人脑瘤增殖特性的研究──核仁组织区染色及Ki－67免疫染色

利用Ｋｉ－６７免疫染色及ＡｇＮＯＲ嗜银染色对６例正常脑组织、４４例脑肿瘤及４个恶性胶质瘤体外细胞系的增殖活性进行检测，结果发现Ｋｉ－６７ＬＩ及ＡｇＮＯＲ平均计数都与肿瘤的病理组织学类型及分级有明显关系；且Ｋｉ－６７ＬＩ与ＡｇＮｏＲ平均计数有显著相关性（ｒ＝０．７３，Ｐ＜０．００５）。我们结果提示应用Ｋｉ－６７单抗及ＡｇＮＯＲ染色估价脑肿瘤增殖活性是一项简便、快速而可靠的技术，它提供了较组织学诊断更加精确的脑肿瘤增殖能力的信息，是对病理学诊断重要的补充和参考。     

脑瘤增殖活性的研究──核仁组成区相关嗜银蛋白（AgNORs）与DNA含量的检测

本文对６０例手术切除脑瘤标本和８例正常脑组织进行了ＡｇＮＯＲｓ计数和ＤＮＡ含量的ＦＣＭ检测。结果表明：脑瘤的ＡｇＮＯＲｓ计数、ＤＮＡ含量与脑瘤的恶性程度相关．进一步分析发现，脑瘤的ＡｇＮＯＲｓ计数和脑瘤的增殖活性是正相关，而与ＤＮＡ倍体关系不明显，因此，我们认为ＡｇＮＯＲｓ计数增高更可能是由于肿瘤增殖活性较高造成，并提出ＡｇＮＯＲｓ计数可作为脑瘤恶性程度和增殖活性判定的简便可靠指标。     

脑肿瘤中P53蛋白的表达及Ki－67LI的相关性研究

利用突变型Ｐ５３蛋白的单抗及Ｋｉ－６７单抗对５０例冰冻标本进行检测，结果发现，脑肿瘤中突变型Ｐ５３蛋白的表达阳性率为４６％。低恶度胶质瘤、高恶度胶质瘤及转移癌中Ｐ５３蛋白表达的阳性率不同，分别为１８．２％、５３．８％及１００％。Ｐ５３蛋白表达阳性的肿瘤中高Ｋｉ－６７ＬＩ比例为７０％，其中位数及均数为１４．３％、２０．７６±１８．３（％），而无Ｐ５３蛋白表达的脑瘤中，ｋｉ－６７ＬＩ中位数及均数分别为１．３９及５．１９±９．０（％）。结果表明，突变型Ｐ５３蛋白的表达与脑肿瘤的组织类型，分化程度及细胞的增殖有关，而它的高表达又可能是肿瘤恶性表型或转移的标志之一。     

胶质瘤bFGF基因表达与增殖活性的相关性研究

目的探讨碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）的异常表达与胶质瘤的恶性程度和增殖活性的关系。方法采用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交和免疫组化法对５７例人脑胶质瘤进行ｂＦＧＦ基因表达及Ｋｉ－６７标记指数检测及相关性分析。结果各组胶质瘤均有ｂＦＧＦｍＲＮＡ表达，且表达水平以恶性胶质瘤为高。Ｋｉ－６７标记指数在胶质瘤中升高显著。ｂＦＧＦｍＲＮＡ表达水平与胶质瘤恶性度及Ｋｉ－６７标记指数呈正相关。结论ｂＦＧＦ与胶质瘤的恶性进展有关，可作为判定胶质瘤恶性度的指标之一。     

人脑肿瘤转化生长因子β_2基因表达与其增殖活性相关性研究

目的探讨人脑肿瘤转化生长因子β２（ＴＧＦβ２）基因表达与其恶性进展及增殖活性的相关性。方法采用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交、免疫组化和Ｗｅｓｔｅｒｎ杂交法检测了５０例胶质瘤、３０例脑膜瘤、３个恶性胶质瘤体外细胞系和８例正常脑组织ＴＧＦβ２的表达水平。用Ｋｉ６７标记指数（Ｋｉ６７ＬＩ）检测肿瘤增殖活性。结果正常脑组织无ＴＧＦβ２表达，而脑肿瘤均表达２８ｋｂ和／或５１ｋｂＴＧＦβ２ｍＲＮＡ片段和约２５ｋｄ及３０ｋｄ的蛋白；其在胶质瘤中的表达显著高于脑膜瘤，而低恶度胶质瘤（Ⅰ、Ⅱ）、Ⅲ、Ⅳ级胶质瘤、体外细胞系四者表达水平也有显著性差异；ＴＧＦβ２表达水平与Ｋｉ６７ＬＩ呈正相关。结论ＴＧＦβ２表达水平有随肿瘤增殖活性增高而升高的趋势，提示其可能为胶质瘤恶性进展的重要原因之一。且有可能作为基因治疗的候选基因     

加热及增加细胞内氧自由基水平对恶性胶质瘤细胞生物学特性的影响

本文就加热及同时增加细胞内氧自由基水平对恶性胶质瘤细胞存活、增殖和细胞间隙连结通讯的影响做初步观察。用Ｍ．Ｔ．Ｔ法测定胶质瘤细胞存活率；用Ｋｉ－６７抗增殖细胞核抗原单克隆抗体，通过免疫组织化学ＡＢＣ染色分析胶质瘤细胞的增殖活性；用划痕染料示踪技术观察胶质瘤细胞的细胞间隙连结通讯。结果表明，Ｈ２Ｏ２和３ＡＴ能增强加热对胶质瘤细胞存活与增殖的抑制作用，促进胶质瘤细胞间隙连结通讯的改善，存在着明显的剂量和时间效应。实验结果提示，通过内外源性增加胶质瘤细胞内的氧自由基水平，将有助于强化加热治疗胶质瘤效果，并可以减少加热的剂且，降低副作用。     

脑肿瘤局部浸润单个核细胞亚群及其免疫功能的原位免疫组织化学观察

应用免疫组化方法对５１例脑肿瘤局部浸润的单个核细胞进行观察。发现主要是辅助／诱导（ＣＤ４）Ｔ细胞、抑制／细胞毒（ＣＤ８）Ｔ细胞和单核巨噬细胞参与肿瘤免疫。仅９例及７例分别有少许Ｂ细胞与ＮＫ细胞。ＣＤ４、ＣＤ８Ｔ细胞的密度与单核巨噬细胞密度呈正相关，与肿瘤体积呈负相关。各病理类型脑肿瘤中ＣＤ４亚群均受抑制，胶质瘤还选择性抑制ＣＤ８亚群。脑肿瘤局部免疫状态不受肿瘤发生部位和浸润Ｔ细胞标记增殖期淋巴细胞（Ｋｉ－６７）抗原、标记活化Ｔ细胞（ＨＬＡ－Ｄｒ）及标记白细胞介素－２－受体（ＣＤ２５）表达水平的影响。     

脑血管病患者SOD、MDA检测意义及其相关性研究

检测８７例脑血管病（ＣＶＤ）患者血清超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）同工酶活性、丙二醛（ＭＤＡ）含量，并对其中３４例患者红细胞内ＳＯＤ（ＲＢＣ－ＳＯＤ）活性进行检测，对其相互间的关系进行了探讨。结果表明，血清总ＳＯＤ（Ｔ－ＳＯＤ）、Ｍｎ－ＳＯＤ活性和ＭＤＡ含量明显高于正常对照组，ＣｕＺｎ－ＳＯＤ活性无变化或显著降低及ＲＢＣ－ＳＯＤ活性均明显低于对照组。其相关性表现为Ｔ－ＳＯＤ及Ｍｎ－ＳＯＤ与ＭＤＡ的改变呈显著正相关（ｒ＝０．９３２３，Ｐ＜０．００１；ｒ＝０．９２１５，Ｐ＜０．００１），ＣｕＺｎ－ＳＯＤ与ＭＤＡ的改变呈显著负相关（ｒ＝－０．８８６１，Ｐ＜０．００１）。提示这些变化可作为判断脑血管病变发展和严重程度的重要参数。     

脑胶质瘤患者的全身和局部免疫功能观察

检测了４６例脑胶质瘤患者外周血淋巴细胞计数、淋巴细胞亚群、淋巴细胞转化试验（ＬＴＴ），同时对３４例脑胶质瘤局部浸润的单个核细胞进行了现察，结果发现患者外周血淋巴细胞数量、ＣＤ３、ＣＤ４亚群、ＣＤ４／ＣＤ８比值、ＬＴＴ等指标明显低于正常人。胶质瘤局部浸润的ＣＤ４亚群淋巴细胞数目明显少于ＣＤ８亚群、ＣＤ４／ＣＤ８比值为０．７９±０．１１．显著低于正常。３４例胶质瘤中仅有３～４例检测出Ｋｉ－６７、ＨＬＡ－Ｄｒ、ＣＤ２５阳性Ｔ细胞、ＣＤ２０阳性Ｂ细胞和ＣＤ５６阳性ＮＫ细胞，提示参与胶质瘤局部抗肿瘤免疫的主要是Ｔ淋巴细胞，而且大多处于非活化状态，ＮＫ细胞活性降低。     

bFGF及其受体在脑星形细胞瘤中的表达及意义

检测碱性纤维母细胞生长因子（ｂＦＧ）及其受体（ｂＦＧＦ－Ｒ）在脑星形细胞瘤中的表达,并探讨其意义。方法应用ｂＦＧＦ、ｂＦＧＦ－Ｒ、增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）的抗血清对２６例人脑星形细胞瘤进行了免疫组织化学染色。结果（１）在星形细胞瘤中,ｂＦＧＦ、ｂＦＧＦ－Ｒ及ＰＣＮＡ均有表达,高级别星形细胞瘤中ｂＦＧＦ、ｂＦＧＦ－Ｒ及ＰＣＮＡ的表达均高于低级别者（Ｐ＜０．０１）。（２）ｂＦＧＦ分别与ｂＦＧＦ－Ｒ和ＰＣＮＡ在星形细胞瘤中的表达阳性率之间呈正相关关系,相关系数ｒｓ分别为０．６７和０．５２（Ｐ＜０．０１）。结论初步揭示了脑星形细胞瘤中ｂＦＧＦ的来源和表达特点,证明ｂＦＧＦ在肿瘤恶变过程中可能发挥重要作用。     

加热对恶性胶质瘤细胞生物学特性的影响

目的：为探索加热治疗胶质瘤的机理，本文对加热引起恶性胶质瘤细胞的多重生物学效应做了研究。方法：用Ｍ．Ｔ．Ｔ．法测定胶质瘤细胞存活率；用Ｋｉ－６７抗增殖细胞核抗原单克隆抗体，通过免疫组织化学ＡＢＣ染色分析胶质瘤细胞的增殖活性；用划痕染料示踪技术观察胶质瘤细胞的细胞间隙连接通讯。结果：加热能抑制胶质瘤的存活率和增殖活性，并能促进细胞间隙连接通讯的增强。在４１℃～４５℃温度范围内，随着温度的升高，这些作用越明显。结论：恶性胶质瘤对加热有良好的敏感性，为加热治疗胶质瘤提供了有力的依据。     

6—羟多巴胺损毁的大鼠纹状体内多巴胺排空与左旋千金藤啶碱引起的？…

用高效液相－电化学检测器和旋转计数的方法检测６－羟多巴胺（６－ｈｙｄｒｏｘｙｄｏｐａｍｉｎｅ，６－ＯＨＤＡ）损毁大鼠纹状体多巴胺（ｄｏｐａｍｉｎｅ，ＤＡ）排空与旋转的关系，Ｄ１／Ｄ２混合性激动剂阿扑吗啡（ａｐｏｍｏｒｐｈｉｎｅ，ＡＰＯ，０．２ｍｇ／ｋｇ，ｉｐ）可使３３只大鼠中的２０只出现旋转，其中１５只旋转强度〉５次／分钟，平均为１２．１±５．８次／分钟。Ｄ１选择性激动剂ＳＫＦ３８３９３，Ｄ２选择     

脑血栓患者红细胞膜脂质代谢改变的相关性研究

本文对３０例脑血栓患者红细胞膜（ＲＢＣｍ）及血浆总胆固醇（Ｔ－ｃｈ）、载脂蛋白（ＡＰＯ）Ａ１、Ｂ１００进行了测试分析，并同５５名健康人作对照比较，结果显示：脑血栓患者ＲＢＣｍ上Ｔ－ｃｈ、ＡＰＯＡ１含量明显高于健康组（Ｐ＜０．０１），ＡＰＯＢ１００的含量明显低于健康人（Ｐ＜０．０５）；血浆中ＡＰＯＡ１明显低于健康组（Ｐ＜０．０１），ＡＰＯＢ１００、Ｔ－ｃｈ明显高于健康组（Ｐ＜０．０１）。直线相关分析显示ＲＢＣｍ脂质成份改变与血浆脂蛋白水平有明显相关性。结果表明脑血栓患者脂质代谢紊乱与ＲＢＣｍ脂质成分改变密切相关。     

糖尿病患者周围神经传导速度与红细胞醛糖还原酶活性的相关性研究

目的 研究糖尿病患者血糖、多元醇通路的关键酶－－醛糖还原酶（ＡＲ）与周围神经传导速度之间的关系，方法 选择糖尿病患者３７例，同时测定血糖、红细胞ＡＲ活性、正中神经、腓总神经的运动神经传导速度（ＭＮＣＶ）与感觉神经传导速度（ＳＮＣＶ），统计分析上述各指标的相关性。结果 糖尿病患者ＡＲ活性与血糖明显正相关（ｒ－０．７０５，Ｐ〈０．０１），ＡＲ活性与神经传导速度呈明显负相关（ｒ＝－０．６７１，－０．７０１，－０．６８２，－０．６５４，Ｐ〈０．０１）。结论 高血糖所致的多元醇通路活性升高对糖尿病神经病变发生、发展起重要作用，使用醛糖还原酶抑制剂可能有益于糖尿病神经病变患者的治疗。     

Alzheimer病sIL-2R释放与T细胞活化测定

目的　探讨外周淋巴细胞可溶性白介素－２ 受体（ｓＩＬ－２Ｒ）释放与Ａｌｚｈｅｉｍ ｅｒ 病（ＡＤ）病情的关系。方法　流式细胞仪测定、ＭＴＴ 法和ＥＬＩＳＡ 法检测了刀豆蛋白Ａ（ＣｏｎＡ）和ＣＤ３ 单抗（ＯＫＴ３）刺激 ＡＤ 外周淋巴细胞白介素－２ 受体（ＩＬ－２Ｒ）表达、增殖和ｓＩＬ－２Ｒ 的释放。结果　（１）在ＣｏｎＡ 和ＯＫＴ３刺激下淋巴细胞增殖在轻、重ＡＤ 组均略下降,但刺激指数（ＳＩ）都大于２,与对照组无明显差异。（２）ｓＩＬ－２Ｒ 释放在轻、重度ＡＤ组均较对照组明显升高（Ｐ＜ ０．０５）,ＩＬ－２Ｒ 的表达各组间无显著性差异。结论　ｓＩＬ－２Ｒ作为ＡＤ 的诊断、病情观察指标值得进一步探讨。     

P27蛋白和Ki-67抗原在人脑星形细胞肿瘤中的表达及其意义

目的 研究Ｐ２７蛋白及Ｋｉ－６７抗原在人脑星形细胞肿瘤中的表达情况以及它们之间的相互关系。方法 Ｓ－Ｐ免疫组化方法。结果 （１）Ｐ２７在星形细胞肿瘤中的表达程度（ＬＩ ｍｅａｎ＝２７．４％）显著低于非肿瘤脑组织（ＬＩ ｍｅａｎ＝６８．８％）而且其表达强度随肿瘤恶性程度增高而下降。（２）Ｐ２７与Ｋｉ－６７的表达呈显著负相关（ｒ＝－０．８６，Ｐ〈０．０１）。结论 Ｐ２７蛋白表达的制失可能与脑星形细胞肿     

血管性痴呆和脑梗塞患者载脂蛋白E基因多态性的分析比较

目的探讨ＡＰＯＥ多态性与血管性痴呆（ＶＤ）和脑梗塞（ＣＩ）的关系。方法应用ＰＣＲ－ＲＦＬＰ技术分析２０例ＶＤ、２４例ＣＩ及２４例健康老年人的ＡＰＯＥ基因型。结果ＶＤ和ＣＩ患者ε３频率均降低（Ｐ＜０．０５），ε４频率均升高（Ｐ＜０．０５），而两组患者间各等位基因频率差异均无统计学意义（Ｐ＞０．０５）；且ε４与血清ＡＰＯＥ、ＡＰＯＢ、ＴＣ、ＬＤＬ－Ｃ正相关，与ＡＰＯＡ、ＨＤＬ－Ｃ负相关。结论ＡＰＯＥ多态性与ＶＤ和ＣＩ的发病机制有关，其在这两种疾病中的作用可能相似。     

L—NAME促进大鼠红藻氨酸诱导性发作

为证明癫痫发作早期一氧化氮（ＮＯ）抗发作效应，用ＮＯ合酶（ＮＯＳ）抑制剂Ｌ－硝基精氨酸甲酯（Ｌ－ＮＡＭＥ）对大鼠红藻氨酸（ＫＡ）诱导性发作进行干预，同时用分光光度法检测海马结构中ＮＯＳ活性的早期变化。发现ＫＡ发作１０ｍｉｎ、３０ｍｉｎ组海马结构中ＮＯＳ活性明显升高，而ＫＡ注射前３０ｍｉｎ给予Ｌ－ＮＡＭＥ可显著抑制ＮＯＳ活性的升高，这种抑制效应与大鼠ＫＡ发作中湿狗样摇动（ＷＤＳ）的提早出现和发生次数增多显著相关。结果提示在ＫＡ诱导大鼠发作早期内源性ＮＯ具有明显的抗发作效用。     

帕金森病血抗氧化酶活性的研究

本文报道６７例帕金森病（ＰＤ）患者血超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）．谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ），过氧化氢酶（ＣＡＴ）活性及脂质过氧化物（ＬＰＯ）量的测定结果。ＰＤ病人ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ活性高于正常对照组，但ＳＯＤ，ＧＳＨ－Ｐｘ和ＣＡＴ的活性及ＬＰＯ量与病程长短无明显关系，也与是否服用美多巴无关。研究结果提示，抗氧化酶活性的改变可能与ＰＤ病因有关。     

情感障碍CID—C 与SCAN多中心现场测试对比研究与分析

①在培训班上对ＣＩＤＩ－Ｃ及ＳＣＡＮ进行４例情感障碍现场测试，评分者间评分一致率ＣＩＤＩ－Ｃ平均为９９．５８％，Ｋａｐｐａ值０．９８；ＳＣＡＮ平均为９９．２７％，Ｋａｐｐａ值０．９７％；②病人良好可接受性及适用性，ＣＩＤＩ－Ｃ为９２．２６％及８８．３５％；ＳＣＡＮ为９４．７％及９３．０９％；③４天后重测一致率为１００％；Ｋａｐｐａ值为１；④各协作单位研究者对其单位中符合ＣＣＭＤ－２的入院或门诊的每