磷酸酶及张力蛋白同源基因蛋白在口腔鳞状细胞癌中的表达及临床意义

目的 研究第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因蛋白(phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten,PTEN)在口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)中的表达及其临床意义.方法 收集30例OSCC及30例距癌组织边界＞2 cm的癌旁组织,Western blot测定上述组织PTEN蛋白含量,qRT-PCR测定mRNA的表达水平,免疫组化(immunohistochemistry,IHC)定性测定PTEN蛋白在上述组织细胞中的组织学定位与表达情况,并根据PTEN表达结果分析其与OSCC临床病理关系.结果 ①癌旁组织均为PTEN蛋白阳性表达,PTEN蛋白阳性表达主要为细胞浆内棕黄色或棕褐色染色.OSCC组织多为阴性表达.②OSCC癌组织中PTEN(蛋白和mRNA)的表达明显低于2 cm外的癌旁组织(P＜0.05).③不同年龄、不同性别、不同发生部位OSCC的PTEN(蛋白和mRNA)表达差异无统计学意义(P＞0.05).④PTEN在高分化鳞癌中的表达明显较中低分化鳞癌高(P＜0.05).⑤无淋巴转移的较有淋巴转移的表达高(P＜0.05).⑥临床Ⅰ+Ⅱ期表达明显高于Ⅲ+Ⅳ期(P＜0.05).结论 PTEN在OSCC癌组织中存在不同程度的异常表达,可能是口腔鳞癌发生、发展、侵袭转移过程中的一个重要因素.     

喉鳞癌中三磷酸腺苷酶家族蛋白2、抗磷酸化致癌基因和张力蛋白同源的磷酸酶基因的表达及意义

目的：检测喉鳞癌中三磷酸腺苷酶家族蛋白2(ATAD2)、抗磷酸化致癌基因(C-MYC)和张力蛋白同源的磷酸酶基因(PTEN)的表达,分析其临床价值。方法收集2012年3月~2014年2月经宁波市鄞州第二医院诊断并行喉鳞癌根治术的患者99例,选择术中留取的癌组织标本作为观察组,选择其中78例患者癌旁正常组织标本为对照组。采用免疫组化检测二组中ATAD2、C-MYC和PTEN的表达。结果观察组中ATAD2(63.64%比12.82%)和C-MYC(70.71%比16.67%)表达的阳性率明显高于对照组,PTEN的表达明显低于对照组(20.20%比82.50%),差异有高度统计学意义(P<0.01)。观察组中ATAD2、C-MYC和PTEN表达的阳性率与肿瘤体积、淋巴结转移、脉管浸润和Ki67的表达有关(P<0.05)。相关性分析显示观察组中ATAD2与C-MYC的表达呈正相关(r=0.43,P<0.05),ATAD2与PTEN的表达呈负相关(r=-0.46,P<0.05)。结论喉鳞癌组织中ATAD2、C-MYC高表达、PTEN低表达,对肿瘤的发生和进展有促进作用,ATAD2与C-MYC、PTEN可能具有一定的协同作用。     

人脑胶质瘤组织中微小 RNA-21 与磷酸酶和张力蛋白同源基因的表达及其临床意义

目的初步探索rnieroRNAR-21（miR-21）与磷酸酶和张力蛋白同源蛋白（PTEN）基因在人脑胶质瘤中的表达及其临床意义。方法采用RT-PCR检测215例胶质瘤（胶质瘤组）和50例正常人脑组织（对照组）中miR-NA-21的表达水平,采用SP免疫组化法检测PTEN蛋白的表达情况,并探讨二者在胶质瘤组织中表达的相关性。结果miR-21在胶质瘤组中的相对表达量（2-△△CT）（4．222±1．755）明显高于对照组织（1．064±0．126）,差异有统计学意义（P〈0．05）。PTEN在对照组中的表达率（100．00％）高于胶质瘤组（49．30％）,差异有统计学意义（P〈0．05）。胶质瘤组中miR-21的表达量与PTEN在胶质瘤组中的阳性表达率呈负相关（r=-0．448,P〈0．05）。结论miR-21在胶质瘤组织中的表达升高,可能通过负性调节PTEN的表达,在胶质瘤的发生发展中发挥作用,二者的表达可以显示胶质瘤的恶性程度,通过检测二者在胶质瘤中的表达有助于评价胶质瘤的恶性程度和生物学行为。     

磷酸酶和张力蛋白同源基因诱导激酶1与糖尿病难愈创面修复的研究进展

慢性难愈创面已成为糖尿病严重的并发症之一,且缺乏有效的治疗方法。大量研究证实糖尿病创面修复过程中炎性反应、血管形成及基质重塑等事件均与线粒体功能密切相关。磷酸酶和张力蛋白同源基因诱导激酶1(PINK1)是一种丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,主要定位在线粒体。PINK1参与调控线粒体自噬,保护细胞免受氧化应激损害;另外,其在调控炎性反应、促进脂质代谢等事件中发挥重要作用。PINK1基因突变与帕金森综合征发病密切相关。最近的研究显示PINK1可参与调控2型糖尿病的发生和发展进程。本文综述了PINK1参与糖尿病创面修复机制的最新研究进展,希望通过阐明PINK1调控创面修复的作用机制,发现目前该方面研究尚存的问题。现有研究未能揭示创面修复的不同阶段PINK1参与的分子机制与信号转导过程的时序性和交互作用,且目前仍缺乏PINK1调控糖尿病难愈创面修复的体内研究,期待后期进一步的临床研究为糖尿病难愈创面治疗提供更多思路。     

辛伐他汀对慢性心力衰竭兔人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因和β-catenin表达的影响

目的探讨辛伐他汀对慢性心力衰竭兔心肌细胞中人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因(PTEN)和β-catenin表达的影响。方法将24只雄性新西兰大耳白兔随机分为对照组、心力衰竭模型组和辛伐他汀组,每组8只。心力衰竭模型组和辛伐他汀组兔经耳缘静脉注射盐酸阿霉素2.0 mg·kg~(-1),每周1次,连续6周,第7周起经耳缘静脉注射盐酸阿霉素1.5 mg·kg~(-1),连续6周,建立慢性心力衰竭兔模型;对照组兔给予等量的生理盐水。辛伐他汀组兔在首次注射盐酸阿霉素时给予辛伐他汀灌胃(1.5 mg·kg~(-1)·d~(-1)),连续12周;对照组和心力衰竭模型组兔给予等量生理盐水灌胃12周。造模结束后通过心脏超声测量兔左心室结构和功能。处死动物留取左心室室壁,苏木精-伊红染色观察心肌细胞结构,免疫组织化学染色检测心肌细胞中PTEN、β-catenin蛋白的表达,实时荧光定量聚合酶链反应检测PTEN、β-catenin mRNA的表达。结果与对照组比较,心力衰竭模型组、辛伐他汀组兔的左心室收缩末期内径(LVESD)和左心室舒张末期内径(LVEDD)增大,左心室射血分数(LVEF)降低(P<0.05);与心力衰竭模型组比较,辛伐他汀组兔的LVESD、LVEDD减小,LVEF升高(P<0.05)。对照组、心力衰竭模型组、辛伐他汀组兔心肌细胞PTEN蛋白阳性表达率分别为(16.36±0.54)%、(41.63±0.72)%、(24.17±0.51)%,对照组、心力衰竭模型组、辛伐他汀组兔心肌细胞β-catenin蛋白阳性表达率分别为(21.73±0.46)%、(52.26±0.72)%、(38.42±0.56)%;心力衰竭模型组和辛伐他汀组兔心肌细胞PTEN、β-catenin蛋白阳性表达率高于对照组(P<0.05),辛伐他汀组兔心肌细胞PTEN、β-catenin蛋白阳性表达率低于心力衰竭模型组(P<0.01)。对照组、心力衰竭模型组、辛伐他汀组兔心肌细胞中PTEN mRNA相对表达量分别为1.91±0.30、4.61±0.71、3.49±0.64,对照组、心力衰竭模型组、辛伐他汀组兔心肌细胞中β-catenin mRNA相对表达量分别为1.51±0.21、2.48±0.34、1.51±0.25;心力衰竭模型组和辛伐他汀组兔心肌细胞中PTEN、β-catenin mRNA相对表达量高于对照组(P<0.05),辛伐他汀组兔心肌细胞中PTEN、β-catenin mRNA相对表达量低于心力衰竭模型组(P<0.05)。结论辛伐他汀可抑制慢性心力衰竭兔心肌凋亡,提高心功能,其机制可能与抑制PTEN、β-catenin表达有关。     

磷酸酶及张力蛋白同源物诱导激酶/帕金森病蛋白介导的线粒体自噬对患者心肌损伤产生影响的研究进展

心肌损伤是缺血缺氧性心血管疾病及感染心肌疾病患者常见并发症,会严重影响患者生活质量和预后,也是目前疾病治疗过程中需要重点关注的并发症之一。线粒体作为心肌细胞代谢的重要能量供应者,其自噬激活在心肌损伤的发生发展中扮演重要角色。第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因诱导激酶1(PINK1)/帕金森病蛋白(Parkin)介导是线粒体自噬的经典途径之一,也是目前研究最清楚的线粒体自噬途径。PINK1/Parkin介导的线粒体自噬激活程度不同会导致其在心肌损伤发生中的作用不同,适度PINK1/Parkin介导的线粒体对心肌损伤具有保护作用,但过度激活会促进心肌损伤发生,或加重心肌损伤。因此,了解PINK1/Parkin介导的线粒体自噬在心肌损伤中具体调控机制,对心肌损伤防治具有重要临床指导价值。     

磷酸酶-张力蛋白基因在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的:了解磷酸酶-张力蛋白基因(PTEN)在非小细胞肺癌组织及癌周正常组织中的表达及意义。方法:选用18例肺癌新鲜标本,用实时定量PCR法(RT-PCR法)检测PTEN基因,并结合临床病理分期、类型,不同分化程度和不同大小来研究PTEN基因表达对疾病发生发展的影响。结果:肺非癌组织PTEN基因的表达明显高于癌组织(P<0.05)。不同病理类型、病理分期,分化程度和不同大小肺癌中PTEN基因表达的比较差异无显著性(P>0.05)。结论:PTEN基因丢失与肺癌的发生密切相关,其表达水平是反映肺癌发展生物学行为的有用标志物。     

黏着斑激酶、磷酸酶和张力蛋白同源缺失基因在脑胶质瘤中的表达及相关性研究

目的：明确黏着斑激酶（FAK）和第十号染色体上磷酸酶和张力蛋白同源缺失基因（PTEN）在脑胶质瘤组织中的表达变化,以及与肿瘤的发生、侵袭性生长和临床病理学特征的关系.方法：应用EliVision免疫组织化学方法检测FAK、PTEN在6例正常脑组织及54例各级脑胶质瘤中的表达情况.结果：FAK在脑胶质瘤中的表达总阳性率为66.67%,其中Ⅰ～Ⅱ级为35.00%,Ⅲ级为81.25%,Ⅳ级为88.89%,Ⅰ～Ⅱ级阳性率均低于Ⅲ级和Ⅳ级（P〈0.01）,而Ⅲ级和Ⅳ级差异无统计学意义（P〉0.05）.PTEN在脑胶质瘤中总阳性率46.30%,其中Ⅰ～Ⅱ级为75.00%,Ⅲ级为 31.25%,Ⅳ级为27.78%.Ⅰ～Ⅱ级阳性率均高于Ⅲ级和Ⅳ级（P〈0.01）,而Ⅲ级和Ⅳ级差异无统计学意义（P〉0.05）.PTEN与FAK在脑胶质瘤中的表达呈负相关关系（P〈0.01）.结论：FAK的阳性率随着脑胶质瘤病理级别的增加而增加,而PTEN的阳性率随着脑胶质瘤病理级别的增加而降低.同时分析二者在肿瘤细胞中的表达,有助于判断脑胶质瘤的病理学分级、预后,以及进一步指导临床治疗.     

ApoE基因敲除小鼠海马神经元内β淀粉样蛋白的表达变化

目的 观察载脂蛋白E基因敲除(ApoE KO)对小鼠海马神经元内β淀粉样蛋白(Aβ)表达的影响,探讨其与神经退行性疾病的认知功能障碍之间的可能联系.方法 10只正常C57BL/6J小鼠予普通饲料喂养作为对照(C)组,10只ApoE-KO的C57BL/6J小鼠予普通饲料喂养作为KO组,10只ApoE KO的C57BL/6...     

脑胶质瘤中磷脂酰肌醇3-激酶、蛋白激酶B以及同源磷酸酶-张力蛋白表达水平

目的 探讨PI3K、AKT、PTEN 在脑胶质瘤中的表达。方法 选择2017 年1~12 月在我院及华山医院手术治疗的脑胶质瘤患者66 例的病理标本进行分析,另选择50 例患者的正常脑组织病理标本为参照。应用免疫组化方法检测磷脂酰肌醇3-激酶、蛋白激酶B 及同源磷酸酶-张力蛋白表达,比较脑胶质瘤组织中以及正常脑组织中三者的表达水平,分析脑胶质瘤组织中三者阳性表达的相关性。结果 PI3K 及AKT 在正常脑组织的阳性表达率显著低于低级别脑胶质瘤及高级别脑胶质瘤,差异有统计学意义（P<0.05）;低级别脑胶质瘤显著低于高级别脑胶质瘤,差异有统计学意义（P<0.05）。正常脑组织PTEN 蛋白阳性率100.0%,显著高于低级别脑胶质瘤与高级别脑胶质瘤,差异有统计学意义（P<0.05）;低级别脑胶质瘤显著高于高级别脑胶质瘤,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 PI3K、AKT 在脑胶质瘤中呈高表达,PTEN 呈低表达,且与恶性程度有关。     

艾灸对阿尔茨海默病小鼠海马区突触超微结构的影响＊

目的:探讨艾灸对快速老化小鼠(senescence-accelerated mouse prone/8,SAMP8)的学习记忆能力和海马突触超微结构的影响.方法:将18只SAMP8小鼠随机分为模型组和艾灸组,另取9只SAMR1小鼠为空白组,空白组、模型组小鼠不做干预,艾灸组小鼠艾灸关元穴.6周后用Morris水迷宫实验...     

急性低压低氧对小鼠学习记忆及海马ACh水平、磷酸化tau蛋白表达的影响

目的 探讨模拟高原急性低压低氧环境对小鼠学习记忆行为及乙酰胆碱水平(ACh)、磷酸化tau蛋白(P-tau)表达的影响.方法 将小鼠置于模拟海拔6000m的低压低氧舱内8h后,用Morris水迷宫测定小鼠的空间学习记忆能力;用比色法测定海马ACh水平和胆碱乙酰转移酶(ChAT)活性的变化;用免疫组织化学方法观察其海马区总tau蛋白(T-tau)和P-tau表达的变化.结果 与常压常氧组比较,低压低氧组小鼠寻找平台的潜伏期延长(P＜0.01),目标象限停留时间减少(P＜0.05),海马区ACh水平和ChAT水平显著下降(P＜0.05,P＜0.01)P-tau表达增加(P＜0.05).结论 急性低压低氧环境可使小鼠学习记忆能力下降,这可能与海马区ACh水平和ChAT减少以及P-tau表达增加有关.     

磷酸酶与张力蛋白同源物/蛋白激酶B/鼠双微体基因2信号通路相关蛋白表达及与胃癌复发转移的关联

目的 探究磷酸酶与张力蛋白同源物(PTEN)/蛋白激酶B(AKT)/鼠双微体基因2(MDM2)信号通路相关蛋白表达及与胃癌复发转移的关联。方法 回顾性分析2017年6月至2019年6月江苏大学附属医院收治的130例胃癌患者手术切除胃癌组织及癌旁组织。采用GEPIA数据库分析PTEN、p-AKT、p-MDM2在胃癌组织中的表达,比较癌旁组织、胃癌组织PTEN、p-AKT、p-MDM2蛋白表达水平。随访至2022年6月,按照复发转移情况将患者分为复发转移组和无复发转移组。比较两组患者胃癌组织PTEN、p-AKT、p-MDM2蛋白表达水平。采用Logistic回归分析法分析胃癌复发转移的影响因素。结果 GEPIA分析TCGA数据库和GTEx项目来源的数据发现,胃癌组织的PTEN水平低于正常组织,p-AKT、p-MDM2水平均高于正常组织(P<0.05)。与癌旁组织比较,胃癌组织PTEN蛋白表达水平降低,p-AKT、p-MDM2蛋白表达水平升高(P<0.05)。与无复发转移组比较,复发转移组胃癌组织PTEN蛋白表达水平降低,p-AKT、p-MDM2蛋白表达水平升高(P<0.0...     

孕哺期铅暴露对仔鼠学习记忆能力及海马组织中P-JNK表达的影响

目的:研究孕哺期铅暴露对仔鼠学习记忆能力及海马组织中磷酸化JNK蛋白(P-JNK)表达的影响。方法:0.3(低剂量铅暴露)、1.0(中剂量铅暴露)和3.0(高剂量铅暴露)g/L醋酸铅溶液以自由饮水方式对母鼠孕哺期染毒,每组10只,并设未染毒对照组。每组取10只仔鼠用于实验,仔鼠出生第21天用水迷宫实验检测其学习记忆能力,并检测其血液和海马组织中铅的含量,采用Western Blot法测定其海马组织中P-JNK蛋白的表达水平。结果:迷宫实验中,各组仔鼠错误次数和平均逃避潜伏期时间比较,差异有统计学意义(F=302.475和26.902,P<0.001);组间两两比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。各组仔鼠血及海马组织铅水平比较,差异有统计学意义(F=53.139和9.392,P=0.003和0.001),组间两两比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。各组仔鼠海马组织中P-JNK蛋白表达比较,差异有统计学意义(F=67.103,P<0.001),各剂量铅暴露组P-JNK蛋白的表达明显高于对照组(P<0.05)。结论:铅经血脑屏障,可能通过上调海马中JNK磷酸化水平并激活其信号传导通路,造成子代神经系统的损伤,从而影响学习记忆功能。     

间歇低氧对大鼠肝脏细胞中同源性磷酸酶张力蛋白及磷酸化蛋白激酶B表达的影响

目的通过检测间歇低氧大鼠肝脏细胞中同源性磷酸酶张力蛋白（PTEN）及其下游信号分子磷酸化蛋白激酶B（p-AKT）的表达水平,探讨肝脏细胞PTEN、P-AKT在间歇低氧相关胰岛素抵抗中的作用。方法选取健康雄性SD大鼠24只,随机分成3组,即慢性间歇空气对照组（CIA组）、慢性间歇低氧4周组（CIH4组）和慢性间歇低氧8周组（CIH8组）。检测3组大鼠空腹血糖、空腹胰岛素、肝细胞中PTEN及p-AKT的表达,用胰岛素敏感指数（IsI）以及稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）系统评价胰岛素抵抗。以平均灰度值表示PTEN及p-AKT的蛋白表达量,灰度值越高表示蛋白质表达越少。结果与CIA组比较,CIH4组、CIH8组ISI下降有统计学意义（P〈0．05）,且CIH8组下降比CIH4组明显（P〈0．05）;CIH4组、CIH8组HOMA—IR升高有统计学意义（P〈0．05）,且CIH8组升高较CIH4组明显（P〈0．05）。与CIA组比较,CIH4组、CIH8组PTEN蛋白表达量升高有统计学意义（P〈0．05）;与CIH4组比较,CIH8组PTEN蛋白表达量升高亦有统计学意义（P〈0．05）。与CIA组比较,CIH4组、CIH8组p-AKT蛋白表达量下降有统计学意义（P〈0．05）;与CIH4组比较,CIH8组p-AKT蛋白表达量下降亦有统计学意义（P〈0．05）。间歇低氧大鼠肝细胞中PTEN的表达随着IsI的下降和HOMA—IR的升高有显著升高趋势,且随间歇低氧时间的延长而显著性增加;间歇低氧大鼠肝细胞中p-AKT随着IsI的下降和HOMA—IR的升高表达下降,且随着间歇低氧时间的延长而更加明显。结论慢性间歇低氧暴露使大鼠空腹血糖及胰岛素水平升高,发生胰岛素抵抗,并且随着间歇低氧暴露时间的延长,胰岛素抵抗程度加重。间歇低氧大鼠肝细胞PTEN蛋白表达增加,p-AKT蛋白表达减少,且与ISI、HOMA．IR具有明显的相关性,表明该蛋白可能在间歇低氧大鼠胰岛素抵抗的发生     

阻断内源性P75NTR对阿尔茨海默病小鼠海马神经干细胞增殖与学习记忆的影响

目的 研究阿尔茨海默病(Alzheimer's disease, AD)小鼠侧脑室注射p75NTR胞外段(extracellular domain of p75NTR, p75NTR-ECD) 阻断内源性p75NTR激活后对海马神经干细胞增殖和学习记忆影响.方法 选取12月龄APP/PS1双转基因AD小鼠16只,注射组(n=8)连续7 d 侧脑室注射p75NTR-ECD(1 μg/d),对照组(n=8)向侧脑室注射等量生理盐水,Morris 水迷宫检测空间记忆,腹腔注射BrdU检测海马齿回神经干细胞增值变化.结果 与对照组比较,注射组小鼠海马齿回BrdU阳性细胞数显著增加[(286.39±26.17)vs(142.01±18.12) ,P<0.01],行为学检测显示逃逸潜伏期明显缩短[(30.39±4.31) s vs (39.58±6.19) s, P<0.05]、穿过原平台位置次数和在原平台象限探索时间百分率显著增加[(3.72±0.45)vs(2.54±0.32);(39.58±6.19)% vs (30.42±4.31)% ;P<0.05].结论 阻断内源性p75NTR激活可促进AD小鼠海马神经发生并改善AD小鼠学习记忆.     

蛋白磷酸酶2A在氯化镉致小鼠海马神经元细胞tau蛋白过度磷酸化及β淀粉样蛋白沉积中的作用

目的 探讨蛋白磷酸酶2A(PP2A)在氯化镉致小鼠海马神经元HT-22细胞tau蛋白过度磷酸化及β淀粉样蛋白(Aβ)沉积中的作用。方法 采用不同浓度(0μmol/L、1.25μmol/L、2.50μmol/L、5.00μmol/L、10.00μmol/L、20.00μmol/L)氯化镉对HT-22细胞进行染毒72 h,采用CCK-8法测定细胞活力,以筛选后续实验的染毒浓度。将HT-22细胞分为对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组,分别给予0μmol/L、1.25μmol/L、2.50μmol/L、5.00μmol/L氯化镉染毒,72 h后在倒置显微镜下观察细胞形态,并采用Western blot检测细胞中β淀粉样蛋白前体(APP)、tau蛋白、磷酸化tau蛋白181(Thr181)、PP2A-Aα蛋白、PP2A-Aβ蛋白、PP2A-C蛋白表达水平。结果 (1)染毒72 h后,与经0μmol/L氯化镉染毒后的细胞相比,经不同浓度氯化镉染毒后的细胞活力均下降(均P<0.05)。选择细胞存活率为80%左右的氯化镉浓度作为后续实验最高染毒浓度。(2)染毒72 h后,镜下观察发现对照组细胞...     

磷酸酶与张力蛋白同源物和骨形态发生蛋白4表达与老年原发性肝癌患者临床病理参数及预后相关性分析

目的 分析磷酸酶与张力蛋白同源物(phosphatase and tensin homolog, PTEN)和骨形态发生蛋白4(bone morphogenetic protein 4,BMP4)表达与老年原发性肝癌患者临床病理参数及预后的相关性。方法 选取2019年3月～2020年3月本院收治的104例老年原发性肝癌患者,另选取同期来院体检的94例健康体检者。比较2组血清PTEN、BMP4表达水平,随访1年,统计老年原发性肝癌患者生存情况,比较死亡患者与存活患者血清PTEN、BMP4表达水平,分析老年原发性肝癌患者血清PTEN、BMP4表达与临床病理参数的关系,采用受试者工作曲线(receiver operating characteristic curve, ROC曲线)分析血清PTEN、BMP4表达水平对预测老年原发性肝癌患者死亡的价值。结果 原发性肝癌患者血清PTEN、BMP4表达水平均低于健康体检者(P<0.05);死亡患者血清PTEN、BMP4表达水平均低于存活患者(P<0.05);老年原发性肝癌患者血清PTEN、BMP4表达与性别、年龄、肿瘤转移(tumor ...