不同绝经状态妇女绝经症状和性激素水平的对比研究

目的探讨不同绝经状态妇女的临床表现特点和血清性激素水平,为女性身心保健提供依据。方法将154例绝经状态的妇女按月经状态分成围绝经期组(n=48)、绝经早期组(n=65)和绝经晚期组(n=41),采用改良Kup-perman评分法对患者进行绝经症状评分,放免法检测血清雌二醇(E2)、促卵泡激素(FSH)、促黄体生成素(LH)水平,并进行比较分析。结果①Kupperman评分绝经早期组和绝经晚期组均显著高于围绝经期组(P<0.01);绝经早期组与绝经晚期组比较有统计学差异(P<0.05)。②3组改良Kupperman评分症状分级经χ2检验,差异有统计学意义P<0.05)。③绝经早期组和绝经晚期组血E2下降,FSH、LH升高,与围绝经期组比较,差异亦有统计学意义(P<0.05或P<0.01);绝经早期组与绝经晚期组比较均有统计学差异(P<0.01)。结论绝经期妇女改良Kupperman评分明显高于围绝经妇女,以绝经晚期更为显著,症状是否发生及其轻重程度与性激素(E2、FSH、LH)水平变化密切有关。     

绝经前后妇女性激素水平与血脂和免疫的关系

To investigate the relationship between sex hormone levels and blood lipids/immunity and to evaluate the therapeutical effects of nylestriol, 96 women without coronary heart disease(CHD) were studied during their perimenopausal period. The estimation of serum biochemical components included serum 17 beta-estradiol(E2), testosterone(T), total cholesterol(TC), triglyceride (TC), high density lipoprotein cholesterol(HDL-C), low density protein cholesterol(LDL-C), apolipoprotein A-I(ApoAI), apolipoprotein B(ApoB), lipoprotein (a)[Lp(a)], immunoglobulin G(IgG), and IgG antibody against cardiolipin(ACAIgG). Thirty-six postmenopausal volunteers were divided into two groups and randomized to treat with either 2 mg nylestriol or placebo. In postmenopausal women, serum levels of E2, E2/T, HDL, and ApoAI decreased, while those of T, TC, TG, LDL, ApoB, Lp(a), IgG, and ACAIgG increased. Serum level of E2 was positively correlated to HDL-C and negatively correlated to TC, ApoB, LDL, IgG, and ACAIgG. Serum level of T was positively correlated to LDL, IgG, and ACAIgG and negatively correlated to HDL. In the nylestriol group, as compared with the results before treatment, serum levels of TG, TC, LDL, IgG, and ACAIgG decreased and that of HDL-C increased after treatment. We conclude that estradiol is a protective factor of CHD, whereas testerone is a dangerous factor. After menopause, the imbalance of the estradiol/testosterone ratio increases the incidence of CHD. Nylestriol is an effective substitute for estradiol to prevent CHD in post menopausal women.     

SD大鼠绝经模型建立的研究

目的探讨利用大鼠卵巢切除术建立绝经模型及验证模型的关键技术问题,为大鼠绝经模型的建立提供经验。方法4月龄史-道(SD)雌性大鼠20只,10只采用背部脊柱两侧切口,切除卵巢,10只作为正常对照,利用吉姆萨染色法观察阴道脱落细胞,验证模型,并记录图像。采用酶联免疫法检测血清雌激素、卵泡刺激素(FSH)水平,比较两组大鼠血清性激素水平的变化。结果10只大鼠双侧卵巢切除完整,去势组与对照组相比雌激素水平显著下降(P<0.05),FSH水平差异无统计学意义(P>0.05),术后无伤口感染,1只切口裂开。结论该卵巢摘除方法具有切口小,操作简便,成功率高的特点,大鼠绝经模型激素水平标准的建立有待进一步研究。     

更年归肾丸对雌性去势大鼠性激素与下丘脑神经递质调节作用的实验研究

目的:探讨更年归肾丸对雌性去势大鼠性激素与下丘脑神经递质的影响及作用机制.方法:采用3～4月龄SD雌性大鼠(200±20) g用手术摘除双侧卵巢建立去势更年期大鼠模型,随机分为更年归肾丸高、中剂量组和妇复春胶囊组,并与去势空白组和假手术组作对照.除对照组外,各组灌胃给药1次/d,连续20 d,用放射免疫法测定血清E2、FSH、LH和下丘脑组织中β-EP含量,荧光分光分析法测定下丘脑组织中NE、DA、5-HT、5-HIAA.结果:更年归肾丸与妇复春胶囊均可使去势大鼠血清E2值升高、FSH值降低,对LH值无显著影响;可使去势大鼠下丘脑β-EP值升高,DA、5-HT和5-HIAA值降低.结论:更年归肾丸能明显改善去势雌性大鼠下丘脑肽类神经递质的功能,纠正下丘脑单胺类神经递质的紊乱,并通过调节机体生殖内分泌功能而起到治疗更年期综合征的作用.     

绝经后冠心病女性的性激素水平及血脂水平调查

目的研究CHD女性的激素水平及血脂水平是否存在差异,探讨血脂、性激素对女性冠心病的影响。方法39例绝经后女性CHD患者。40例经造影无明显狭窄绝经后女性作为对照,以放免法测定雌激素（E2）、雄激素（T）、卵泡刺激素（FSH）、黄体生成素（LH）。另测定总胆固醇（TC）、甘油三脂（TG）、脂蛋白-a（LP—a）,低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）、载脂蛋白A、载脂蛋白B及B／A比值及体重指数（BMI）,对两组结果进行比较,用组间t检验及相关分析进行统计学分析。结果E2、FSH、LH与冠心病呈负相关,载脂蛋白B,B／A与冠心病呈正相关。结论低E2是女性冠心病的危险因素,血脂水平对绝经后女性CHD有一定的影响。     

灯盏花素对大鼠脑挫裂伤脑组织线粒体ATP酶活性及SOD和MDA水平的影响

探讨灯盏花素治疗对创伤性脑损伤后脑组织线粒体功能的影响。建立自由落体脑挫裂伤模型 ,伤后立即腹腔注射灯盏花素注射液 ,采用生化检测的方法分别测定伤后 4h、2 4h和 48h及各自的对照组大鼠脑组织线粒体ATP酶活性水平及SOD和MDA水平。结果 :颅脑损伤后大鼠脑组织线粒体Na K -ATP酶 ,Ca2 -ATP酶 ,Mg2 -ATP酶活性及SOD水平均明显下降 (P <0 0 5 ) ,灯盏花素治疗后 2 4h和 48h脑组织线粒体ATP酶活性及SOD水平均高于各自时间点对照组 (P <0 0 5 ) ,而MDA水平则明显低于各自对照组 (P <0 0 1)。结论 :灯盏花素治疗可以通过影响线粒体功能而减轻创伤性脑损伤后的继发性脑损害 ,从而改善其预后。     

绝经后妇女血清Leptin、性激素水平与糖代谢状况的研究

目的 探讨绝经后妇女血清Leptin、性激素、体脂含量及分布指标与糖代谢状况的关系。方法 本研究收集183例绝经前、后妇女,根据糖尿病诊断标准分为糖耐量正常组（NGT）92例;糖耐量异常组（IGT）26例,2型糖尿病组（2型DM）59例。NGT组依据BMI分为非肥胖组41例,超重、肥胖组48例;依据绝经与否分为绝经前组22例,绝经后组66例。绝经后组中有54例未接受HRT治疗,12例接受HRT治疗。血清Leptin及性激素水平以放免法检测,同时测定糖代谢指标和其它参数。所有资料用单因素方差分析,协方差分析,相关及多元逐步回归分析,进行统计处理。结果 Leptin水平同BMI、臀围等呈显著正相关,在肥胖组显著升高,同年龄、血压、性激素无关;在绝经后组,Leptin同FINS、P2hINS之间呈显著正相关,但在扣除体重指数、性激素的影响后显著性消失;绝经后妇女空腹血糖水平高于绝经前妇女;Leptin水平在NGT组,IGT组,2型糖尿病3组间差异无显著性,在接受或未接受HRT治疗组间差异亦无显著性;绝经后组多元逐步回归分析结果示,BMI为影响Leptin水平的主要因素,参与值达到40.09%,P2hBG及P2hINS均被引入Leptin影响因素的最优回归方程。结论 绝经后妇女体脂分布发生了改变,呈“苹果”型。超重、肥胖组较非肥胖组Leptin水平高,提示大多数肥胖妇女存在Leptin抵抗。绝经后妇女,短期HRT治疗似乎对糖代谢无影响。本研究表明血清Leptin水平同性激素、糖代谢指标无直接关联,但是Leptin可能作为脂肪-胰岛轴的中介因素,参与了绝经后妇女糖代谢的紊乱。本组资料为进一步开展这方面研究提供了线索。     

衰老大鼠睾丸组织SOD、MDA和血清睾酮含量的变化

目的:观察D-半乳糖致亚急性衰老大鼠和自然衰老大鼠睾丸组织SOD、MDA和血清睾酮含量的变化。方法:D-半乳糖连续腹腔注射建立亚急性衰老大鼠模型,并以自然衰老大鼠和正常大鼠作为对照,分别检测各组大鼠睾丸组织SOD、MDA的含量,放射免疫法检测血清睾酮含量。结果:与正常组大鼠比较,模型组和自然衰老组大鼠血清睾酮含量、睾丸组织SOD含量明显降低,睾丸组织MDA含量明显升高(P0.01);三个指标模型组和自然衰老组比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:衰老大鼠睾丸抗氧化能力明显降低,睾丸间质细胞分泌睾酮的功能发生障碍,且D-半乳糖致衰老模型是自然衰老的很好再现。     

两种热暴露对大鼠脂质过氧化反应的影响

目的 :探讨热环境对大鼠脂质过氧化作用和抗氧化酶的影响。方法 :将 4 8只Wistar大鼠随机分为对照组、热习服组、热应激组。将热习服组放入人工热室温度 (4 2± 2 )℃ ,相对湿度 (6 0± 5 ) % ,1h/天 ,连续 9天 ,记录直肠温度 ;热应激组在第 9天与热习服组同时置于高热环境 1h ;对照组在室温条件下饲养。测定各组大鼠血清SOD、MDA含量。结果 :热习服组和热应激组大鼠血清SOD活性明显低于对照组 (P <0 .0 1) ;热应激组MDA含量明显高于对照组 (P <0 .0 1)。结论 :本实验条件下热环境可引起大鼠脂质过氧化作用增强 ,抗氧化酶作用减弱     

绝经后妇女性激素水平变化在脑梗死发病中所起的作用

目的:研究绝经后妇女性激素水平变化对动脉粥样硬化性脑梗死发病的影响。方法:测定25例绝经后妇女脑梗死患者(A组);23例绝经后健康妇女(B组);20例正常育龄行经妇女(C组)的血清雌二醇(E_2)、孕激素(P)、促卵泡刺激素(FSH)、促黄体生成素(LH)、孕酮(T);同时测定血浆总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)。结果:A组与B组、C组比较显示,E_2、HDL-C水平显著降低,T、FSH、LH、TC、TG、LDL-C水平显著增高。线性相关分析显示,E_2与FSH、LH、TC、TG、LDL-C呈显著负相关,而与LDH-C呈显著正相关。结论:绝经后妇女脑梗死患者存在着严重的性激素失调及脂代谢异常,可能是绝经后妇女脑梗死发病的原因之一。     

益心口服液对化学性缺氧心肌细胞的保护作用

目的：探讨益心口服液对化学性缺氧心肌细胞的保护作用。方法：改良Simpson法培养新生大鼠心肌细胞,随机分为生理盐水对照组、缺氧模型组、复方丹参滴丸组及益心口服液大中小3个剂量组。采用二亚硫酸钠造心肌细胞化学性缺氧,并给予相应的药物干预。检测超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、乳酸脱氢酶（LDH）和丙酮酸激酶（PK）含量,观察益心口服液对化学性缺氧心肌细胞的影响。结果：与对照组心肌细胞相比,缺氧模型组心肌细胞变大,折光性差,胞核暗淡,细胞LDH和PK含量降低,细胞MDA含量增加,SOD活性降低（P〈0．05）。复方丹参滴丸组细胞PK含量降低,细胞MDA含量增加,SOD活性降低（P〈0．05）。益心口服液各剂量组SOD活性增加,LDH和PK含量增加,而MDA含量降低（P〈0．05）。未见剂量依从性。结论：益心口服液通过抗氧自由基,稳定细胞膜;降低心肌耗氧量,增加氧供需比等来减少缺氧心肌细胞损伤。     

GBE50对高血脂大鼠心脏GSH-PX酶活性和MDA水平的影响

目的:观察银杏提取物GBE50对高血脂大鼠心脏谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、MDA水平的影响。方法:将实验大鼠分为正常对照组,预防组,高脂模型组和治疗组。分组给予高脂饲料13周后,予GBE50治疗4周后处死动物,取心脏标本检测。预防性给药:高脂+GBE5050mg/kg·d,治疗性给药:GBE剂量为25mg/kg·d,50mg/kg·d,100mg/kg·d。采用DTNB法测定GSH-PX活力;硫代巴比妥酸法测定MDA水平。结果:(1)GBE50治疗性给药呈剂量依赖性地恢复并提升模型大鼠心脏中的GSH-PX活性;预防性给药能恢复模型大鼠心脏GSH-PX的活力。(2)GBE50能显著降低模型大鼠心脏MDA水平,抑制其脂质过氧化损伤。结论:GBE50治疗和预防性给药可有效防治高血脂对心脏器官引起的脂质过氧化损伤,恢复其GSH-PX酶活力。