控制性肺膨胀对急性肺损伤患者肺机械力学及血流动力学的影响

目的　探讨控制性肺膨胀 (SI)同小潮气量通气模式结合对急性肺损伤 (ALI)患者的肺复张作用及其对血流动力学的影响。方法　选择严重创伤并发ALI的患者 ,先予基础通气 1h ,然后分别给予 2 0cmH2 O× 3 0s(SI1 )、3 0cmH2 O× 3 0s(SI2 )、40cmH2 O× 3 0s(SI3)、5 0cmH2 O× 3 0s(SI4 )的SI各通气 1h ,在基础通气 1h、SI后 1h以及回到基础通气 1h各时点监测肺机械力学和血流动力学指标。结果　与基础通气模式相比 ,SI1 及SI2 后各指标无明显变化 ,SI3和SI4 后EE LV显著增加 ,Cst显著提高 ,而Paw、PAP和PVRI则显著降低 ,SI对HR、AP、CI等血流动力学指标均无显著影响。结论　SI同小潮气量通气模式结合治疗ALI患者时 ,具有肺复张作用 ,能改善肺顺应性 ,且对血流动力学无明显不良影响     

肺保护性通气对急性肺损伤患者的影响

目的观察肺保护性通气对急性肺损伤(ALI)患者的影响。方法40例ALI患者均在常规治疗的基础上予以机械通气(SIMV模式),随机分为传统通气组和肺保护性通气组,每组各20例。记录ALI患者机械通气后即刻2、h6、h2、4 h及48 h的动脉血气结果、氧合指数(PaO2/FiO2)、气道平台压(PPlat)、吸入峰值压(PPeak)、呼吸系统顺应性(Crs)、呼气末正压(PEEP)、内源性PEEP(PEEPi)及28 d死亡率。结果肺保护性通气组在机械通气48 h后PaCO2明显增加[(48.6±3.5)mm Hg比(37.7±3.1)mm Hg,P<0.05],同时伴pH值明显下降[(7.25±0.16)比(7.33±0.23),P<0.05];两组患者在机械通气后PaO2/FiO2均有改善,且肺保护性通气组在通气后6 h明显优于传统通气组[(156±12)比(146±15),P<0.05];传统通气组的PPlat和PPeak均明显高于肺保护性通气组[通气24 h后分别为:(22.1±1.3)cm H2O比(16.6±2.1)cm H2O,(28.3±3.7)cm H2O比(24.6±2.1)cm H2O;通气48 h后分别为:(24.4±1.6)cm H2O比(16.5±1.7)cm H2O,(31.7±3.5)cm H2O比(25.3±2.3)cm H2O;P均<0.05];肺保护性通气组的PEEPi略高于传统通气组,差异无统计学意义(P>0.05);肺保护性通气组的28 d死亡率小于传统通气组(10%比20%),差异无统计学意义(P>0.05)。结论肺保护性通气可改善ALI患者的氧合而不增加死亡率。     

胸外科手术患者急性肺损伤的发生及预防研究进展

胸外科手术患者发生急性肺损伤的原因是多方面的,其中与机械通气相关的占很大比例,另外尚有输血相关性急性肺损伤、手术创伤等等。机械通气的目的是指通过使肺泡的反复扩张一萎陷来达到机体足够氧合的目的,但同时又要避免肺泡过度扩张,从而带来最大限度地减少肺损伤。保护性通气并不是简单低潮气量通气的代名词,尚包括呼气末正压（PEEP）、低氧浓度（FIO2）、低的气道压力等等;而输血又作为一种引起急性肺损伤的独立危险因素而存在。     

肺保护性通气治疗胸腔海水致急性肺损伤的实验研究

目的:观察肺保护性通气治疗胸腔海水致急性肺损伤(ALI)的疗效.方法:健康杂交犬18只,锐器致开放性气胸后胸腔内注入海水(35 mg/kg)制备ALI动物模型,随机分为3组.未救治组犬未实施任何救治措施;普通救治组给以鼻导管吸氧、安放胸腔闭式引流、静脉输入5%葡萄糖等;肺保护性机械通气救治组给以机械通气、安放胸腔闭式引流、静脉输入5%葡萄糖等.动态观察动脉血气 (PaO2、PaCO2、PaO2/FiO2)、血流动力学(心率、平均动脉压、心输出量)、外周血炎症介质(TNF-α、IL-6、IL-8)的变化.结果:犬致伤后PaO2显著降低,PaO2/FiO2＜300,外周血炎症介质水平明显升高.机械通气救治组PaO2、PaO2/FiO2、TNF-α水平显著高于普通救治组(P＜0.05),机械通气救治组血流动力学指标与普通救治组无显著差异.结论:应用肺保护性机械通气治疗胸腔海水导致的ALI,能有效纠正低氧血症、改善氧合.     

不同压力控制性肺膨胀对急性呼吸窘迫综合征患者吸痰后肺复张的影响

目的探讨不同压力控制性肺膨胀（SI）对急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者吸痰后肺复张的影响。方法选取重庆三峡医院急救ICU科2012年9月～2014年1月的ARDS患者40例,随机分为P0、P1、P2、P3、P4组,每组各8例,分别采用0、30、35、40、45 cm H2O（1 cm H2O=0.098 kPa）压力进行肺复张。记录患者吸痰后SI肺复张的呼吸力学指标及血流动力学指标。结果①P1、P2、P3、P4组肺复张后肺容积、肺动态顺应性（Cd）值明显高于P0组,差异有统计学意义（P〈0.05）;P1、P2、P3、P4组肺复张后肺复张后气道峰压（PIP）、气道平均压（Pm）、气道平台压（Pplat）明显低于P0组,差异有统计学意义（P〈0.05）;P1～P4组间差异无统计学意义（P〉0.05）。②P1、P2、P3、P4组实施SI后其平均动脉血压（MAP）、平均肺动脉压（PAP）、中心静脉压（CVP）与P0比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。P3、P4组心率（HR）分别与P1、P2、P3组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 30、35 cm H2O为实施SI治疗ARDS患者的适合压力。     

控制性肺膨胀对急性呼吸窘迫综合征家兔血流动力学和气体交换的影响

目的：探讨控制性肺膨胀（SI）对急性呼吸窘迫综合征（ARDS）家兔血流动力学和肺气体交换的影响。方法：利用肺泡灌洗法建立家兔ARDS模型，30只ARDS家兔随机分为SI组和非SI组。分别在通气前及通气后10min,30min,1h,2h,3h,4h监测血流动力学和肺气体交换的改变。结果：非SI组和SI组实施治疗后10min,30min,1h,2h的HR分别与基础相比，均显著加快；实施SI时HR、MAP、CVP与基础相比无变化。SI组与非SI组相应时间相比HR、MAP、CVP无明显差异。与非SI组相比，SI组2h,3h,4h后动脉血氧分压（PaO2)和氧饱和度（SaO2)显著提高。结论：SI与肺保护性通气策略联合应用治疗ARDS明显提高PaO2和SaO2,但对血液循环无明显影响，是肺保护性通气策略的必要补充。     

急性肺损伤行肺保护性通气加乌司他丁静滴的临床效果

目的评价急性肺损伤肺保护性通气加乌司他丁干预改善肺呼吸功能,降低病死率的作用。方法76例急性肺损伤(ALI)患者随机分为肺保护性通气组(对照组n=37)和肺保护性通气加乌司他丁干预组(实验组n=39),实验组予乌司他丁20万U加入生理盐水100 ml静滴,每天2次,6天为一疗程。观察两组间生命体征、HR、平均动脉压、血气等改变,统计住院期间ICU病死率。结果实验组乌司他丁治疗后,肺损伤得到控制者28例(71.79%),与对照组的17例(45.94%)比较有显著性差异(P<0.05)。实验组HR明显下降,PaO2上升,PaO2/FiO2显著上升,与对照组比较,有非常显著性差异(P<0.01)。住院中ICU病死率实验组为25.64%,与对照组的59.45%比较,也有非常显著性差异(P<0.01)。结论乌司他丁对急性肺损伤肺保护性通气具有改善肺功能作用,并可降低住院病死率。     

呼吸机所致肺损伤与肺保护性通气策略

急性肺损伤 (ＡＬＩ)病变的不均一性和具有正常通气功能肺泡的明显减少 ,使其在应用机械通气时容易发生呼吸机所致肺损伤 (ｖｅｎｔｉｌａｔｏｒ ｉｎｄｕｃｅｄｌｕｎｇｉｎｊｕｒｙ ,ＶＩＬＩ)。对ＶＩＬＩ的深入认识和研究是对ＡＬＩ病例实施肺保护性通气策略的基础。目前的研究证明 ,肺保护性通气策略的采用将有助于改善ＡＬＩ患者的预后。一、呼吸机所致肺损伤的种类1.肺气压伤 :包括由于气道压过高导致的张力性气胸、纵隔气肿等 (统称为肺泡外气体 )。气压伤的发生机制为 :肺泡和周围血管间隙的压力梯度增大 ,导致肺泡破裂 ,形成肺间…     

控制性肺膨胀肺复张法治疗呼吸窘迫综合征的临床应用

目的:研究分析肺开放策略控制性肺膨胀法(SI),治疗急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的临床价值及治疗体会。方法:回顾性分析16例ARDS患者采用SI(30～40 cm H2O,20～40 s)肺复张(RM),再恢复原呼吸机辅助呼吸模式,肺完全开放后调节呼吸末正压(PEEP)到最佳水平,继续进行肺保护性通气。动态观察肺开放策略实施前后动脉血气指标、中心静脉压(CVP)和平均动脉压(MAP)的变化。结果:16例ARDS患者采用肺开放策略治疗,肺的顺应性明显提高,氧合功能障碍明显改善,有效率为100%。结论:SI的应用能够显著提高减轻肺损伤,对血流动力学影响少,达到治疗ARDS的目的。     

肺保护性机械通气联合早期压力控制性肺复张对肺外源性急性呼吸窘迫综合征患者的影响

目的观察肺保护性机械通气联合早期压力控制性肺复张对肺外源性急性呼吸窘迫综合征(ARD-Sexp)患者的影响。方法 2009年1月—2011年3月收治各种因肺外源性病因引起的急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者30例,均需机械通气。记录肺复张前及每次肺复张后30 min的呼气未正压(PEEP)、吸氧浓度(FiO_2);监测静态肺顺应性(CLS)及动脉血气,并记录并发症。结果肺复张后第1个24h平均PaO_2、氧和指数(PaO_2/FiO_2)较复张前显著升高(P<0.05),第2个24 h进一步升高(P<0.05),但平均pH值及PaCO_2无显著变化(P>0.05);第3个24h上述指标较第2个24h无明显升高(P>0.05)。肺复张后第1个24h平均FiO_2、平台压下降及CLS上升较复张前变化明显(P<0.05),第2个24 h进一步改善(P<0.05);肺复张后第3个24h平均FiO_2、平台压及CLS较第2个24h略有改变,但差异无统计学意义(P>0.05)。第1、2、3个24h不良事件呈增多趋势。结论肺保护性机械通气联合早期压力控制性肺复张对ARDSexp患者具有有利影响,但随着时间推移亦增加不良反应的发生。     

ALI/ARDS患者无创正压通气不同湿化方式选择的研究

目的探讨对ALI/ARDS患者进行无创正压通气时不同湿化加热方式的效果。方法45例ALI/ARDS患者随机分为三组进行无创正压通气,分别采用三种不同的湿化加热方式。每组15例。A组:使用370湿化罐湿化,不加热;B组:使用370湿化罐湿化,同时使用湿化罐加热器MR410加热;C组:使用MR850湿化器湿化和加热,并以RT308管道加热装置加热输气管道。比较各组湿化前后的输入气温度、绝对湿度、痰液黏稠度和患者舒适度。采用气道分泌物评分(AWSS)评价痰液黏稠度。结果湿化后B组和C组气体温度、气体绝对湿度和AWSS评分均显著增高(P均0.001),B组由湿化前的(23.9±1.0)℃、(9.8±1.3)mg/L和(2.0±0.7)分上升至湿化后的(30.3±1.7)℃、(31.0±2.3)mg/L和(3.0±0.9)分;C组由湿化前的(23.8±1.0)℃、(9.8±1.5)mg/L和(2.1±0.7)分上升至湿化后的(34.0±1.1)℃、(43.8±2.5)mg/L和(3.5±1.0)分;其中C组气体温度和绝对湿度显著大于B组(P0.001)。A组湿化后仅气体绝对湿度显著升高[(11.9±0.9)mg/L比(9.9±1.6)mg/L,P0.001)]。C组舒适度评分显著高于A组和B组[(8.0±1.7)分比(5.0±1.2)分和(3.0±0.4)分,P0.001)]。A组有7例因舒适度差转为C组湿化方案,其中4例能继续无创通气,2例最终避免了有创通气。B组有3例因管道冷凝水产生转为C组湿化方案,3例患者均能继续无创通气,1例患者最终避免了有创通气。结论对ALI/ARDS患者进行无创通气时,湿化同时对湿化罐和输气管道进行加热,相比单纯湿化或湿化罐加热方法更能提高输入气体的温度、患者舒适度和绝对湿度,并可降低痰液黏稠度。     

持续性膨肺在机械通气患者开放式吸痰后应用的效果分析

目的评价机械通气患者在开放性吸痰后实施持续性膨肺后对生命体征的影响的效果分析。方法选择建立人工气道行机械通气的9例患者,在实施开放性吸痰后采用延长吸气时间进行持续性膨肺治疗,观察患者吸痰前后对血压、心率、末梢血氧饱和度等参数的影响,记录持续性膨肺患者治疗后的血气分析的变化。结果通过开放式吸痰后膨肺处理的9例患者,其生命体征逐渐趋于平稳。结论对机械通气治疗的患者在开放式吸痰后选择性的给予持续性膨肺,能够使萎陷的肺泡得到复张,降低肺不张的发生率,而且不会造成生命体征的改变。     

ALI/ARDS药物治疗进展

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)一直保持着很高的病死率,ALI/ARDS的发病机制和改善其症状的药物有了很多新进展。本文将重点阐述ALI/ARDS临床药物方面的进展,包括肺表面活性物质替代疗法、糖皮质激素、氧自由基消除剂、抗氧化剂及免疫治疗、液体管理策略、选择性环核菌酸磷=酯酶抑制剂及内皮素受体拮抗剂等。     

无创正压通气对重症急性胰腺炎合并ALI／ARDS的治疗价值

目的评价无创正压通气（NPPV）治疗重症急性胰腺炎合并ALI／ARDS的价值。方法选择在本院ICU住院的重症急性胰腺炎合并ALI／ARDS患者74例,将进行面罩NPPV者作为治疗组,未进行NPPV治疗者作为对照组,观察各组治疗前及治疗3d后血气分析结果、住院时间、住院费用、插管率、病死率。结果重症急性胰腺炎合并ALI／ARDS患者使用NPPV治疗后其动脉血气分压（PaO2）均有不同程序升高,治疗组与对照组PH值PaO2比较差异均有统计学意义（均P〈0．05）。治疗组住院时间、住院费用较对照组明显减少,插管率、病死率均较对照组明显降低（P均〈0．05）。结论NPPV对重症急性胰腺炎合并ALI／ARDS患者有益。     

血管外肺水在ALI／ARDS诊断及预后评估中的应用价值

急性肺损伤（aente lung injury,ALI）／急性呼吸窘迫综合症（acute respiratory distress syndmme,ARDs）是危重症患者死亡的主要原因之一,病死率居高不下,多年以来一直是呼吸与危重病医学界研究的热点与难点。近些年国内外学者在ALI/ARDs的诊断及预后方面的临床研究方面取得一定进展,有文献提出血管外肺水（exfravacular lung water,EVLW）在ARDS诊断及预后中存在一定应用价值。本文对EVLW在ALI／ARDS诊断及预后评估中的应用价值做一综述。     

不同潮气量机械通气对ALI犬肾脏的影响

目的观察不同潮气量(Vt)机械通气(MV)对油酸所致急性肺损伤犬肾脏的影响。方法用静脉注射油酸法制备犬急性肺损伤模型,造模成功后随机分为两组,分别接受不同Vt的MV(通气时间均为6h):小Vt组(L组,Vt=6ml/kg,PEEP=10cmH2O);大Vt组(H组,Vt=20ml/kg,PEEP=10 cmH2O)。动态观察血肌酐、尿素氮变化。在MV6 h后放血处死动物,开腹取肾组织,行病理学检查及TUNEL法观察细胞凋亡情况。结果急性肺损伤犬血肌酐、尿素氮呈上升趋势,L组与H组比较差异有显著性(P<0.01);肾小管组织出现不同程度的坏死、凋亡,肾脏组织学评分、细胞凋亡率两组间比较差异有显著性(P<0.01)。结论小Vt MV在一定程度上可降低不当MV导致的肾损伤,保护肾功能,避免出现急性肾功能不全。     

全氟化碳在治疗ALI/ARDS时对促炎因子影响的研究进展

以全氟化碳（Perfluorocarbons,PFC）为通气媒介的部分液体通气技术是近年来新兴的治疗ALI/ARDS的技术,其中对促炎因子的抑制作用可能是保护机制之一。虽然目前有关PFC抗炎的分子机制尚未完全阐明,但细胞和动物实验充分证明了PFC可以拮抗ALI/ARDS的炎症反应,可临床研究却令人失望。本研究就近年来全氟化碳对促炎因子TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8影响的相关研究进展进行综述。     

急诊肺炎患者发生ALI/ARDS危险因素分析

目的:探讨急诊肺炎患者发生ALI/ARDS的危险因素。方法:通过回顾性分析180例急诊肺炎患者临床资料对各项因素进行单因素分析及Logistic回归分析,观察患者继发ALI/ARDS的危险因素。结果:发生ALI/ARDS的患者共63例,发生率35%。单因素分析显示年龄、初始吸氧浓度、APACJEⅢ评分、低蛋白血症为急诊肺炎患者发展为ALI/ARDS的危险因素(P<0.05)。Logistic回归分析显示,初始吸氧浓度、APACJEⅢ评分、年龄为ALI/ARDS发生的独立危险因素。结论:初始吸氧浓度>2 L/min和APACJEⅢ评分≥3.797分、年龄≥60岁是急诊肺炎患者发生ALI/ARDS的高危因素,应做到早期诊治。     

肺复张对治疗ARDS患者的应用效果分析

目的机械通气是临床上治疗ARDS最常用的方法之一,本文在机械通气基础上行个体化肺复张策略治疗ARDS患者,探讨研究个体化肺复张策略的应用效果.方法选取我院收治的ARDS患者54例,随机分为两组,两组均行机械通气治疗,实验组在此基础上联合个体化肺复张策略,观察比较两组的治疗效果.结果治疗后两组PaO2/ FiO2、PaO2、Cst等指标均有所上升,实验组显著高于对照组(P<0.05),肺复张策略对患者血流动力学无明显影响,实验组发生并发症的机率小于对照组.结论应用个体化肺复张策略治疗ARDS患者能更好的改善肺顺应性,改善氧合,减少肺部损伤发生率,临床疗效显著.     

持续低效血液透析联合血液灌流治疗脓毒症的疗效及对肾脏的保护作用

目的 探讨持续低效血液透析（SLED）联合血液灌流（HP）治疗脓毒症的临床疗效,以及其对肾脏的保护作用。方法 将62例脓毒症合并急性肾损伤（AKI）患者随机等分为联合组和对照组,在常规治疗的基础上,对照组应用HP治疗,透析时间为每日2h,联合组初始治疗2h HP和SLED同时进行,2h后继续行SLED治疗10~12h。两组均治疗3天。分别于治疗前后检测炎性因子、肾功能及心功能指标,同时观察两组患者的血流动力学改善情况。结果 与治疗前比较,治疗后12、24、48h,两组IL-6、IL-10、TNF-α及Scr、BNP均明显改善（P<0.05）,而联合组治疗后48h的各炎性因子显著低于对照组,治疗后12、24、48h联合组Scr、BNP水平均显著低于对照组（P<0.05）;联合组治疗后12、24、48h之间CVP、MAP水平差异均无统计学意义（P>0.05）,而上述各时点CVP、MAP水平均显著高于对照组（P<0.05）。结论 HP+SLED治疗脓毒症合并AKI患者,可有效清除体内炎性介质,促进肾功能恢复,稳定血流动力学状态。