妇科千金片对慢性盆腔炎模型大鼠TNF-α、IL-2、IL-6表达的影响

目的：探讨妇科千金片对慢性盆腔炎模型大鼠炎性细胞因子表达的影响。方法：将84鼠随机分为妇科千金片高剂量组、妇科千金片中剂量组、妇科千金片低剂量组、妇炎康胶囊对照组、模型组和空白组,共6组,每组14只。采用混合菌液造膜法制备慢性盆腔炎大鼠模型,测定大鼠血清中肿瘤坏死因子（TNF-α）、白介素-2（IL-2）及白介素-6（IL-6）的体内浓度变化。结果：妇科千金片各剂量组大鼠血清TNF-α、IL-2、IL-6与模型组相比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）,其中妇科千金片高剂量组效果显著（P〈0.01）。结论：妇科千金片可以促进细胞免疫功能和生理功能的恢复,可以抑制TNF-α因子释放,促进IL-2、IL-6表达,提高其体内浓度,发挥抗炎作用。     

妇科千金片对盆腔炎模型大鼠血清中IL-2、IL-6、IL-8含量的影响

目的:探讨妇科千金片治疗盆腔炎的机制。方法:选用雌性大鼠,行子宫内接种混合菌液制作急性盆腔炎模型。造模成功后将大鼠随机分为空白组,假手术组,模型组,妇科千金片低、中、高剂量组,妇炎康组和罗红霉素组,治疗后,取大鼠血清、子宫、输卵管、卵巢等组织,采用ELISA检测血清中IL-2、IL-6、IL-8的含量。结果:与空白组比较,模型组及假手术组IL-2的含量明显降低(P<0.05),IL-6、IL-8的含量明显升高(P<0.05);与模型组比较,妇科千金片低、高剂量组IL-2明显升高(P<0.05),妇科千金片中、高剂量组及妇炎康组IL-6明显升高(P<0.05),妇科千金片低、中、高剂量组及妇炎康组IL-8明显降低(P<0.05);与罗红霉素组比较,妇科千金片低、中、高剂组及妇炎康组IL-2含量均明显升高(P<0.05)。结论:妇科千金片的抗炎作用可能与通过提高机体免疫能力,调节炎症机体血清中IL-2、IL-6、IL-8的含量有关。     

妇科千金片对慢性盆腔炎大鼠血清炎性细胞因子表达的影响

目的:研究妇科千金片对慢性盆腔炎大鼠血清炎性细胞因子表达的影响.方法:采用金黄色葡萄球菌、大肠杆菌及解脲脲原体混合菌接种法建立慢性盆腔炎模型.模型成功后,随机分成妇科千金片低、中、高(0.52,1.04,2.08 g'kg-1)剂量组,中药妇炎康对照组(妇炎康0.41 g·kg-1),假手术组,模型组和空白组7组.治疗21 d后,取外周血及子宫组织,采用ELASA法检测血清白介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素10(IL-10)表达情况,并取子宫组织观察病理学改变.结果:肉眼观察:与模型组比较,妇科千金片低、中、高剂量组子宫肿胀、充血现象明显减轻,结构较清晰.光镜下观察:妇科千金片低、中、高剂量能抑制大鼠子宫内膜炎症细胞增生,促进其病变上皮细胞增生修复,减轻浆膜充血水肿.与正常组比较,模型组血清IL-1β,TNF-α明显升高(P＜0.01),血清IL-10明显降低(P＜0.01).与模型组比较,妇科千金片高、中剂量血清IL-13,TN F-α均明显降低(P ＜0.01,P ＜0.05),血清IL-10明显升高(P＜0.01);低剂量血清IL-1β和IL-10分别降低或升高(P＜0.05).结论:妇科千金片可促进受损组织与细胞的形态结构及其生理功能的恢复.其作用机制可能与减少促炎症因子IL-18,TNF-o的释放,促进抗炎症因子IL-10表达,调节Th1/Th2平衡有关.     

补肾益气中药仙灵脾和黄芪对哮喘大鼠TNF-α和NF-κB的影响

目的观察补肾益气中药仙灵脾和黄芪对哮喘大鼠前炎症因子之一的肿瘤坏死因子α（TNF-α）和核转录因子κB（NF～κB）的影响。方法将大鼠分为5组：生理盐水对照组、哮喘组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组。ELISA法检测和比较各组大鼠血清中TNF-α的浓度,免疫组化法检测和比较各组大鼠肺组织NF-κB的活性。结果仙灵脾和黄芪可有效减少哮喘大鼠TNF-α的生成,抑制NF-κB的活性．中药低、中、高剂量组间比较,差异无显著性。结论在哮喘发作期和缓解期给予仙灵脾和黄芪,可有效减少前炎症因子TNF-α的生成,抑制NF-κB的活性,抑制炎症的发展。     

附子理中汤灌肠对脾肾阳虚型溃疡性结肠炎大鼠 NF-κB,TNF-α,IL-1β表达的影响

目的:观察附子理中汤灌肠对脾肾阳虚型溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠黏膜核因子-κB(NF-κB),血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)表达的影响。方法:48只SPF级Wistar大鼠共分为6组,分别为正常组、模型组、附子理中汤低、中、高剂量组及柳氮磺胺吡啶(SASP)组,每组8只:附子理中汤高、中、低剂量组分别为14.06,7.03,3.51 g·kg-1,柳氮磺吡啶组予柳氮磺吡啶0.46 g·kg-1;空白组及模型组以等体积生理盐水,每天给药1次,从造模后第3天开始用药,持续灌肠给药15 d。观察附子理中汤灌肠对脾肾阳虚型UC大鼠NF-κB,TNF-α及IL-1β表达的影响。结果:与正常组相比,模型组大鼠肠黏膜炎症面积和损伤评分明显升高,较模型组而言不同剂量附子理中汤组大鼠肠黏膜炎症面积和损伤评分明显下降(P0.05);与正常组相比,模型组大鼠肠黏膜NF-κB的含量以及血清TNF-α,IL-1β的含量明显增多(P0.05);与模型组比较不同剂量的附子理中汤均能不同程度降低大鼠肠黏膜NF-κB的含量以及血清TNF-α,IL-1β的含量(P0.05)。结论:附子理中汤灌肠对脾肾阳虚型UC大鼠肠黏膜具有抗炎和修复作用,其机制可能与其抑制NF-κB的激活,下调TNF-α,IL-1β的表达有关。     

苓桂术甘汤对慢性心衰模型大鼠心肌组织TNF-α及血清NF-κB和IL-1β的影响

目的 观察苓桂术甘汤对慢性心力衰竭模型大鼠心肌组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白及mRNA表达、血清核因子-κB (NF-κB)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平的影响,探讨苓桂术甘汤防治慢性心衰的作用机制.方法 采用冠状动脉结扎法制备慢性心衰大鼠模型,造模4周后将模型大鼠随机分为模型组,卡托普利(4.375 mg/kg)阳性对照组,苓桂术甘汤低、中、高剂量(生药2.1、4.2、8.4 g/kg)组,另设假手术组,每天给药1次,连续给药4周.Westem blotting、RT-PCR法分别检测各组大鼠心肌组织TNF-α蛋白及mRNA的表达,ELISA法检测血清中NF-κB、IL-1β水平.结果 与假手术组相比,模型组大鼠心肌组织TNF-α蛋白及mRNA表达增强,血清NF-κB、IL-1β水平显著升高(P＜0.01);与模型组相比,苓桂术甘汤及卡托普利均能显著抑制模型大鼠心肌组织TNF-α蛋白及mRNA表达、降低模型大鼠血清NF-κB、IL-1β水平(P＜0.05、0.01).结论 苓桂术甘汤干预慢性心衰的机制与其调节细胞因子网络有关.     

降糖益肾丸对糖尿病肾病大鼠肾Toll样受体4和炎症因子的影响

目的：探讨降糖益肾丸治疗糖尿病肾病（DN）的作用机制。方法：36只SPF级雄性SD大鼠随机分为6组：空白对照组、DN模型组、DN模型+降糖益肾丸组（高剂量组）、DN模型+降糖益肾丸组（中剂量组）、DN模型+降糖益肾丸组（低剂量组）、DN模型+盐酸二甲双胍+厄贝沙坦组（阳性药组）,每组6只。空白对照组给予普通饲料喂养,其余各组大鼠采用高脂高糖饮食联合链脲佐菌素（STZ）注射造模,药物组给药28天后,分别测定各组大鼠血清炎性因子白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量,酶联免疫（ELISA）分析肾组织中TLR4、NF-κB p65蛋白表达水平的变化。结果：与对照组比较,模型组大鼠IL-6、TNF-α、TLR4和NF-κB p65表达均显著升高（P<0.01）。与模型组比较,阳性药组与中、高剂量组大鼠IL-6、TNF-α、TLR4和NF-κB p65表达均显著下降,低剂量组大鼠IL-6、TNF-α、TLR4和NF-κB p65表达亦下降（P<0.01或P<0.05）。与中、高剂量组比较,低剂量组IL-6、TNF-α、TLR4和NF-κB p65表达显...     

血府逐瘀汤对COPD模型小鼠炎症因子及TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的影响

目的 运用分子生物技术探究血府逐瘀汤对慢性阻塞性肺疾病（COPD）模型小鼠炎症因子与TLR4/衔接蛋白髓样分化因子（MyD88）/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路的作用。方法 香烟烟熏联合LPS滴鼻法制作COPD模型小鼠,血府逐瘀汤给药处理后,通过HE染色法镜下比较各组小鼠肺组织病理改变;ELISA检测小鼠血清中炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-17(IL-17)水平;免疫组化检测小鼠肺组织TLR4、MyD88、NF-κB蛋白水平。结果 镜下HE染色可见血府逐瘀汤不同剂量组小鼠小气道、肺泡、血管的病理改变及炎性细胞的聚集均有不同程度地减轻。血府逐瘀汤各剂量组小鼠血清中炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8、IL-17的含量较模型组明显下降（P <0.05）。免疫组化观察到血府逐瘀汤各剂量组小鼠肺组织中TLR4、MyD88、NF-κB蛋白表达较模型组更低（P <0.05）。结论 血府逐瘀汤可以减少COPD小鼠血清中炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-8...     

甘利欣注射液对肺纤维化大鼠α-SMA、KL-6和NF-κB的影响

目的 探讨甘利欣注射液对博莱霉素所致肺纤维化大鼠血清α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、Ⅱ型肺泡表面抗原-6（KL-6）和核因子κB（NF-κB）的影响。方法 取健康Wistar大鼠50只,随机分为5组,即正常组、模型组和甘利欣注射液低、中、高剂量组（25,50,100 mg·kg-1）。除正常组外,其余各组经气道注入博莱霉素复制肺纤维化动物模型,正常组用等容量生理盐水经大鼠气道注入。模型复制后第28天开始,腹腔注射甘利欣注射液,连续14 d。第15天处死大鼠,取左肺下叶的组织,用实时荧光PCR和免疫组化检测α-SMA mRNA、NF-κB mRNA表达;大鼠右肺下叶HE染色观察病理学切片。取大鼠血清用ELISA双抗体夹心法测定α-SMA、KL-6和NF-κB的含量。结果 甘利欣各组大鼠肺纤维化程度均较轻微,模型组大鼠肺组织成纤维细胞反应增强。正常组和甘利欣各组大鼠肺组织α-SMA mRNA、NF-κB mRNA表达较低,α-SMA和NF-κB染色及定量表达减弱,与模型组比较,差异有统计学意义（P＜0.05）。正常组和甘利欣各组大鼠血清α-SMA、KL-6和NF-κB含量与模型组比较,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 甘利欣注射液能够减少肺组织α-SMA、NF-κB的表达,降低α-SMA、KL-6和NF-κB含量,进而减轻肺组织纤维化程度。     

黄连解毒汤对Aβ25-35诱导的HT22细胞NF-κB活化及炎症因子水平的影响

目的:探讨黄连解毒汤对β-淀粉样蛋白25-35(β-amyloid protein 25-35,Aβ_(25-35))诱导的HT22细胞核转录因子-κB(NF-κB)活化及炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β),IL-6,肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。方法:培养HT22细胞,HT22细胞分为空白组、模型组、多奈哌齐组(0.000 9 g·kg-1)和黄连解毒汤低、高剂量组(2.7,8.1 g·kg-1),空白组、模型组加入空白血清,各药物组分别加入含药血清1 h后,模型组和各药物组细胞分别加入Aβ_(25-35)(40μmol·L-1),24 h后运用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测p-NF-κB p65表达水平;免疫荧光法检测分析各组NF-κB p65核移位情况;用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测IL-1β,IL-6,TNF-α蛋白含量及实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测IL-1β,IL-6,TNF-αmRNA的表达情况。结果:与空白组比较,模型组的IL-1β,IL-6,TNF-α蛋白分泌及其mRNA表达增多,NF-κB活化水平增高(P0.05);与模型组比较,黄连解毒汤低、高剂量组及多奈哌齐组的炎性因子及mRNA表达量均减低(P0.05),并且能抑制NF-κB活化。结论:黄连解毒汤可降低Aβ_(25-35)诱导HT22细胞炎症反应,从而减轻Aβ_(25-35)神经毒性作用,作用机制可能与抑制NF-κB活化有关。     

加味千金苇茎汤对大气细颗粒物致肺损伤大鼠肿瘤坏死因子-α和核因子-κB的影响

目的观察加味千金苇茎汤对大气细颗粒物致肺组织损伤大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和核因子-κB(NF-κB)的影响,探讨其可能的作用机制。方法大鼠气管滴注15 mg/kg细颗粒物生理盐水混悬液造模,隔日1次,共3次。将32只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组和加味千金苇茎汤高、低剂量组,每组8只,给药组每日给予相应剂量药物灌胃。ELISA检测支气管肺泡灌洗液TNF-α水平,免疫组化检测肺组织NF-κB蛋白表达,光镜下观察大鼠肺组织病理变化。结果与正常组比较,模型组大鼠肺泡灌洗液TNF-α含量及肺组织NF-κB蛋白表达显著升高(P0.01);与模型组比较,加味千金苇茎汤低、高剂量组大鼠肺泡灌洗液TNF-α含量及肺组织NF-κB蛋白表达显著降低(P0.05,P0.01)。病理观察结果显示,模型组较正常组小气管内、肺泡及肺间质内有大量细颗粒物沉着,肺泡及肺间质内可见大量吞噬细颗粒物的巨噬细胞并伴有较多中性粒细胞和淋巴细胞浸润;加味千金苇茎汤高、低剂量组肺组织病理改变明显轻于模型组,高剂量组炎症反应较轻,肺泡及肺间质内可见吞噬细颗粒物的巨噬细胞、少量中性粒细胞和淋巴细胞浸润。结论加味千金苇茎汤可能通过降低TNF-α含量、下调NF-κB蛋白表达,以减轻模型大鼠的肺组织损伤,对肺组织有保护作用。     

桃红四物汤对类风湿关节炎模型大鼠关节肿胀改善效果及机制研究

目的：观察桃红四物汤改善类风湿关节炎（RA） 模型大鼠关节肿胀的效果并探讨其作用机制。方 法：从75 只雌性SPF 级Wistar 大鼠中随机选取60 只,建立RA 大鼠模型,剩余15 只纳入空白组。将造模成 功的60 只大鼠随机分为模型组及桃红四物汤低、中、高（6.53、13.06、26.13 g/kg） 剂量组,每组15 只。连 续给药4 周。采用关节炎指数（AI） 评分法评定各组大鼠右肢的肿胀情况;酶联免疫吸附法测定各组大鼠血清 基质金属蛋白酶-8（MMP-8） 和基质金属蛋白酶组织抑制剂-3（TIMP-3） 含量;苏木精-伊红染色法观察各 组大鼠滑膜组织病理学变化情况;采用蛋白质印迹法检测各组大鼠关节滑膜中Toll 样受体4（TLR4）、核转录 因子-κB（NF-κB） 蛋白含量。结果：干预后,与空白组比较,模型组大鼠AI 评分、血清MMP-8 含量及关节 滑膜TLR4、NF-κB 蛋白含量均显著升高（P＜0.05）,血清TIMP-3 含量降低（P＜0.05）;与模型组比较,桃 红四物汤低、中、高剂量组大鼠AI 评分、血清MMP-8 含量及关节滑膜TLR4、NF-κB 蛋白含量降低（P＜ 0.05）,血清TIMP-3 含量升高（P＜0.05）。与空白组比较,模型组大鼠关节滑膜组织出现炎性细胞浸润,滑膜 细胞增生;干预后,桃红四物汤低、中、高剂量组大鼠关节滑膜组织病理变化得到明显改善。结论：桃红四物 汤能有效缓解RA 大鼠关节肿胀症状,减轻炎症反应,其机制与下调TLR4/NF-κB 信号通路蛋白表达,降低 MMP-8 含量和提高TIMP-3 含量有关。     

基于TLR-4/NF-κB 信号通路探讨苍附导痰汤对痰湿型多囊卵巢综合征大鼠的治疗作用

目的基于TLR-4/NF-κB 信号通路探讨苍附导痰汤对痰湿型多囊卵巢综合征（PCOS）模型大鼠的影响。 方法将50 只SD 雌性大鼠随机分为空白组、模型组及中药（苍附导痰汤）低、中、高剂量组（3.12、6.24、 12.48 g·kg-1）。采用Poresky 造模法联合高脂饮食建立痰湿型PCOS 病证结合大鼠模型。造模成功后采用相应剂 量的苍附导痰汤灌胃给药,每日1 次,连续28 d。采用苏木精-伊红（HE）染色法进行大鼠卵巢组织病理形态学 观察;采用ELISA 法测定血清白细胞介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、C 反应蛋白（CRP）等炎性因子 水平;采用qRT-PCR 法检测卵巢组织中核因子κB（NF-κB）、Toll 样受体4（TLR-4）、氧化型低密度脂蛋白 （ox-LDL）mRNA 表达;采用免疫组织化学法检测卵巢组织中高迁移率族蛋白1（HMGB1）的表达。结果与空 白组比较,模型组大鼠卵巢的成熟卵泡数和黄体数明显减少（P＜0.05）;血清IL-6、TNF-α 和CRP 水平明显 升高（P＜0.05）;卵巢组织中NF-κB、TLR-4 及ox-LDL mRNA 表达及HMGB1 蛋白表达均明显上调（P＜ 0.05）。与模型组比较,中药中、高剂量组大鼠卵巢的成熟卵泡数、黄体数均明显增加（P＜0.05）;大鼠血清 IL-6、TNF-α、CRP 水平明显下降（P＜0.05）;卵巢组织中NF-κB、ox-LDL、TLR-4 mRNA 表达及HMGB1 蛋 白表达均明显下调（P＜0.05）。结论苍附导痰汤可能通过下调HMGB1 的表达,抑制TLR-4/NF-κB 信号通 路,进而减少IL-6、TNF-α、CRP 等炎性因子的释放,从而发挥对PCOS 的治疗作用。     

红藤败酱散对慢性盆腔炎大鼠血清TNF-α和IL-10的影响

目的:研究红藤败酱散对慢性盆腔炎大鼠血清TNF-α和IL-10的影响。方法:采用苯酚胶浆法建立慢性盆腔炎模型。模型成功后,随机分成红藤败酱散低、中、高(1.5,3,6g·kg-1)剂量组,妇科千金片对照组(妇科千金片1.13g·kg-1),模型组和正常组6组。治疗21d后,心脏取血,采用ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-10(IL-10)表达情况。结果:与模型组比较,红藤败酱散治疗组血清TNF-α均明显降低(P<0.05),血清IL-10明显升高(P<0.05)。结论:红藤败酱散可能通过调节细胞因子的表达,而达到治疗慢性盆腔炎的作用。     

金荞麦提取物对COPD大鼠血清炎症因子和NF-κB表达的影响

目的观察金荞麦提取物对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠血清炎症因子和核因子NF-κB的影响,探讨其治疗COPD的可能机制。方法采用改良烟熏法复制SD大鼠COPD模型,将造模成功大鼠随机分为模型组,金荞麦水提取物低、高剂量组,金荞麦醇提取物低、高剂量组,每组6只;另取6只正常大鼠作为正常组。正常组和模型组灌胃生理盐水,高剂量组给予水提物或醇提物10 g/kg(相当生药10倍)灌胃,低剂量组给予水提物或醇提物5 g/kg(相当生药5倍)灌胃,均1次/d,持续灌胃21 d。放射免疫法测定血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)水平,免疫组织化学法检测气管组织中核因子NF-κB表达情况。结果模型组血清TNF-α、IL-8、IL-6水平明显高于正常组(P均0.05);金荞麦水提物低剂量组、水提物高剂量组、醇提物低剂量组、醇提物高剂量组血清TNF-α、IL-8、IL-6水平均明显低于模型组(P均0.05);与金荞麦水提物同等剂量组比较,醇提物组下降更显著(P0.05)。模型组NF-κB表达阳性个数显著高于正常组(P0.05),金荞麦各提取物组NF-κB表达阳性个数明显低于模型组(P均0.05),其中金荞麦醇提物高剂量组NF-κB表达阳性个数最少。结论金荞麦水提物和醇提物均可下调NF-κB的表达,抑制COPD大鼠炎症反应,延缓COPD的发展。     

清毒汤对实验性重症肝损伤大鼠肿瘤坏死因子α及核转录因子κB表达的影响

目的观察清毒汤对实验性重症肝损伤大鼠内毒素(endotoxin,ET)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)以及核转录因子κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)表达的影响,探讨该方治疗慢性重型肝炎内毒素血症的作用机制。方法建立硫代乙酰胺(thioacetamide,TAA)致实验性大鼠重症肝损伤模型,给予清毒汤干预后,检测大鼠ET、TNF-α以及NF-κB表达的水平。结果与正常组比较,模型组大鼠血清ET、TNF-α以及NF-κB蛋白含量水平均显著升高(P0.01);与模型组比较,清毒汤中、低剂量组和乳果糖组ET、TNF-α以及NF-κB蛋白含量水平显著降低(P0.01),清毒汤高剂量组除ET外各指标均明显改善(P0.05);与乳果糖组比较,清毒汤中剂量组ET及TNF-α水平显著降低(P0.01),低剂量组ET及TNF-α水平无明显差异(P0.05),高剂量组ET及TNF-α水平明显高于乳果糖组(P0.05)。结论清毒汤对实验性肝损伤大鼠模型具有降低ET、TNF-α以及NF-κB蛋白水平的作用,尤其中剂量组效果最为明显,推测其分子机制可能为通过抑制NF-κB因子的表达从而达到保肝目的。     

腰椎定点扳法联合磁圆针治疗腰椎间盘突出症的临床观察

【目的】观察腰椎定点扳法联合磁圆针治疗腰椎间盘突出症的临床疗效。 【方法】将60例腰椎间盘突出症患者随机分为 治疗组和对照组,每组各30例,治疗组给予腰椎定点扳法联合磁圆针治疗,对照组给予塞来昔布胶囊治疗。治疗2周为1个 疗程,连续治疗2个疗程。治疗1个月后,评价2组临床疗效,观察2组患者治疗前后视觉疼痛模拟评分法 （VAS） 评分的变化 情况,以及日本骨科协会 （JOA） 评分的变化情况。比较2组患者治疗前后血清核因子κB （NF-κB） p65、肿瘤坏死因子α （TNF-α） 、白细胞介素6 （IL-6） 的变化情况。 【结果】（1） 治疗后,2组患者的JOA评分和VAS评分均明显改善 （P＜0.05） ,且 观察组在改善JOA评分和VAS评分方面明显优于对照组,差异均有统计学意义 （P＜0.05） 。 （2） 治疗后,2组患者的NF-κB p65、 血清IL-6和TNF-α含量均明显改善 （P＜0.05） ,且观察组在改善NF-κB p65、血清IL-6和TNF-α含量方面明显优于对照组, 差异均有统计学意义 （P＜0.05） 。 （3） 治疗组总有效率为86.67% （26/30） ;对照组为50.00% （15/30） ,治疗组疗效明显优于对照 组,差异有统计学意义 （P＜0.05） 。 【结论】腰椎定点扳法联合磁圆针治疗腰椎间盘突出症,能够有效缓解患者的疼痛症状, 改善患者的腰椎功能,有效降低血清NF-κB p65、IL-6和TNF-α的水平,临床疗效显著。     

飞扬肠胃炎胶囊对盆腔炎性后遗症大鼠的治疗作用及机制探讨

目的:观察飞扬肠胃炎胶囊对盆腔炎性后遗症大鼠的药效及其作用机制。方法:15%苯酚胶浆注入大鼠右侧子宫复制盆腔炎性后遗症动物模型,造模15d后,将动物随机分为假手术组,妇科千金胶囊组(1.2g/kg),飞扬肠胃炎胶囊低剂量组(0.6g/kg)、飞扬肠胃炎胶囊中剂量组(1.2g/kg)、飞扬肠胃炎胶囊高剂量组(2.4g/kg)和模型组,灌胃给药30d后,观察大鼠子宫外观形态变化,HE染色评价病理改变情况,ELISA检测血清中白介素1-β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,免疫组化检测子宫中核转录因子(NF-ΚB)、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)的表达。结果:与假手术组相比,模型组大鼠血清中IL-1β、TNF-α显著升高,组织中NF-ΚB、Caspase-3表达升高,经飞扬肠胃炎胶囊中剂量(1.2g/kg)、飞扬肠胃炎胶囊高剂量(2.4g/kg)治疗后,血清中IL-1β、TNF-α含量显著降低,组织中NF-ΚB表达降低,Caspase-3表达升高。结论:飞扬肠胃炎胶囊中(1.2g/kg)、飞扬肠胃炎胶囊高剂量(2.4g/kg)对盆腔炎性后遗症大鼠有良好的治疗作用,其作用机制可能与其抑制NF-ΚB通路激活和上调凋亡通路上的Caspase-3蛋白表达有关。     

N-乙酰半胱氨酸对非酒精性脂肪肝病大鼠肝组织NF-κB和TNF-α表达的影响

目的:探讨核转录因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)在非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)发病机制中的作用及N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)的疗效。方法:高脂饮食12周构建NAFLD大鼠模型,模型构建成功后分为NAC低、中、高剂量组、多烯磷脂酰胆碱组和模型组。药物干预12周后,检测肝组织NF-κB、TNF-α蛋白和含量表达情况,检测血清天门冬氨酸转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、胆固醇(CHOL)、甘油三酯(TG)、空腹血糖(GLU)表达水平和观察大鼠肝脏病理学改变情况。结果:与正常组比较,模型组NF-κB、TNF-α、AST、ALT、CHOL、TG、GLU水平显著升高(P<0.05),肝脏病理学检查显示炎症改变和脂肪变性。NAC干预后,与模型组比较,药物组NF-κB、TNF-α、AST、ALT、CHOL、TG、GLU水平显著下降,肝脏病理脂肪变、炎症坏死程度减轻,NAC高剂量组改善最明显。结论:在NAFLD大鼠模型中肝组织NF-κB、TNF-α表达增高,而NAC可能是通过下调NF-κB、TNF-α的表达,起到抗炎作用,从而改善肝脏组织病理学改变。