青龙衣多糖对S180小鼠红细胞膜唾液酸水平、ATP酶活性及膜电位的影响

目的考察青龙衣多糖对S180荷瘤小鼠红细胞膜唾液酸(SA)的量、Na ,K -ATP酶和Ca ,Mg -ATP酶活性,以及红细胞膜电位的影响。方法应用试剂盒测定S180荷瘤小鼠红细胞膜SA的量、红细胞膜Na ,K -ATP酶及Ca2 ,Mg2 -ATP酶的活性,利用流式细胞仪测定S180荷瘤小鼠红细胞膜电位。结果青龙衣多糖能增加S180荷瘤小鼠红细胞膜表面SA的量,3个剂量组作用显著(P<0.05);增强S180荷瘤小鼠红细胞膜Na ,K -ATP酶和Ca2 ,Mg2 -ATP酶的活性,3个剂量组作用显著(P<0.05);升高S180荷瘤小鼠红细胞膜电位,其中低剂量组作用显著(P<0.05),中、高剂量组作用非常显著(P<0.01)。结论青龙衣多糖能增强红细胞的免疫功能,这可能是青龙衣多糖抗肿瘤作用机制之一。     

仙芦抗癌胶囊抗肿瘤作用及对肝癌HepG2细胞内Ca2+浓度的影响

目的观察仙芦抗癌胶囊的体内外抗肿瘤作用及对人肝癌HepG2细胞内Ca2 浓度([Ca2 ]i)的影响,从而揭示仙芦抗癌胶囊的抗肿瘤作用机制。方法通过观察仙芦抗癌胶囊对S180A荷瘤小鼠瘤质量和H22小鼠生存时间的影响,观察其体内抗肿瘤作用。通过MTT法观察含药血清对肝癌HepG2细胞的细胞毒作用。通过Fluo-3/AM标记HepG2肝癌细胞,激光共聚焦扫描显微术测定肿瘤细胞[Ca2 ]i,ATP酶试剂盒测定HepG2细胞膜Ca2 ,Mg2 -ATP酶活性。结果仙芦抗癌胶囊(1.00、0.50、0.25g/kg)对S180A小鼠的瘤体生长有显著的抑制作用,对H22小鼠的生存时间有显著的延长作用。仙芦抗癌胶囊体外对HepG2细胞有细胞毒作用;对细胞[Ca2 ]i有显著升高作用,高、中剂量(1.00、0.50g/kg)能够降低HepG2肝癌细胞膜Ca2 ,Mg2 -ATP酶活性。结论仙芦抗癌胶囊有明显的体内外抗肿瘤作用,其作用机制为抑制肿瘤细胞膜Ca2 ,Mg2 -ATP酶活性,增加细胞[Ca2 ]i,从而诱导肿瘤细胞凋亡,达到抗肿瘤作用的目的。     

甜菜碱对HepG2人肝癌细胞[Ca2+]i和细胞膜电位的影响

目的研究甜菜碱对肝癌HepG2细胞内游离Ca2 浓度([Ca2 ]i)和细胞膜电位的影响。方法Fluo-3/AM标记,激光扫描共聚焦显微镜观察HepG2细胞[Ca2 ]i,TMRE标记,激光扫描共聚焦显微镜测定细胞膜电位的影响。结果甜菜碱能够升高HepG2细胞[Ca2 ]i,降低细胞膜电位。升高[Ca2 ]i的强度具一定的剂量依赖性,随甜菜碱剂量的增大而升高。甜菜碱50、25mg/mL组与对照组比较差异非常显著(P<0.01),甜菜碱12.5mg/mL组与对照组比较差异显著(P<0.05)。给药48h时间段内细胞内的[Ca2 ]i升高的幅度较大,72h升高幅度相对较小。而降低膜电位上,在48h时间段内,甜菜碱50、25、12.5mg/mL各组膜电位均显著高于对照组(P<0.05),但在72h时间段内甜菜碱12.5mg/mL组与对照组比较没有显著性差异(P>0.05)。结论甜菜碱通过开放细胞膜上的通透性转换孔道(MPTP),从而升高HepG2细胞[Ca2 ]i,启动细胞凋亡机制,诱导HepG2细胞凋亡。     

芦笋多糖对S180小鼠红细胞膜组分及流动性的影响

[目的]考察芦笋多糖对S180小鼠红细胞膜组分及流动性的影响.[方法]芦笋多糖对S180小鼠腹腔注射给药7d,应用聚丙烯酰胺凝胶电泳测定小鼠红细胞膜带3蛋白及血型糖蛋白A的相对含量,采用试剂盒测定红细胞膜磷脂、胆固醇和唾液酸含量,荧光偏振法结合探针1,6一二苯-1、3、5己三烯测定红细胞膜流动性.[结果]芦笋多糖能增加S180小鼠红细胞膜表面带3蛋白、血型糖蛋白A的含量;升高S180小鼠红细胞膜磷脂含量,降低胆固醇含量;增加S180小鼠红细胞膜表面唾液酸含量;提高S180小鼠红细胞膜流动性.[结论]芦笋多糖可以改善S180小鼠红细胞膜组分的异常变化,从而保持细胞膜的流动性,恢复红细胞的结构和功能.     

芦笋多糖对S180小鼠红细胞膜组分及流动性的影响

[目的]考察芦笋多糖对S180小鼠红细胞膜组分及流动性的影响。[方法]芦笋多糖对S180小鼠腹腔注射给药7d,应用聚丙烯酰胺凝胶电泳测定小鼠红细胞膜带3蛋白及血型糖蛋白A的相对含量,采用试剂盒测定红细胞膜磷脂、胆固醇和唾液酸含量,荧光偏振法结合探针1,6-二苯-1、3、5己三烯测定红细胞膜流动性。[结果]芦笋多糖能增加S180小鼠红细胞膜表面带3蛋白、血型糖蛋白A的含量;升高S180小鼠红细胞膜磷脂含量,降低胆固醇含量;增加S180小鼠红细胞膜表面唾液酸含量;提高S180小鼠红细胞膜流动性。[结论]芦笋多糖可以改善S180小鼠红细胞膜组分的异常变化,从而保持细胞膜的流动性,恢复红细胞的结构和功能。     

芦荟大黄素对大鼠巨噬细胞[Ca2+]i和释放TNF-α的影响

目的研究芦荟大黄素对正常的和细菌脂多糖(LPS)刺激的大鼠腹腔巨噬细胞(PMφ)释放肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和细胞内自由Ca2 浓度([Ca2 ]i)的影响。方法应用MTT法检测TNF-α量和细胞钙离子成像系统检测单细胞内[Ca2 ]i的动态变化。结果芦荟大黄素可剂量依赖性活化正常PMφ释放TNF-α,同时诱发正常PMφ[Ca2 ]i呈波动式变化,[Ca2 ]i升高来源于胞外钙内流和胞内钙池释放钙。芦荟大黄素对LPS刺激PMφ升高[Ca2 ]i和释放TNF-α的影响有较复杂的剂量依赖性特征,即芦荟大黄素低浓度时对[Ca2 ]i升高有明确的抑制作用;其对TNF-α释放的抑制呈随浓度增高而减弱的趋势。大黄酸可增强芦荟大黄素对LPS升高[Ca2 ]i的抑制作用。结论芦荟大黄素对PMφ[Ca2 ]i和释放TNF-α表现出双向调节作用,其对[Ca2 ]i动力学的调制与其调节PMφ释放TNF-α间有明确的对应性。     

参附注射液和生脉注射液对心肌细胞Ca2+-ATP酶影响的对比研究

[目的]探讨参附注射液和生脉注射液对心肌细胞Ca2+-ATP酶的影响机制,旨在为参附注射液和生脉注射液的临床应用提供实验依据.[方法]采用胰酶消化法体外培养大鼠乳鼠心肌细胞,通过差速贴壁的方法纯化细胞后.分别把参附注射液和生脉注射液选取3个浓度梯度直接作用于对数生长期的心肌细胞.药物作用2 h后检测其对心肌细胞内Ca2+-ATP酶活力的影响.[结果]参附注射液的低、中、高剂量均能使心肌细胞内Ca2+-ATP酶活力增强,以中剂量最为明显(P<0.05);生脉注射液低、中剂量对心肌细胞内Ca2+-ATP酶活力的影响较小,高剂量有增强心肌细胞内Ca2+-ATP酶活力的趋势,但没有统计学意义.[结论]提示参附注射液对心脏的作用机制可能与其能提高心肌细胞内Ca2+-ATP酶活力有关;生脉注射液对心肌细胞内Ca2+t-ATP酶活力有一定影响,但其可能主要是通过其他机制作用于心肌细胞.     

龙葵碱对S180小鼠红细胞膜唾液酸和封闭度的影响

目的观察龙葵碱对S180小鼠红细胞膜唾液酸(SA)水平和红细胞膜封闭度的影响。方法采用比色法测定S180荷瘤小鼠的红细胞膜表面的SA水平和封闭度。结果龙葵碱能显著升高S180小鼠红细胞膜表面的SA水平和增加红细胞膜的封闭度,差异显著(P<0.05)。结论龙葵碱可能是通过增加红细胞膜表面的SA水平和增加封闭度来达到抗肿瘤作用的。     

三化汤对脑缺血-再灌注老龄大鼠胃肠组织Na+-K+-ATP酶活性及Ca2+-ATP酶活性的影响

目的 观察三化汤对脑缺血-再灌注老龄大鼠胃肠组织Na+-K+-ATP酶活性、Ca2+-ATP酶活性的影响.方法 将大鼠随机分为正常对照组(空白组)、模型组、三化汤组、西药对照组(尼莫地平)、中成药对照组(血栓心脉宁).采用双侧颈总动脉结扎方法制备脑缺血模型,脑缺血1 h后,再灌注30 min.取出各组大鼠胃组织和小肠组织各5～20 mg制成匀浆,测定ATP酶(Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶)活性.结果 与空白组比,模型组胃肠组织Na+-K+-ATP酶活性、Ca2+-ATP酶活性明显降低(P<0.01);与模型组比,用药各组胃肠组织Na+-K+-ATP酶活性、Ca2+-ATP酶活性均明显升高(P<0.05);其中三化汤组胃肠组织Na+-K+-ATP酶活性明显高于尼莫地平组(P<0.05),Ca2+-ATP酶活性明显高于血栓心脉宁组(P<0.05).结论 三化汤能明显升高脑缺血-再灌注老龄大鼠胃肠组织Na+-K+-ATP酶活性、Ca2+-ATP酶活性,对脑缺血-再灌注老龄大鼠胃肠损伤有一定保护作用.     

延胡索碱预处理对缺血再灌注心肌钙泵及钠钾泵活性的影响

目的:观察延胡索碱药物预处理对缺血再灌注心肌Ca2+-ATPase及Na+-K+-ATPase活性的影响。方法:将清洁级成年SD大鼠30只随机分为6组(延胡索碱高、中、低剂量预处理组,经典缺血预处理组,注射用水组和假手术组),结扎左冠状动脉前降支近段30min后再灌注60min,之后断头放血取心脏匀浆并测定心肌组织Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性。结果:(1)Na+-K+-ATP酶活性变化:与假手术组比较,心肌缺血再灌注损伤后,心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶活性显著下降(P<0.01)。与模型组比较,缺血预处理组和延胡索碱中、高剂量组的心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶活力都明显升高(P<0.01);与缺血预处理组比较,延胡索碱中、高剂量组心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶活性差异无显著性(P>0.05)。(2)Ca2+-ATP酶活性变化:与假手术组比较,心肌缺血再灌注损伤后,心肌细胞膜Ca2+-ATP酶活性显著下降(P<0.01)。与模型组比较,缺血预处理组和延胡索碱高剂量组的心肌细胞膜Ca2+-ATP酶活性都明显升高(P<0.05);与缺血预处理组比较,延胡索碱高剂量组心肌细胞膜Ca2+-ATP酶活性差异无显著性(P>0.05)。结论:延胡索碱药物预处理可提高心肌细胞Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性,从而促进Na+-Ca2+交换,减轻细胞内Ca2+超载,保护缺血再灌注引起的心肌损伤。     

芦荟大黄素对T淋巴细胞增殖和细胞[Ca2+]i变化的影响

目的研究芦荟大黄素对植物血凝素(PHA)引起的大鼠T淋巴细胞增殖和细胞内Ca2 浓度([Ca2 ]i)变化的影响,探讨芦荟大黄素对T淋巴细胞增殖的作用和机制。方法采用MTT法检测细胞增殖,用单细胞钙成像系统记录细胞胞浆[Ca2 ]i。结果芦荟大黄素对PHA引起的细胞增殖有显著抑制作用,且其抑制作用与剂量有关;加入PHA引起细胞[Ca2 ]i迅速升高,并持续维持高[Ca2 ]i水平,芦荟大黄素对PHA引起的[Ca2 ]i升高有显著抑制作用,其作用途径包括阻断胞内Ca2 释放和抑制胞外Ca2 内流。结论芦荟大黄素可抑制T淋巴细胞增殖,其作用机制可能与抑制淋巴细胞内[Ca2 ]i升高相关。     

温灸家兔穴位后循经皮肤温度及组织Ca~(2+)-、Mg~(2+)-ATP酶活性的变化

目的:研究循经温度形成的现象与Ca2+、Mg2+-ATP酶活性变化的关系,探讨循经高温线形成的能量代谢机制。方法:选用健康成年家兔7只,用红外热像仪观察温灸左后肢外侧"后三里"、右后肢内侧"阴陵泉"穴诱发胃经和脾经出现的温度变化。选取温灸后循经出现温度较高部位(高温区)的组织,用酶学方法测定Ca2+、Mg2+-ATP酶活性,并与非高温区(对照区)组织比较。结果:温灸家兔"后三里"阴陵泉"穴循经组织温度明显升高。右后肢内侧(足太阴脾经)高温区组织Mg2+-ATP酶活性明显高于对照区组织(P<0.05);左后肢外侧(足阳明胃经)高温区组织Mg2+-ATP酶活性亦有增高趋势,但与对照组比较差异无显著性意义(P>0.05)。温灸后,双后肢循经高温区组织Ca2+-ATP酶活性较对照区有升高趋势,但差异无显著性统计学意义(均P>0.05)。结论:1)家兔足太阴脾经循经出现温度较高组织的Mg2+-ATP酶活性较非高温区增强,可能导致外周ATP释放能量的功能活动加强,从而促使组织能量代谢旺盛。2)家兔循经温度较高组织的Ca2+-ATP酶活性未见明显改变,提示Ca2+-ATP酶活性在循经高温区的形成过程中可能不起主要作用。     

清胰汤对急性胰腺炎大鼠胰腺及肝细胞钙-镁ATP酶的影响

目的：研究急性胰腺炎（AP）大鼠胰腺及肝细胞钙－镁ATP酶的变化及清胰汤等药物对其影响,进一步探讨这些药物治疗AP的作用机制。方法：将81只SD大鼠分为正常对照组、AP组、AP后清胰汤（AP＋清胰汤）治疗组及粉防己碱（Tet,AP+Tet)治疗组共4组,在制备AP动物模型后1h、5h、10h活体取胰、肝组织,通过钙－镁ATP酶的酶组织化学染色检测其活性;同时通过逆转录聚合酶链反应（RT－PCR）,测定其组织钙－镁ATP酶的表达。结果：钙－镁ATP酶酶组织化学染色阳性率ATP组低于正常对照组（P＜0.05),且AP组5h的阳性率低于1h;清胰汤、AP+Tet组的高于AP组（P＜0.05),且5h的阳性率高于1h。RT－PCR结果显示：胰腺组织钙－镁ATP酶的表达AP组最低,且AP组5h的表达低于1h;AP+清胰汤、AP+Tet组的表达高于AP组,且5h的表达高于1h;肝组织钙－镁ATP酶的表达各组均为阳性,各组间差异无显著性。结论：AP时大鼠胰腺及细胞钙－镁ATP酶活性降低,清胰汤、Tet可提高细胞钙－镁ATP酶活性,减轻细胞钙超载。     

黄芪总皂甙对病毒性心肌炎小鼠心肌损伤及肌浆网钙泵的影响

目的：观察黄芪总皂甙（ＡＳ）及黄芪注射液（ＡＩ）对病毒性心肌炎（ＶＭＣ）小鼠心肌损伤的保护作用及其对心肌肌浆网钙泵的影响。方法：腹腔接种柯萨奇Ｂ３亲心肌病毒株建立小鼠ＶＭＣ模型，分成模型组，ＡＳ组，ＡＩ组及正常对照组，分别观察各组小鼠死亡率，心肌病理变化，血清心肌肌钙蛋白Ｉ（ｃＴｎＩ）含量及心肌肌浆网钙泵（ＳＥＲＣＡ）活力等指标，结果：模型组死亡率高于对照组（Ｐ＝０．００４２）ＡＳ组及ＡＩ组（Ｐ〉     

针刺人体足三里上巨虚穴对胃经其他腧穴处Ca2+浓度影响的试验观察

[目的]观察针刺足三里、上巨虚对胃经其他腧穴处Ca^2 浓度的影响。[方法]以Ca^2 选择性塑料针型电极，刺入足三里、解溪、阴市及其旁开点，测试Ca^2 浓度，然后将针刺入上巨虚、足三里，动态观察测试点Ca^2 浓度。[结果]针刺上巨虚、足三里，可提高胃经其他腧穴处Ca^2 浓度。[结论]针刺调气与调节经脉线上的Ca^2 浓度可能存在相关性。     

腰椎间盘突出症推拿前后红细胞膜ATP酶活性的研究

本文分析了３０例腰椎间盘突出症患者推拿前后红细胞膜Ｎａ＋、Ｋ＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋、Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶的活性。结果表明：患者Ｎａ＋、Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性均显著高于正常人（Ｐ＜０．０５和Ｐ＜０．０１），推拿后前者呈下降趋势；发现ＡＴＰ酶活性与性别有关：女性患者Ｃａ２＋，Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性显著高于男性（Ｐ＜０．０５）；推拿后Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性显著下降（Ｐ＜０．０５）。提示推拿对细胞膜ＡＴＰ酶产生影响，从而改变细胞能量代谢状况。推测对细胞膜可能起到保护作用是推拿治疗疾病有效的作用机理之一。     

智脑胶囊对血管性痴呆模型大鼠学习记忆及脑组织Ca2+含量的影响

目的:探讨智脑胶囊对血管性痴呆大鼠学习记忆及脑组织Ca2 含量的影响。方法:反复夹闭双侧颈总动脉(CCA)结合腹腔注射硝普钠降低血压制备血管性痴呆大鼠模型,检测大鼠学习记忆能力及脑组织中Ca2 含量。结果:血管性痴呆模型组大鼠学习记忆明显障碍,脑组织中Ca2 浓度明显升高。与模型组相比,智脑胶囊3剂量组、尼莫地平组及脑复康组能够明显减少血管性痴呆模型大鼠脑组织中Ca2 含量(P<0.05或P<0.01)。智脑胶囊高剂量与智脑胶囊低、中剂量组比较能明显降低模型大鼠脑组织Ca2 含量,且有统计学意义(P<0.05)。结论:智脑胶囊可改善实验性血管性痴呆大鼠学习记忆能力,其机制与降低模型大鼠脑组织Ca2 含量有关。     

电针对脑缺血再灌注大鼠线粒体Ca2+值及Na+-K+-ATP酶活性的影响

目的:探讨电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑线粒体Ca2 值及Na -K -ATP酶活性的影响。方法:将动物随机分为正常组、模型组、电针组,采用改良的Longa的线栓法制作局灶性脑缺血再灌注模型。电针组于造模后针刺水沟、大椎、三阴交,捻转刺激30s后,接电针仪,持续20 min。结果:模型组Na -K -ATP酶活性较正常组显著下降,Ca2 值则较正常组明显升高;电针组Na -K -ATP酶活性与模型组比较有明显升高,Ca2 值较模型组显著降低。结论:电针可以提高缺血再灌注区域线粒体抗氧化损伤的能力,提高线粒体神经元细胞的能量代谢能力,从而发挥对缺血再灌注线粒体损伤的保护作用。