视网膜脱离患者玻璃体切除硅油填充术后3天高眼压发生率及危险因素

目的 探讨玻璃体切除及硅油填充术治疗视网膜脱离术后3天内眼压升高的发生比例及危险因素。设计 前瞻性病例系列。研究对象 2018年2-8月北京大学第三医院连续行玻璃体切除术联合硅油填充术治疗的视网膜脱离患者135例。方法  使用回弹式眼压计测量患者术后2、4、6~8小时、1、2、3天的眼压。任何时间眼压≥25 mmHg定义为眼压升高。生存期定义为从玻璃体切除术结束至第一次眼压≥25 mmHg发生时的时间间隔（小时）。采用Cox回归分析评估术后3天内发生高眼压的相关危险因素。采用Kaplan-Meier生存曲线可视化不同病因的视网膜脱离患者的生存概率。主要指标 高眼压发生率及危险因素。结果 135例患者中44例（32.6%）发生眼压升高,眼压升高在术后第1天发生率最高（20.2%）。Cox分析显示视网膜脱离的病因与眼压升高显著相关（P=0.006）,以原发性孔源性视网膜脱离作为对照,糖尿病性牵引性视网膜脱离和复发性视网膜脱离发生眼压升高的风险分别为3.5 倍（P=0.002,HR=3.41） 和3倍 （P=0.010,HR=2.91）。糖尿病牵引性视网膜脱离和复发性视网膜脱离的总生存率显著低于原发性视网膜脱离和外伤性视网膜脱离（P<0.05）。结论 视网膜脱离患者行玻璃体切除硅油填充术后3天内眼压升高比例约占1/3,主要发生在术后第1天。对于玻璃体切除硅油填充眼特别是糖尿病牵引性视网膜脱离及复发性视网膜脱离者,术后第1天复查仍有必要性。（眼科,2022,31：27-32）     

重硅油填充在下方裂孔的视网膜脱离术中应用

目的 评价重硅油眼内填充治疗下方裂孔的视网膜脱离手术疗效及并发症.方法 对下方视网膜裂孔和严重增生性玻璃体视网膜病变(PVR)的复杂性视网膜脱离15例(15眼)行玻璃体切除联合玻璃体腔重硅油填充术.并同时选取15眼患相似类型的视网膜脱离者,在玻璃体切除术后给予眼内普通轻硅油填充作为对照.硅油取出的时间:重硅油组为手术后21～99d,轻硅油组为32～108d.两组时间比较,P＞0.05.术后对视力、眼压及并发症等情况进行随访.结果 随访8～13个月,重硅油组视网膜一次完全复位者13眼(86.67％),轻硅油组一次视网膜完全复位者9眼(60.00％)(P＜0.05),重硅油组并发症有:并发性白内障7眼,重硅油乳化4眼,高眼压3眼,严重的前房炎症反应1眼.结论对下方裂孔的视网膜脱离行玻璃体切除联合玻璃体腔重硅油填充术,可获得良好的视网膜复位率,可提高因为年龄或全身因素无法俯卧患者的舒适性.并发症主要为并发性白内障,高眼压,硅油乳化,前房炎症反应,经过适当处理均可解决.     

玻璃体切除术联合巩膜外环扎治疗脉络膜脱离型视网膜脱离

目的：探讨玻璃体切除联术合巩膜外环扎治疗脉络膜脱离型视网膜脱离的临床疗效。

方法：回顾性分析2014-01/2018-02在我院行玻璃体切除术联合巩膜外环扎治疗的脉络膜脱离型视网膜脱离患者19例19眼,术后3～12mo行玻璃体腔硅油取出术。观察患者术后视网膜复位率、眼压、视力恢复及并发症情况。

结果：本组患者术后视网膜均复位,术后3mo患眼玻璃体腔硅油填充状态下眼压(16.09±3.58mmHg)、硅油取出术后6mo眼压(14.69±3.10mmHg)均高于术前(6.78±1.90mmHg)(均P<0.05)。硅油取出术后6mo,15眼患者视力较术前提高。术后无低眼压及眼球萎缩等并发症发生。

结论：玻璃体切除术联合巩膜外环扎治疗脉络膜脱离型视网膜脱离是相对安全有效的,视网膜复位率高,术后并发症少,再次手术率低。     

玻璃体切割联合眼内硅油填充术治疗脉络膜脱离型视网膜脱离临床疗效观察

目的 评价玻璃体切割联合眼内硅油填充术治疗脉络膜脱离型视网膜脱离的手术效果.方法 对17例行玻璃体切割联合眼内硅油填充术的脉络膜脱离型视网膜脱离患者进行回顾性分析.分析术前与术后最佳矫正视力、眼压,术后最终视网膜复位率,复发性视网膜脱离发生率等情况.结果患者玻璃体切割联合眼内硅油填充术初次手术复位率为47.0％,复发性视网膜脱离发生率为53.0％,最终视网膜复位率为82.4％.患者术前平均LogMAR视力2.54,术后平均视力1.90,手术前后视力有明显提高.患者术前平均眼压8.41 mm Hg,术后平均眼压13.88 mm Hg,手术前后有明显改善.除白内障及一过性眼压升高外无其他并发症.结论 玻璃体切割联合眼内硅油填充术治疗脉络膜脱离型视网膜脱离是安全有效的手术方法.     

玻璃体视网膜手术后早期低眼压和睫状体脱离的临床观察

目的 观察玻璃体视网膜手术后早期睫状体脱离的发生率及其自然病程，并分析其与手术后早期低眼压的关系。方法 利用超声生物显微镜检查(UBM)连续观察行玻璃体视网膜手术治疗的患者46例46只眼。按玻璃体视网膜手术后不同填充内容分组：气体填充组11例11只眼，硅油填充组8例8只眼，平衡盐溶液（BSS）填充组27例27只眼。按手术后眼压分组：眼压<10 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa)组25例25只眼，≥10 mm Hg组21例21只眼。玻璃体视网膜手术后第3天行UBM确定有无睫状体脱离，手术后每天用非接触眼压计监测眼压，有睫状体脱离者每隔7 d复查1次，直至睫状体脱离复位，所有患者均随访观察14～35 d。结果 手术后睫状体脱离20例，占本组患者的43.5％。无睫状体脱离者26例，占本组患者的56.5%。玻璃体视网膜手术后气体填充组睫状体脱离发生率 27.3％，硅油填充组25.0％，而BSS填充组为55.6％。睫状体脱离者手术后平均眼压(6.47±4.49) mm Hg （1 mm Hg=0.133 kPa），无睫状体脱离者平均眼压(15.61±7.72) mm Hg，两者差异有统计学意义（t=8.031,P＜0.001）。手术后眼压<10 mm Hg组患者睫状体脱离发生率为68.0％，眼压≥10 mm Hg组患者睫状体脱离发生率为14.3％，两组差异有统计学意义(χ2＝15.60, P＜0.001)。玻璃体视网膜手术后早期睫状体脱离患者除1例因低眼压引起视盘水肿而需行气体填充外，其余患者均在手术后30 d内自行复位。结论 手术后早期睫状体脱离是玻璃体视网膜手术的常见并发症。玻璃体视网膜手术后行BSS填充患者手术后睫状体脱离的发生率高。绝大多数患者睫状体脱离能够在玻璃体视网膜手术后30 d内自行复位。     

急性视网膜坏死综合征硅油填充术后硅油取出时机选择

目的观察急性视网膜坏死综合征(ARN)行玻璃体切除联合硅油填充术后硅油充填期间及硅油取出术后并发症,进而探讨硅油取出的适宜时机。方法对连续就诊的伴有视网膜脱离的48例(48只眼)ARN患者实施玻璃体切除视网膜复位联合硅油填充术,对于确认视网膜已经复位,没有活动性的增生病变及视网膜裂孔,并在视网膜变性区域补充激光光凝的所有患者经不同时长的硅油填充期后实施硅油取出术,回顾分析其硅油填充期间及硅油取出术后并发症如视网膜脱离、并发性白内障、继发性青光眼、角膜变性等的发生情况。结果硅油填充术后视力总体上较术前有明显提高;硅油填充时间为3~15个月,平均5.8个月。取出硅油之后,总体视力无明显改变;8例于取硅油术后随访期内发生视网膜再脱离;1例角膜变性的病例,在硅油取出之后无明显改变;5例并发性白内障取油时实施超声乳化联合人工晶状体植入术;6例发生脉络膜脱离经药物治疗后痊愈;24例在硅油取出之后晶状体混浊程度较硅油取出术前无明显改变;3例无晶状体眼患者取油术后裸眼视力下降,但最佳矫正视力同硅油取出术前。结论硅油填充及硅油取出术的并发症主要为视网膜再脱离、脉络膜脱离、并发性白内障、继发性青光眼、硅油乳化、角膜变性、低眼压等。对于ARN而言,硅油填充时限4~6月时取油术后视网膜再脱离的发生率较低,取油较为适宜。     

硅油填充术后视网膜再脱离治疗的临床观察和疗效分析

目的：探讨硅油填充术后视网膜再脱离治疗的手术方法及临床疗效。

方法：对19例19眼硅油填充术后视网膜再脱离患者,行23G巩膜双通道硅油下视网膜复位手术。术后随访观察视力、眼压、视网膜复位及并发症。

结果：患者17例17眼手术后视网膜复位,成功率89%。术后1wk最佳矫正视力为手动/眼前～0.4。术后3d观察眼压升高>21mmHg者6眼,经降眼压治疗后均下降,术后3mo随访眼压为16.3～24.6mmHg。

结论：23G巩膜双通道硅油下视网膜复位术对早期简单的硅油填充术后视网膜再脱离有效、手术简便、安全。     

玻璃体视网膜手术后早期眼压变化的规律性

目的:了解玻璃体视网膜手术后早期眼压变化的特点和规律性.方法:玻璃体视网膜手术患者100例,其中单纯巩膜扣带术23例,单纯玻璃体切割35例,玻璃体切割 硅油填充18例和玻璃体切割 C3F8气体填充24例,采用Goldmann 压平眼压计测量术前和术后7d每天眼压.观察和分析各组手术后眼压的变化,如眼压升高＞25 mmHg,则局部或全身应用降眼压药物治疗.结果:首次眼压升高发生于术后24 h内占86.5%,术后2d占8.1%,术后3d占5.4%.单纯巩膜扣带术、单纯玻璃体切割术后24 h内眼压最高,平均眼压分别为21.04±7.49 mmHg和20.43±7.79 mmHg,高眼压发生率分别为5/23(21.7%),6/35(17.1%).硅油填充组在术后1 d,气体填充组在术后2 d眼压最高,平均眼压分别为25.17±8.69 mmHg和29.21±10.30 mmHg,两组高眼压发生率分别为10/18(55.6%),16/24(66.7%).结论:玻璃体视网膜手术后眼压升高多发生在早期,硅油或气体填充术后高眼压发生率较高,眼压升高幅度较大.     

硅油填充术在不伴有视网膜脱离外伤性感染性眼内炎的临床应用

目的：观察玻璃体切除联合眼内注药或硅油填充术对眼球穿通伤后合并感染性眼内炎不伴视网膜脱离的疗效。 方法：应用经睫状体平坦部玻璃体切除术，以联合眼内注药或硅油填充术分组治疗30只眼球穿通伤并发感染性眼内炎不伴有视网膜脱离患者，术后予以静脉、结膜下及眼药水途径给予抗感染抗炎治疗。 结果：玻璃体切除术后追踪随访3～12个月，2组30只眼细菌性感染全部控制，术后视力较术前视力有显著性提高，联合眼内注药组19只眼，其中4只眼（21．1％）发生视网膜脱离：联合硅油填充组11只眼，其中术后1只眼（9％）发生视网膜脱离。两组术后并发症发生率均无明显差异（P〉0．05）。 结论：玻璃体切除联合硅油填充术能有效控制炎症，稳定视网膜功能，对一些视网膜情况不佳或炎症难以控制的患者可以考虑术中应用硅油。     

硅油填充术后继发青光眼的原因分析及治疗

目的 统计经睫状体平坦部玻璃体切除术联合硅油填充治疗复杂性视网膜脱离患者出现高眼压的发生率,并分析其病因,探讨其治疗方法。方法 对56例（56眼）行玻璃体切除术联合硅油填充患者进行随访观察。结果 56眼中的21眼（占37.5%）出现了眼压升高。其中,6眼仅用抗青光眼药物治疗,用药后眼压为6.0～38.5mmHg;15眼行青光眼手术治疗,术后眼压为6.0～19.5mmHg。结论 本组硅油术后继发青光眼发病率为37.5%,其中一部分可以用抗青光眼药物治疗,而对药物无效的患者经手术治疗,病情均能得到良好控制。     

Strabisme Alternant - Etude clinique - traitement

The author defines motor and sensory alternation: the term alternation should not be used in isolation, it should always be accompanied by the name of the parameter concerned. Sensory alternation is always found together with motor alternation but the reverse is not true.The examining criteria for a diagnosis of sensory alternation are given, sensory alternation must not be confused with alternating inhibition. Working from clinical observations of cases of motor alternating strabismus, the author selects 2 types of binocular sensory relations which allow one to differentiate between:- cases of primary alternating strabismus- cases of secondary alternating strabismusThese forms will develop in different ways; in both cases a cure is possible providing that the right treatment is prescribed and once prescribed carefully followed, etc. It is always a case of serious forms of strabismus whose developmental period is spread over several years.According to the authors, the frequency of cases of true primary strabismus is from 1–3%, the frequency of cases of secondary alternating strabismus varies according to the type of therapy practised on cases of monocular strabismus with amblyopia. These latter will become cases of alternating strabismus under the influence of certain types of therapy carried out over several years (penalization, rocking, alternated occlusion, etc...).Experimental data on kittens confirm clinical data; kittens placed in abnormal environments during the sensitive period will show modification in the distribution of cortical cells and the absence of binocular cells (either because the excitation of the two eyes was not simultaneous, or not identical: artificial strabismus, occlusion, opaque glasses). This disturbances become irreversible after a certain period of exposure (a function of age, length of exposure, etc...).It is thus necessary to bear in mind: 1) the iatrogenic risks of certain orthoptic treatments, 2) the necessity for a binocular form of treatment as soon as possible, as once a certain stage is passed, cortical plasticity diminishes and the elaboration of normal binocular relations becomes impossible.

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Effects of Adenosine Agonists on Intraocular Pressure and Aqueous Humor Dynamics in Cynomolgus Monkeys

The effects of single or multiple topical doses of the relatively selective A₁adenosine receptor agonists (R)-phenylisopropyladenosine (R-PIA) and N⁶-cyclohexyladenosine (CHA) on intraocular pressure (IOP), aqueous humor flow (AHF) and outflow facility were investigated in ocular normotensive cynomolgus monkeys. IOP and AHF were determined, under ketamine anesthesia, by Goldmann applanation tonometry and fluorophotometry, respectively. Total outflow facility was determined by anterior chamber perfusion under pentobarbital anesthesia. A single unilateral topical application of R-PIA (20–250 μg) or CHA (20–500 μg) produced ocular hypertension (maximum rise=4.9 or 3.5 mmHg) within 30 min, followed by ocular hypotension (maximum fall=2.1 or 3.6 mmHg) from 2–6 hr. The relatively selective adenosine A₂antagonist 3,7-dimethyl-1-propargylxanthine (DMPX, 320 μg) inhibited the early hypertension, without influencing the hypotension. Neither 100 μg R-PIA nor 500 μg CHA clearly altered AHF. Total outflow facility was increased by 71% 3 hr after 100 μg R-PIA. In conclusion, the early ocular hypertension produced by topical adenosine agonists in cynomolgus monkeys is associated with the activation of adenosine A₂receptors, while the subsequent hypotension appears to be mediated by adenosine A₁receptors and results primarily from increased outflow facility.