糖尿病性心肌病大鼠心肌组织中能量代谢相关基因的表达及其意义

目的：比较正常大鼠和糖尿病心肌病大鼠心肌组织中基因表达的差异，探讨糖尿病性心肌病的发病机制。方法：（1）实验大鼠分为两组（正常对照组和糖尿病心肌病组）；（2）从心肌组织中抽提mRNA，经逆转录分别用Cy3,Cy5荧光标记，获得两组动物来源的cDNA探针；（3）cDNA 探针与基因表达谱芯片杂交，结果经扫描后并用软件进行统计分析。结果：能量代谢相关基因表达水平在糖尿病心肌病组明显下调，结论：能量代谢障碍可能在糖尿病性心肌病发病机制中起重要作用。     

糖尿病性心肌病大鼠心肌组织中能量代谢相关基因的表达及其意义

目的比较正常大鼠和糖尿病性心肌病大鼠心肌组织中基因表达的差异,探讨糖尿病性心肌病的发病机制。方法(1)实验大鼠分为两组(正常对照组和糖尿病性心肌病组);(2)从心肌组织中抽提mRNA,经逆转录分别用Cy3﹑Cy5荧光标记,获得两组动物来源的cDNA探针;(3)cDNA探针与基因表达谱芯片杂交,结果经扫描后并用软件进行统计分析。结果能量代谢相关基因表达水平在糖尿病性心肌病组明显下调。结论能量代谢障碍可能在糖尿病性心肌病发病机制中起重要作用。     

卡托普利治疗小儿扩张性心肌病的疗效观察

目的 观察卡托普利治疗扩张性心肌病(dilated cardiomyopathy,DCM)的疗效.方法 符合DCM患者25例,随机分为对照组(11例),给予常规治疗;卡托普利组(14例),除上述常规治疗外加用卡托普利治疗.结果 心功能变化治疗组显效10例,有效3例,无效1例;对照组显效3例,有效5例,无效3例,两者差异有统计学意义(P<0.05).结论 卡托普利时小儿扩张性心肌病的疗效较常规治疗好,防止扩张性心肌病病情发展,改善心功能.     

辛伐他汀和卡托普利对糖尿病大鼠血流动力学和心功能的影响

目的了解辛伐他汀和卡托普利对糖尿病大鼠血流动力学和心功能的影响。方法糖尿病大鼠模型随机分为糖尿病对照（DM）组、辛伐他汀（DM-S）组、卡托普利（DM-C）组、辛伐他汀＋卡托普利（DM-CS）组,分别给药4周后测量血流动力学及心功能参数。结果DM-CS组左室平均心室峰压（LVSP）、平均左室内压最大上升速率（＋dp/dtmax）较DM组明显升高（P〈0.05）;DM-CS组平均左室内压最大下降速率（-dp/dtmax）及其校正值较DM组增加（P〈0.05）。结论联合应用辛伐他汀和卡托普利可以显著改善糖尿病大鼠心脏舒缩功能。     

卡托普利对自发性高血压大鼠心肌间质纤维化的影响

目的：通过测定自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）左、右心室胶原含量和浓度，观察高血压时心肌间质的改变及卡托普利对其的影响。     

卡托普利对心动过速心肌病心肌缝隙连接蛋白重构的影响

目的研究卡托普利对心动过速心肌病（tachycardia induced cardiomyopathy, TIC）实验犬心室肌中缝隙连接蛋白重构的影响。方法24只犬随机分为3组。起搏组：实验犬植入永久起搏器,经颈外静脉途径将起搏电极导线置入右心耳(起搏频率350～450次／min)。起搏加药物组：起搏器植入同起搏组,起搏器植入前3?d至起搏8周后,每日给予卡托普利50mg 2次／日口服;对照组：实验犬未植入起搏器也未服药。分别在起搏前及起搏后第1、4、8周记录12导联心电图并行超声心动图检查,起搏8周后行心导管检查,并用激光共聚焦显微镜测定3组左心室肌缝隙连接蛋白（Connexin43, Cx43）含量。结果左心室肌Cx43含量比较：起搏组vs对照组（P＜0.001）;起搏组vs起搏加药物组（P＜0.05）,起搏组Cx43含量均明显减低。结论卡托普利有明显延缓慢性实验犬TIC左心室Cx43下降的趋势。     

卡托普利、硝苯地平长期应用对高血压左室肥厚和心律失常的影响

将448例高血压病患者随机分为两组分别用卡托普利和硝苯地平治疗58±6月。结果显示:与治疗前比较,治疗后左室壁厚度(Lvwh),左室重量指数(Lvmi)卡托普利组稍减少(P>0.05),硝苯地平组Lvwh稍增加(P>0.05),Lvmi明显增加(P<0.01),对室上性心律失常和Lown≤Ⅱ级定性心律失常(VA)两组药物均无明显作用(P>0.05),对Lown>Ⅲ级VA卡托普利组明显优于硝苯地平组(P<0.01)。提示对减轻高血压左室肥厚和减少复杂VA卡托普利优于硝苯地平。     

卡托普利对治疗扩张型心肌病患者生活质量的影响

目的：观察卡托普利对扩张型心肌病（ＤＣＭ）生活质量的影响。方法：采用随机双盲其他药物组对照临床试验。人选标准,按ＷＨＯ的ＤＣＭ诊断标准,心功能Ⅱ,Ⅲ级,共有８３例患者符合纳入统计组研究。入选患者随地接受卡托普利或其他药物治疗２４周后,比较两组生活质量的定性和定量变化,同时也比较了两组临床心功能和不良反应。结果以intention-to-treat的原则分析。卡托普利组患者自觉生活质量改善高于其他药物组,体力健康方面为６２．８％比３１．２％Ｐ≤０．０００２,心功能为６７．６％比３６．１％,Ｐ≤０．０００２。在定量观察中,治疗前后总的生活质量分数改变,卡托普利组显著高于其他药物组结果有统计意义（Ｐ＝０．０８４）。结论：与其他药物组相比,卡托普利能有效改善临床心功能,且能提高DCM患者的生活质量,提示有中远期较好效果。     

苦参黄酮联合卡托普利对糖尿病大鼠心肌病变的改善作用

目的：探讨苦参黄酮与卡托普利联合应用对2型糖尿病心肌病模型大鼠心肌病变的改善作用,初步阐明其改善大鼠心肌纤维化的作用机制。方法：在100只清洁级雄性Wistar 大鼠中随机选取15只为正常组,其余大鼠以高脂、高糖饲料饲养配合一次性腹腔注射小剂量链脲佐菌素（STZ,30mg·kg^-1）的方法,建立实验性2型糖尿病心肌病大鼠模型,共72只成模。按血糖水平选取60只大鼠,随机分为模型组、卡托普利组、苦参黄酮组和苦参黄酮联合卡托普利组,每组15只,灌胃给药8周后,观察各组大鼠的体质量、心脏指数和血清中乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶-MB（CK-MB）活性及心肌组织中一氧化氮合酶（iNOS）、一氧化氮（NO）、Ⅰ型胶原及Ⅲ型胶原的水平。结果：与正常组比较,模型组大鼠体质量下降（P < 0.01）,心脏指数增加（P < 0.01）,血清中LDH和CK-MB活性增加（P < 0.01）,心肌组织中iNOS和 NO水平降低（P < 0.05）,ColⅠ和ColⅢ水平增加（P < 0.05或P < 0.01）。与模型组比较,各给药组大鼠体质量增加（P < 0.05）,心脏指数下降（P < 0.05）,血清中LDH和CK-MB活性降低（P < 0.05）,心肌组织中iNOS和NO水平增加（P < 0.05或P < 0.01）,ColⅠ和ColⅢ水平降低（P < 0.05或P < 0.01）,且苦参黄酮联合卡托普利组改善效果好于单独用药组（P < 0.05）。结论：苦参黄酮与卡托普利联合应用对2型糖尿病模型大鼠心肌病变有一定的改善作用,其可能的机制是通过减少心肌损伤改善糖尿病心肌病。     

糖心乐对糖尿病心肌病大鼠血糖及心肌酶的影响

目的观察糖心乐对糖尿病心肌病大鼠血糖和心肌酶的影响。方法 SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病模型,成模后分为模型对照组、格列齐特对照组及糖心乐大、小剂量组,每组12只。造模后8周格列齐特对照组给予格列齐特20 mg·kg-1灌胃治疗,糖心乐大、小剂量组分别给予2.2 kg.L-1糖心乐和1.1 kg.L-1糖心乐6.5 mL.kg-1灌胃治疗,模型对照组灌服生理盐水,每日1次,连续4周。另取10只大鼠为正常对照组,不予任何处理。测定灌胃治疗4周后各组大鼠的空腹血糖(FBS)和心肌酶活性。结果治疗4周后,与正常对照组比较,模型对照组、格列齐特对照组及糖心乐大、小剂量组大鼠FBS明显升高(P<0.01),心肌肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)含量明显降低(P<0.01);与模型对照组比较,格列齐特对照组和糖心乐大剂量组大鼠FBS明显降低(P<0.01),心肌CK、LDH含量明显升高(P<0.01);糖心乐大剂量组和格列齐特对照组大鼠FBS和心肌CK、LDH比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论糖心乐对糖尿病心肌病大鼠有一定的降血糖作用,可减少糖尿病心肌病大鼠心肌酶漏出,纠正心肌能量代谢障碍。     

阿托伐他汀对糖尿病心肌病大鼠心肌组织赖氨酰氧化酶的影响

目的 探讨阿托伐他汀对糖尿病心肌病(DCM)大鼠心肌组织赖氨酰氧化酶(LOX)表达的影响及机制.方法 将30只DCM大鼠分为DCM组、治疗组(阿托伐他汀2 mg· kg-1·d-1灌胃)、β氨基丙腈(BAPN)组(BAPN 80 mg·kg-1·d-1灌胃),每组10只;另选10只SD大鼠为空白对照组.第8周末处死大鼠.提取心肌组织RNA及蛋白质,RT-PCR和Western blot测定心肌组织LOX、基质金属蛋白酶2(MMP-2)及核因子-κB(NF-κB)mRNA和蛋白表达.结果 DCM组LOX、MMP-2及NF-κB mRNA和蛋白表达明显高于对照组(P＜0.01);与DCM组比较,治疗组及BAPN组LOX、MMP-2及NF-κB mRNA和蛋白表达明显下调(P＜0.01).结论 阿托伐他汀可逆转DCM大鼠心肌组织LOX表达,进而调控MMP-2及NF-κB表达.     

柚皮苷对实验性2型糖尿病心肌病大鼠模型糖脂代谢的影响

目的全面评估柚皮苷(naringin)对实验性2型糖尿病心肌病大鼠模型糖脂代谢的影响。方法Wister大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、吡格列酮组及柚皮苷高、中、低剂量组。将除正常对照组外的各组大鼠给予高糖高脂喂养+小剂量链脲佐菌素腹腔注射建立实验性2型糖尿病心肌病大鼠模型,造模后分别给予生理盐水、吡格列酮、柚皮苷高、中、低剂量灌胃,连续6周,正常对照组不做处理。结果与模型对照组比较,吡格列酮组、柚皮苷高、中剂量组大鼠的空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、糖化血清蛋白(GSP)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、游离脂肪酸显著降低(P<0.05),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)显著升高(P<0.05);且体重和体质指数不同程度降低(P<0.05)。柚皮苷高剂量组改善糖代谢作用(降低FBG、FINS、GSP、HOMA-IR)与吡格列酮相当,改善脂代谢作用(降低TG、TC、LDL-C)优于吡格列酮组(P<0.05)。结论柚皮苷可通过调节糖脂代谢和减少肥胖,从而改善糖尿病心肌病大鼠心肌的功能。     

用基因芯片研究卡托普利对糖尿病大鼠肾脏增殖相关基因表达的影响及其意义

目的比较卡托普利干预与非干预糖尿病大鼠之间肾脏增殖相关基因表达的差异,探讨卡托普利在非糖尿病肾病阶段是否可以通过抗增殖对肾脏起保护作用。方法糖尿病大鼠分为卡托普利干预组和非干预组（对照组）。干预组予卡托普利口服15周。干预结束后将大鼠处死,从肾脏皮质抽提mRNA,干预组与对照组逆转录分别用Cy5和Cy3标记,成为两组cDNA探针。cDNA探针与基因芯片杂交,扫描仪扫描,用软件分析Cy5和Cy3两种荧光信号的强度和比值。结果6个。肾脏增殖相关基因在两组问有差异表达。结论卡托普利在非糖尿病。肾病阶段可以抑制增殖,对肾脏起保护作用。     

人参皂苷对糖尿病大鼠膈肌收缩特性的保护作用

目的研究人参皂苷对糖尿病（DM）大鼠膈肌功能的保护作用。方法对链脲菌素诱导的DM大鼠模型予以人参皂苷腹腔注射4周后,应用离体大鼠膈肌条,测定其单收缩张力（Pt）、最大强直张力（Pn）、力一频率曲线、疲劳指数（FI）的变化;检测膈肌组织中的超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量的变化,并在电镜下观察超微结构的改变。结果DM组膈肌的Pt、Pn、FI显著降低（P〈0．01）,在给予10、20、40、60、100Hz刺激时,膈肌张力显著降低（P〈0．01）;膈肌组织中SOD活力显著降低（P〈0．01）,MDA含量显著增加（P〈0．01）;电镜下,肌小节和线粒体形态改变,而人参皂苷可抑制上述现象。结论人参皂苷对DM膈肌的损伤有保护作用。     

黄芪多糖对糖尿病心肌胶原代谢的影响

目的观察黄芪多糖(APS)对糖尿病(DM)仓鼠心肌胶原代谢的影响,探讨其对DM心肌病变的干预机制。方法检测APS治疗组(n=15)和DM对照组(n=15)仓鼠的胰岛素、C肽、心肌酶谱、糖化血清蛋白(GSP)和血浆心肌组织的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平;免疫组化法检测心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原;酶谱法检测心肌基质金属蛋白酶(MMPs)活性;RT-PCR法检测心肌肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA和转化生长因子-β(TGF-β)mRNA表达。结果APS组GSP、心肌酶谱和心肌AngⅡ水平较DM组显著下降(P<0.05);胰岛素、C肽、血浆AngⅡ水平与DM组无统计学差异(P>0.05);APS组心肌Ⅰ型胶原表达和Ⅰ/Ⅲ型胶原比值以及pro-MMP-2和MMP-2活性均较DM组显著下降(P<0.01);APS组TNF-αmRNA和TGF-βmRNA表达显著低于DM组(P<0.05)。结论APS可以改善DM仓鼠心肌胶原代谢异常,其机制可能与降低心肌局部AngⅡ、TNF-α和TGF-β异常升高有关。     

糖尿病性心肌病大鼠的心肌结构,代谢和功能的变化

通过腹腔注射链脲佐菌素制成糖尿病大鼠模型。８周后与正常对照鼠比较血糖、血脂、心肌功能、高能磷酸含量及超微结构的改变；糖尿病鼠表现出高血糖、高血脂，左室收缩和舒张功能下降，心肌高能磷酸含量降低，心肌超微结构损害，但未伴有冠状动脉及其分枝的病变。结果表明糖尿病性心肌病的独立存在。