大鼠心肌缺血再灌注损伤与红花黄素的保护作用

目的:观察大鼠心肌缺血再灌注损伤模型心肌组织中超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、诱导型一氧化氮合酶、总一氧化氮合酶活性及一氧化氮,丙二醛含量的变化,探讨红花黄素对离体大鼠缺血再灌注心肌的保护作用。方法:①实验于2004-06/2005-02在南阳医学高等专科学校药理学教研室完成。选用健康Wistar大鼠32只,随机分为4组,每组8只:正常对照组、模型组、红花黄素组、地奥心血康组。②采用Langendorff创建的离体心脏灌流法建立离体大鼠心肌缺血缺氧再灌注损伤模型。以持续平衡的充有体积分数0.95O2+0.05CO2混合气体的KH液进行非循环逆行灌流。灌注数秒后心脏恢复跳动。稳定15min后停灌30min,再灌40min,给药组在停灌前10min以红花黄素(0.33g生药/mL)或地奥心血康灌注,直至再灌后40min。正常对照组离体心脏持续灌注K-H液90min。模型组离体心脏灌注K-H液35min,全心缺血25min,再灌注30min。③心肌中超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、一氧化氮合酶活性变化、一氧化氮、丙二醛含量测定按南京建成生物工程研究所提供的相应试剂盒说明完成。④分别进行成组t检验和配对t检验。结果:进入结果分析大鼠32只。①超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活力:模型组明显低于其他3组(P<0.05～0.01);丙二醛含量:模型组明显高于其他3组(P<0.05～0.01)。②一氧化氮含量:模型组明显低于其他3组(P<0.05～0.01)。③诱导型一氧化氮合酶活力:地奥心血康组明显高于模型组(P<0.01);总一氧化氮合酶活力:模型组明显高于对照组和红花黄素组(P<0.01),明显低于地奥心血康组(P<0.05)。结论:红花黄素对离体大鼠缺血再灌损伤的心肌具有保护作用,此作用可能与抑制心肌脂质过氧化、增强抗氧化能力有关。     

川芎嗪对大鼠缺血再灌注心肌预适应性保护与一氧化氮的关系

目的：观察川芎嗪对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其与一氧化氮的关系。 方法：实验于2004-06／2005-01在南阳医学高等专科学校药理学实验室完成。选择Wistar大鼠60只，随机分为4组，即空白对照组、模型对照组、川芎嗪组及特异性一氧化氮合成抑制剂亚甲蓝＋川芎嗪组，各组均15只。川芎嗪组给予川芎嗪注射液25mg／kg；亚甲蓝＋川芎嗪组在川芎唪组基础上给予亚甲蓝2mg。对各组大鼠进行麻醉后，除正常对照组冠脉左室支下穿线不结扎外，其余各组均结扎大鼠冠脉左室支。结扎30min后，再灌60min诱发心律失常。测定大鼠心电功能及一氧化氮合酶、和一氧化氮含量。亚甲蓝于结扎冠脉左室支前20min输入，川芎嗪则10min后输入。结果：纳入60只大鼠。全部进入结果分析，无脱失。各组大鼠心肌一氧化氮含量及一氧化氮合酶活性比较：模型对照组大鼠再灌注时心肌原生型一氧化氮合酶及总一氧化氮合酶活性显著低于空白对照组（P〈0．01），一氧化氮产生减少（P〈0．05-0．01）。川芎嗪组缺血期间一氧化氯水平显著高于模型对照组和亚甲蓝＋川芎嗪组（P〈0．01），心肌原生型一氧化氮合酶及总一氧化氮合酶活性显著高于模型对照组和亚甲蓝＋川芎嗪组（P〈0．05-0．01）。 结论：川芎嗪可以提高缺血再灌注大鼠心肌一氧化氮合酶活性和一氧化氮水平，应用特异性一氧化氰合成抑制剂亚甲蓝可降低大鼠心肌一氧化氮合酶活性和一氧化氮水平。川芎嗪可能通过调节一氧化氮合酶活性，维持正常一氧化氨水平对缺血再灌注心肌损伤大鼠起药理预适应保护作用。     

雷米普利酸预处理对大鼠缺血再灌注心肌的保护作用

目的：观察雷米普利衍生物雷米普利酸预处理对大鼠缺血再灌注心肌的保护作用，并分析其作用途径与缓激肽的关系。方法：实验于2004—06／2005-01在南阳医学高等专科学校药理学教研室完成。成年Wistar大鼠60只随机分为4组，空白对照组；生理盐水模型对照组；雷米普利酸组（30μg／kg）；B1650＋雷米普利酸组（125μg／kg＋30μg／kg），各组均为15只。①制备心肌缺血再灌注模型：除空白对照组行冠状动脉左室支下穿线不结扎外，其余各组均结扎30min后，再灌注60min。模型对照组与雷米普利酸组均于结扎前10min分别静脉输入等容量生理盐水和雷米普利酸持续10min；B1650＋雷米普利酸组结扎前20min输入B1650，持续时间10min，再输入雷米普利酸持续10min。②心电监测：记录各组大鼠再灌注30min内心律失常出现的时间、持续时间、室性心动过速和室颤的发生率、再灌注后15，60min时ST段的变化。③心肌组织指标检测：观察各组再灌注后，心肌一氧化氮合酶、谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶活性、丙二醛和一氧化氮含量的变化。结果：60只大鼠均进入结果分析。①各组大鼠缺血再灌注，心律失常变化：雷米普利酸组在心肌缺血再灌注60min后，其心律失常出现时间明显延长（P〈0．01），而持续时间、室性心动过速、室颤的发生率及再灌注15，60min ST段的抬高程度均较B1650＋雷米普利酸组与模型对照组显著降低（P〈0．01）。②缺血再灌注大鼠，心肌一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性的变化：空白对照组一氧化氮含量为（12．2~2．1）μmol/L，模型对照组及B1650＋雷米普利酸组显著下降[（8．7~1．9），（8．9~1．3）μmol/L,P〈0．01]，雷米普利酸组显著高于模型对照组与B1650＋雷米普利酸组[（13．8~2．5）μmol/L，P〈0．01]；模型对照组再灌后与空白对照组比较总一氧化氮合酶活性下降[（18．50~5．55），（27．17~4．67）nmol／（min&;#183;g），P〈0．01]，雷米普利酸组显著高于模型对照组[（25．64&;#177;5．24）nmol／（min&;#183;g），P〈0．05]。③缺血再灌注大鼠丙二醛含量和超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性的变化：雷米普利酸组超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活力均显著高于模型组（P〈0．01），雷米普利酸组丙二醛含量显著低于模型对照组（P〈0．01）；而B1650＋雷米普利酸组在预先静脉注射B1650后，再给予雷米普利酸，则雷米普利酸抗心肌缺血再灌注所致丙二醛升高的作用被减弱，具有显著性差异（P〈0．05）。结论：一氧化氮产生不足是心肌再灌注损伤的主要因素，雷米普利酸通过调节缓激肽活性，维持正常一氧化氮水平对缺血再灌注心肌损伤大鼠可产生药理预适应保护作用，该作用由缓激肽所介导。     

电针内关穴对心肌缺血再灌注损伤中心肌组织一氧化氮及一氧化氮合酶的影响

背景：针刺内关可以抑制心肌缺血再灌注损伤的进程，对心肌组织肌酸激酶、丙二醛等有明显的调节作用。目的：探讨针刺内关抗心肌缺血再灌注损伤作用的内在机制。设计：随机对照的实验研究。地点、材料和干预：本实验在湖南中医学院针灸经络研究所实验室完成。实验选用大耳白兔，雌雄不限，随机分为4组：空白组、模型组、针刺内关组、针刺列缺组，每组8只。G6 805电针仪电针家兔内关穴、列缺穴各20min。主要观察指标：白兔心肌组织一氧化氮、一氧化氮合酶含量变化。结果：心肌缺血再灌注后模型组一氧化氮及一氧化氮合酶含量明显高于空白组(P&;lt;0．01)；针刺内关穴组白兔心肌组织一氧化氮及一氧化氮合酶含量[(0．69&;#177;0．15)mmol／g，(0．800&;#177;0．150)pkat／g]明显低于模型组[(1．67&;#177;0．27)mmol／g，(2．434&;#177;0．267)pkat／g](P&;lt;0．01)。针刺列缺组白兔心肌组织一氧化氮和一氧化氮合酶含量与模型组比较，差异无显著性意义(P&;gt;0．05)结论：电针内关穴对心肌缺血再灌注损伤心肌的保护作用可能与抑制一氧化氮及一氧化氮合酶的合成、释放，从而减轻其对心肌细胞的损害有关。     

血红素加氧酶1与诱导型一氧化氮合酶在肠缺血再灌注损伤大鼠肾组织中的表达

目的：探讨血红素加氧酶1与诱导型一氧化氮合酶在肠缺血再灌注致肾损伤中的表达及其作用。 方法：实验于2005—06／11在武汉大学人民医院麻醉学研究室完成。选择健康雄性Wistar大鼠66只，建立钳闭大鼠肠系膜上动脉缺血再灌注模型，随机数字表法分为正常组（6只）．假手术（0min，2，6，18，24h）组．各时相点6只，缺血再灌注（0min，2，6，18，24h）组，各时相点6只。应用免疫组织化学方法和图像分析系统检测肾组织中血红素加氧酶1和诱导型一氧化氮合酶的表达和分布，观察各组血清肌酐、尿素氮含量变化，同时光镜观察肾组织病理形态学改变。 结果：纳入大鼠66只，均进入结果分析。①缺血再灌注2h组血红素加氧酶1的表达（A）与假手术组相比明显增加（0．221&;#177;0．028，0．009&;#177;0．023，P〈0．05），缺血再灌注18h达到高峰（0．326&;#177;0．030）。②缺血再灌注0min组诱导型一氧化氮合酶的表达（A）比假手术组明显增加（0．172&;#177;0．024，0．075&;#177;0．036，P〈0．05）；缺血再灌注6h达到高峰（0．278&;#177;0．014）。③缺血再灌注后血清肌酐、尿素氮较正常组明显增加（P〈0．05或P〈0．01），且诱导型一氧化氮合酶表达的变化与血清肌酐、尿素氮之间呈正相关（r=0．612，0．728，P〈0．01）。④病理学检查显示肠缺血再灌注后肾组织明显损伤。 结论：肠缺血再灌注损伤时，血红素加氧酶1和诱导型一氧化氮合酶参与了远隔脏器-肾损伤／抗损伤机制。     

红霉素预适应对局部缺血再灌注大鼠皮层神经型一氧化氮合酶影响

目的：探讨缺血再灌注红霉素预适应对神经型一氧化氮合酶的影响。方法：制备SD大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型，用苏木精伊红染色观察缺血后脑纽织形态学改变，用免疫组织化学法显示神经型一氧化氮合酶变化。结果：神经型一氧化氮合酶在大脑皮层红霉素缺血组表达高于缺血组（P〈0．05），红霉素组的表达高于正常对照组（P〈0．05）。结论：红霉素预适应促进神经型一氧化氮舍酶表达，保护脑组织，避免损伤。     

谷氨酸受体拮抗剂MK801对肢体缺血再灌注致脑损伤大鼠脑组织中一氧化氮的影响

目的：观察肢体缺血再灌注所致脑损伤大鼠脑组织中一氧化氮的变化，分析一氧化氮在损伤中的作用及MK801对其的影响。 方法：实验于2003—09／2004-12在华北煤炭医学院解剖教研室和实验中心完成。（1）40只Wistar大鼠随机分成5组，每组8只：对照组、再灌4h组（缺血4h再灌4h）、再灌12h组（缺血4h再灌12h）、再灌24h组（缺血4h再灌24h）。MK801干预组（缺血4h再灌24h＋MK801）。②复制大鼠肢体缺血再灌损伤模型，MK801干预组在再灌注前5min立刻皮下注射MK801（0．5ms／ks）。③分别测定各组大鼠脑组织中一氧化氮、丙二醛含量、免疫组化观察各组脑组织诱导型一氧化氮合酶表达变化、并用Western—blot检测诱导型一氧化氮合酶蛋白表达。 结果：40只大鼠均进入结果分析。①MK801干预组与再灌24h组比较，丙二醛含量降低了45．8％，一氧化氮含量降低了12．8％。②免疫组化结果显示随再灌时间的延长，大鼠脑组织诱导型一氧化氮合酶表达呈逐渐上升趋势，再灌24h达高峰。阳性信号主要分布海马区，中脑红核区等部位的神经元细胞，对照组仅见少量表达，而MK801干预后诱导型一氧化氮合酶表达明显降低，同时减轻脑组织水肿及神经元受损。与Western-blot检测诱导型一氧化氮合酶蛋白表达结果一致。 结论：MK801减少脑组织一氧化氮、丙二醛含量，降低诱导型一氧化氮合酶表达，说明MK801可减轻肢体缺血再灌注所致脑损伤，可能与一氧化氮含量及诱导型一氧化氮合酶表达在肢体缺血再灌注所致脑损伤中降低有关。     

水芹乙酸乙酯提取物保护大鼠缺血再灌注损伤心肌的作用

目的：观察水芹乙酸乙酯提取物对缺血再灌注大鼠心肌组织中谷胱甘肽过氧化物酶的活力、心肌线粒体Ca^2＋的含量、心肌细胞膜Na^＋．K^＋．ATP酶和Mg^2＋-ATP酶活力的影响，探讨该提取物对缺血再灌注损伤心肌的保护作用。 方法：①实验于2000-04／2001-04在延边大学基础医学院机能学实验中心完成。选用健康Wistar大鼠40只。将大鼠随机分为4组：假手术组、模型组、水芹乙酸乙酯提取物组、阳性药物组，每组10只。水芹乙酸乙酯提取物（由水芹提取而得）组、模型组、阳性药物组均结扎冠状动脉左前降支，造成心肌缺血40min再灌注损伤30min模型。药物组舌下静脉给予水芹乙酸乙酯提取物（20mg／kg），模型组舌下静脉给予生理盐水2mL，阳性药物组舌下静脉给予维拉帕米（0．2mg／kg）。假手术组只开胸，分离冠状动脉，不予结扎，不给药。其他各组均于造模前5min给药。②采用还原型谷胱甘肽二硫双硝基苯甲酸定量测定法及其法则测定和计算各组样品中谷胱甘肽过氧化物酶的活力。在原子吸收分光光度计上以火焰法测定心肌线粒体内C矿的含量。按Jones法测定和计算心肌细胞膜Na^＋-K^＋-ATP酶和Mg^2＋-ATP酶的活力。⑧组间计量资料比较采用t检验。 结果：大鼠40只均进入结果分析。①心肌组织中谷胱甘肽过氧化物酶活力：模型组明显低于假手术组（P〈0．01）；而水芹乙酸乙酯提取物组和阳性药物组均明显高于模型组（P〈0．01，0．05）。②心肌线粒体内Ca^2＋含量：模型组明显高于假手术组（P〈0．01），而水芹乙酸乙酯提取物组和阳性药物组均明显低于模型组（P〈0．01，0．05）。⑧心肌细胞膜Na^＋-K^＋-ATP酶的话力：模型组明显低于假手术组（P〈0．01），水芹乙酸乙酯提取物组明显高于模型组（P〈0．05）。④心肌细胞膜Mg^2＋-ATP酶的活力：模型组明显低于假手术组（P〈0．01），水芹乙酸乙酯提取物组和阳性药物组均明显高于模型组（P〈0．01。0．05）。 结论：水芹乙酸乙酯提取物能够增加心肌组织中谷胱甘肽过氧化物酶的活力，降低心肌线粒体Ca^2＋的含量，增加心肌细胞膜Na^＋-K^＋-ATP酶和Mg^2＋-ATP酶的活力，是保护心肌缺血再灌注损伤心肌的主要机制之一。     

恒定磁场对缺血再灌注脑组织的保护作用

背景：磁疗历史悠久，可用于治疗多种疾病，研究恒磁场对缺血性脑血管病的保护作用能为非药物、无创伤治疗提供新的临床治疗依据，开辟物理因子治疗新途径。 目的：观察恒磁场治疗对缺血再灌注损伤大鼠宏观水平的血液流变学、亚细胞水平的红细胞膜流动性、分子水平的抗氧化酶活性以及一氧化氮和一氧化氮合成酶活性的影响。 设计：完全随机设计。 单位：哈尔滨医科大学生物物理教研室。 材料：实验于2002-05／11在哈尔滨医科大学生物物理实验室进行，取40只健康Wistar大鼠适应性喂养1周后随机分成3组，假手术组（n=10）、模型组（n=15只）、磁疗组（n=15只）。 方法：①模型组、磁疗组线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型，假手术组线栓不阻塞动脉血流。②磁疗组脑缺血后立即将其头颈部置于40mT的恒磁场中30min，1次／d，假手术组和模型组不作暴磁处理。3组大鼠手术7d后麻醉状态下眼球取血、断头取脑。 主要观察指标：①观察三组大鼠血液流变学变化。②各组大鼠红细胞膜流动性指标变化。③各组大鼠血清谷胱甘肽过氧化物酶及铜蓝蛋白含量变化。④各组大鼠脑组织丙二醛、一氧化氮、一氧化氮合成酶活性等指标的变化。 结果：30只大鼠进入结果分析。①血液流变学指标：模型组全血高切、低切黏度、纤维蛋白原和红细胞压积显著高于假手术组（P〈0．01），磁疗组上述指标显著低于模型组（P〈0．01）。②红细胞膜流动性指标：模型组荧光偏振度、平均微黏度、各向异性显著高于假手术组（P〈0．01）．磁疗组上述指标低于模型组（P〈0．05）。③模型组大鼠血清谷胱甘肽过氧化物酶及铜蓝蛋白含量显著低于假手术组（P〈0．05），磁疗组高于模型组（P〈0．01），并略高于假手术组。④模型组大鼠脑组织铜锌超氧化物歧化酶、丙二醛、一氧化氮、一氧化氮合成酶活性均显著高于假手术组（P〈0．05或0．01），抗氧化酶活性显著低于假手术组（P〈0．01）；经过磁场治疗后，磁疗组大鼠各指标均较模型组好转（P〈0．05，0．01）。 结论：恒定磁场能显著改善大鼠的血液流变学特性，提高红细胞膜流动性及机体的抗氧化酶活力，降低丙二醛、一氧化氮、一氧化氮合成酶含量，提高了机体的抗氧化能力，从而有效地阻止了自由基、一氧化氮对神经组织的损伤，阻断了脑缺血的病理生理过程，对脑缺血再灌注损伤起到一定的保护作用。     

地奥心血康对急性脑缺血的保护作用

目的：观察由野生草本植物薯芋科的黄山药根茎中提取的甾体总皂甙精制而成的纯中药制剂地奥心血康对急性脑缺血损伤的保护作用。 方法：实验于2004—03／2005—05在河南科技大学医学院机能学实验室完成。①选用昆明种小鼠130只，雄性。脑指数测定：选用65只小鼠，随机分为5组，每组13只：模型组，尼莫地平组用生理盐水灌胃，0．2mL／10鼎连续7d；尼莫地平组术前尾静脉注射尼莫地平0．02mg／g（由山东新华制药股份有限公司生产，批号0300123，剂量10mL／支）；地奥心血康低、高剂量组分别按0．5，1mg／g剂量灌胃2．5，5．0g／L地奥心血康溶液（成分原薯蓣总皂甙，剂量100mg／粒，由成都地奥制药集团有限公司生产，批号2304057），连续7d；正常组未造模，灌胃等量生理盐水，连续7d。②第8天，除正常组外其余小鼠麻醉后，结扎双侧颈总动脉和迷走神经，造成小鼠急性脑缺血模型。小鼠死后，取全脑，并计算脑指数（脑质量／体质量&;#215;100％）。大脑匀浆超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性及丙二醛含量测定：其余小鼠分组及给药同“脑指数测定”。将除正常组小鼠外的52只麻醉后，结扎双侧颈总动脉10min后再灌注30min，然后断头取大脑皮质，制成匀浆，羟胺氧化法测定超氧化物歧化酶活性；硫代巴比妥酸法测定丙二醛含量；并用DTNB法测定谷胱甘肽过氧化物酶含量。③组间计量资料比较采用t检验。 结果：小鼠130只均进人结果分析。①小鼠脑指数：尼莫地平组、地奥心血康高剂量组明显低于模型组（P〈0．01）；模型组明显高于假手术组（P〈0．01）；地奥心血康低剂量组与模型组相近。②小鼠脑匀浆超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性：尼莫地平组和地奥心血康高剂量组明显高于模型组（P〈0．01），模型组明显低于假手术组（P〈0．01）。③小鼠脑匀浆丙二醛含量：尼莫地平组和地奥心血康高、低剂量组明显低于模型组（P〈0．01），模型组明显高于假手术组（P〈0．01）。 结论：地奥心血康在急性脑缺血损伤过程中，通过清除氧自由基、抗氧化、减少脂质过氧化、阻断Ca^2＋内流等作用，减轻脑细胞的损伤，对脑组织细胞起保护作用。     

韶关市农村留守儿童孤独感状况调查

目的了解广东省韶关市农村地区留守儿童孤独感现状及其影响因素。方法对韶关市某地区两所农村小学3～6年级学生中的489名留守儿童采用儿童孤独量表和自编调查表进行问卷调查。结果17．6％留守儿童存在孤独感，不同性别孤独感发生率无差异性，不同年龄及不同年级间孤独感发生率差异均有极显著性（P〈0.01）；随年级增加，孤独感发生率呈下降趋势（X^2趋势=5．970，P〈0.05）。留守儿童孤独感与健康状况、学习成绩、学习困难程度、父母教育方式、父母间关系和老师教育方式等因素显著相关（P〈0.01～0．05）。结论农村地区留守儿童中存在一定程度的孤独感问题，老师和家长应以正确的态度和方法对待留守儿童，以减少其孤独感的发生。     

产科新生儿不同部位经皮测黄报警预值的可靠性观察

目的对比观察产科新生儿不同部位经皮胆红素（TCB）报警预值的可靠性。方法132例产科新生儿采取随机数字分组法分为正常产组和剖宫产组各66例,新生儿均于产后第4天同一时间点应用KJ8000经皮测黄仪分别测量额、胸、腹、额胸、额胸腹TCB值,TCB〉12．9mg／dl者,取得亲属同意抽取静脉血检测血清胆红素（SB）,对比分析不同部位TCB及其与sB值的差异。结果两组分别有17例或21例达到TCB报警预值。两组TCB或sB相同方法及相同部位比较,差异无统计学意义（P〉0．05）;两组TCB不同部位对比,额部值最低、胸部值最高,且与其他部位同组对比差异均有统计学意义（P〈0．01）;两组sB值对比差异无统计学意义（t=1．53,P〉0．05）,与不同部位TCB对比均以胸部数值差异无统计学意义（P〉0．05）,而与其他部位TCB两组差异均有统计学意义（P〈0．01）。结论正常产与剖宫产新生儿术后sB对比差异无意义;TCB动态监测以胸部结果更接近SB。     

Determination of loss of quality of life

Physiatrists are a valuable resource in legal settings, where assessment of functional capacity to perform work and of future medical needs must be determined. Physiatrists help determine what future medical care is needed to restore and maintain an individual at the maximum level of life function. This article focuses on the use of a quality of life (QOL) rehabilitation model, rather than a medical model, for enhancing functional performance, modifying environments, and facilitating patient coping. We discuss use of the QOL model to describe and influence a patient's physical, psychological, cognitive, vocational/economic, and social/leisure domains.     

血液透析患者家庭护理提供者的生活质量调查

目的:了解江汉油田血液透析(血液透析)患者家庭护理提供者(护理者)的生活质量。方法:对60例血液透析患者的家庭护理提供者进行一般情况和生活质量综合评定问卷(QOLI-74)调查,并进行相关性和多因素回归分析。结果:家庭护理提供者各维度的主观生活满意度与其客观指标相关,但也与其需求、年龄、文化程度、与患者的关系有关。结论:客观状态是影响主观生活满意度的重要因素,同时应考虑护理者的需求、年龄、文化程度、与患者的关系对护理者主观生活满意度的影响。     

星状神经节阻滞治疗失眠疗效观察

失眠症又称不寐，指入睡困难，或维持睡眠障碍（易醒、早醒和再入睡困难）导致睡眠时间减少或睡眠质量下降，不能满足身体生理需要，明显影响日间社会功能和生活质量。现将星状神经节阻滞治疗失眠疗效观察总结如下。