭塞模型，通过不连续密度梯度超速离心分离出脑微血管（ＭＣＶ）和突触膜（ＳＰＭ），生化法测其Ｎａ＋、Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性。结果发现：ＭＣＶＮａ＋、Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性在缺血２小时及４小时组高于对照组，与脑组织Ｈ２Ｏ含量之间至正相关，而缺血２４小时组则低于对照组；脑缺血组ＳＰＭＮａ＋、Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性明显低于对照组，且与脑组织Ｈ２Ｏ含量之间呈负相关。结果提示：早期脑缺血脑水肿的发生与ＭＣＶ，ＳＰＭＮａ＋、Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性变化有关。     

脑缺血病人血小板肌球蛋白轻链激酶和Ca2+、Mg2+-ATP酶活性及其与[Ca2+]i关系的研究

目的探讨急性缺血性脑血管病血小板肌球蛋白轻链激酶（ＭＬＣＫ）和Ｃａ２＋、Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性的变化及与血小板胞浆游离钙浓度［Ｃａ２＋］ｉ的关系。方法用３２Ｐ同位素掺入法和比色法分别测定５８例脑缺血病人，及３５名健康对照者血小板ＭＬＣＫ和Ｃａ２＋、Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性。用荧光钙指示剂Ｆｕｒａ－２负载血小板扫描的方法，测定脑缺血病人血小板［Ｃａ２＋］ｉ浓度。结果ＴＩＡ组和脑梗死组ＭＬＣＫ活性与对照组相比均有明显增加（Ｐ＜０．０１），而Ｃａ２＋Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性均低于对照组（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１）。ＴＩＡ组和脑梗死组血小板静息［Ｃａ２＋］ｉ；均高于对照组；血小板静息［Ｃａ２＋］ｉ与血小板ＭＬＣＫ活性呈显著正相关（Ｐ＜０．０１），而与血小板Ｃａ２＋、Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性呈负相关（Ｐ＜０．０５）。结论血小板ＭＬＣＫ和Ｃａ２＋、Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性与急性缺血性脑血管病的发生有密切关系，ＭＬＣＫ活性的变化可能是脑缺血病人血小板活化的分子基础。     

大鼠可逆性全脑缺血再灌流过程中几个脑区Na~＋K~＋－ATP酶活性的动态变化

应用大鼠４血管关闭（４ＶＯ）方法制作全脑缺血再灌流模型，观察海马、新皮层及皮层下结构在缺血及再灌流不同时相Ｎａ＋Ｋ＋─ＡＴＰ酶活性变化。缺血时即刻出现海马Ｎａ＋Ｋ＋─ＡＴＰ酶活性降低（Ｐ＜０．０５），再灌流后新皮层及皮层下酶活性有暂时性降低，海马的酶活性在再灌流１６８ｈ时仍未恢复（Ｐ＜０．０５）。Ｎａ＋Ｋ＋─ＡＴＰ酶活性的降低与自由基对酶结构的直接破坏、膜磷脂降解以及不饱和脂肪酸过氧化引起界面脂或膜流动性改变有关。     

神经节苷脂GM1对应激性高血压大鼠MCAO后脑组织内Na^＋K^＋—ATP…

采用ＳＤ大鼠，通过应激的方法制备高血压模型，并在此基础上阻断一侧大脑中动脉（ＭＣＡＯ）造成局灶性脑缺血，观察了缺血后３、１２、２４ｈ，神经细胞膜Ｎａ＾＋Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ活性的变化，同时观察了神经节苷脂ＧＭ１对其活性的影响，结果发现，随缺血时间的延长酶活性逐渐降低ＧＭ１，术前３０ｍｉｎ给药（１０ｍｇ／ｋｇ）能明显抑制缺血后３ｈ酶活性的下降，但对缺血后１２、２４ｈ酶活性的下降无改善作用，提示ＧＭ１     

脑缺血病人血小板肌球蛋白轻链激酶和Ca^2＋,Mg^2＋—ATP？…

目的 探讨急性缺血性脑血管病血小板球蛋白轻链激酶（ＭＬＣＫ）和Ｃａ＾２＋Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶活性的变化及与血小板胞浆游离钙浓度（Ｃａ＾２＋）ｉ浓度,结果 ＴＩＡ组和脑梗死组ＭＬＣＫ活性与对照组相比均有明显增加（Ｐ〈０．０１）,而Ｃａ＾２＋,Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶活性均低于对照组（Ｐ〈０．０５,Ｐ〈０．０１）,ＴＩＡ组和脑梗死组血小板静息（Ｃａ＾２＋）ｉ均高于对照组;血小板静息（Ｃａ＾２＋）ｉ与血小板     

神经节苷脂GM_1对应激性高血压大鼠MCAO后脑组织内Na~＋K~＋－ATPase活性变化的影响

采用ＳＤ大鼠，通过应激的方法制备高血压模型，并在此基础上阻断一侧大脑中动脉（ＭＣＡＯ），造成局灶性脑缺血。观察了缺血后３、１２、２４ｈ神经细胞膜Ｎａ＋Ｋ＋—ＡＴＰａｓｅ活性的变化，同时观察了神经节苷脂ＧＭ１对其活性的影响。结果发现，随缺血时间的延长酶活性逐渐降低，ＧＭ１术前３０ｍｉｎ给药（１０ｍｇ／ｋｇ）能明显抑制缺血后３ｈ酶活性的下降，但对缺血后１２、２４ｈ酶活性的下降无改善作用。提示ＧＭ１术前给药对缺血早期具有脑保护作用。     

神经节苷脂对NIDDM神经病变患者Na^＋—K^＋—ATP酶和NCV的…

本文应用神经节苷脂（ＧＡ）治疗非胰岛素依赖糖尿病（ＮＩＤＤＭ）神经病变患者，发现ＧＡ明显增加ＮＩＤＤＭ神经病变患者红细胞膜Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性，神经传导速度（ＮＣＶ）呈不同程度改善。结果提示：在ＮＩＤＤＭ神经病变治疗方面，ＧＡ可能具有重要的应用价值。     

脑梗死患者血浆内皮素水平及钠钾泵钙泵活性改变

目的：探讨脑梗死患者血浆内皮素水平变化及红细胞膜钠钾泵、钙泵活性改变及临床意义。方法：应用非平衡法测定了４１例脑梗死患者及２６例对照组的血浆内皮素水平和红细胞Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋ＡＴＰａｓｅ、Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性测定。结果：脑梗死患者血浆内皮素水平明显高于对照组,红细胞膜Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋ＡＴＰａｓｅ和Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋ＡＴＰａｓｅ活性明显低于对照组,而且血浆内皮素的水平增高与Ｎ     

神经节苷脂对NIDDM神经病变患者Na~ -K~ -ATP酶和NCV的影响

本文应用神经节苷脂（ＧＡ）治疗非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）神经病变患者，发现ＧＡ明显增加ＮＩＤＤＭ神经病变患者红细胞膜Ｎａ＋Ｋ＋ＡＴＰ酶活性，神经传导速度（ＮＣＶ）呈不同程度改善。结果提示：在ＮＩＤＤＭ神经病变治疗方面，ＧＡ可能具有重要的应用价值