肿瘤坏死因子α和白介素6及核因子κB在酒精性肝病患者血清中的表达及意义

目的分析探讨肿瘤坏死因子α和白介素6及核因子κB在酒精性肝病患者血清中的表达及意义.方法收集近年来接受治疗的酒精性肝病患者42例作为观察组,同时选取42例健康体检者作为对照组,检测患者血清中肿瘤坏死因子α、白介素6以及核因子κB的水平;同时检测两组患者血清中γ谷氨酰转移酶、天冬氨酸氨基转移酶以及丙氨酸氨基转移酶的水平.结果观察组患者肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)以及核因子κB(NF-κB)的水平均高于对照组患者(P<0.05);观察组患者血清中γ-谷氨酰转移酶(GGT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)以及丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平高于对照组患者(P<0.05).结论研究肿瘤坏死因子α、白介素6和核因子κB在肝细胞中的作用机制有助于进一步了解酒精性肝病的病理损伤机制,为酒精性肝病的治疗以及防治提供参考和依据.     

心力衰竭患者核因子-κB活化与细胞因子分泌的相关性研究

目的探讨充血性心力衰竭(CHF)患者外周血单个核细胞(PBMCs)核因子-κB(NF-κB)表达与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)分泌的相关性.方法25例心力衰竭患者和15例健康对照组PBMCs NF-κB表达由免疫组化染色检测,血清细胞因子的含量由放射免疫法测定.对两组的指标进行t检验及相关分析.结果心力衰竭患者PBMCs NF-κB胞核染色阳性率和血清细胞因子(TNF-α、IL-1β、IL-6)含量显著高于健康对照组(P＜0.01),且NF-κB胞核染色阳性率和血清细胞因子(TNF-α、IL-1β、IL-6)含量呈显著正相关(P＜0.05).结论充血性心力衰竭患者NF-κB表达增高,细胞因子(TNF-α、IL-1β、IL-6)分泌增多.在充血性心力衰竭,可能通过NF-κB表达的上调促进细胞因子(TNF-α、IL-1β、IL-6)的分泌.     

谷氨酰胺对急性肝损伤的保护作用及临床意义

目的探讨谷氨酰胺(GLN)在急性肝损伤中的保护作用及临床意义.方法 SD大鼠分为3组:模型组、GLN干预组、对照组.采用四氯化碳(CCl4)腹腔注射诱导急性肝损伤模型.分别于致伤后4、8、12、16、24 h取大鼠血清,全自动生化分析仪检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平;光镜下观察大鼠肝脏病理学改变;电镜下观察肝组织超微结构及细胞胀亡;免疫组织化学染色法检测肝组织核因子-κB(NF-κB)的表达;RT-PCR方法检测肝组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA的表达;末端脱氧核苷酸转移酶(TdT) 介导的2dUTP缺口末端标记技术(TUNEL)检测肝细胞凋亡.结果模型组各时相ALT、AST、NF-κB、TNF-α mRNA与对照组相比均明显增高(P<0.01),GLN干预组较模型组明显减低(P<0.05).光镜下发现模型组大鼠肝组织结构紊乱,有不同程度的肝细胞损伤和炎性细胞浸润.GLN干预组与模型组同时相相比损伤较轻.透射电镜下发现肝细胞出现细胞质肿胀、核溶解性坏死等胀亡样改变及细胞质萎缩、核固缩等凋亡样改变,GLN干预组肝细胞胀亡指数(OI)及凋亡指数(AI)明显低于模型组(P<0.05).结论 GLN可保护CCl4所致大鼠急性肝损伤,降低血清ALT、AST水平,抑制肝组织NF-κB及TNF-α的表达,保护肝细胞结构及功能完整,减少肝细胞的凋亡及胀亡.     

维生素D3对酒精性肝损伤小鼠的保护作用

目的 探讨维生素D₃对酒精性肝损伤小鼠的保护作用。方法 40只小鼠随机分为4组：正常对照组(Control组)、单纯维生素D₃组(VitD₃组)、酒精组(EtOH组)及酒精+维生素D₃组(EtOH+VitD₃组)。采用Lieber-DeCarli酒精液体饲料喂养小鼠制备酒精性肝损伤模型,检测血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平以及肝指数,HE染色观察肝脏病理形态学改变,qRT-PCR检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、转化生长因子β(TGF-β)、白细胞介素(IL)-6和IL-1β的mRNA相对表达水平,Western blot检测肝脏NF-κB p65和NF-κB p50蛋白表达。结果 与Control组比较,EtOH组小鼠血清ALT、AST活力、肝指数及肝组织TNF-α、TGF-β、IL-6和IL-1β mRNA水平显著升高,EtOH组肝细胞索排列紊乱,肝小叶界限不清,肝细胞出现明显炎性细胞浸润和脂肪空泡,NF-κB p65和NF-κB p50...     

急腹症伴SIRS患者血浆细胞因子TNF-α、IL-6及NF-κB的动态变化

目的 检测急腹症伴发全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)患者血浆细胞因子肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)及核因子κB(nuclear factor-κB ,NF-κB)水平的动态变化,并探讨与SIRS的关系.方法 81例急腹症伴SIRS患者于入院当日(0d)及入院后1、3、7d分别采集空腹外周静脉血,用酶联免疫吸附法测定TNF-α、IL-6及NF-κB的血浆浓度,另选30例健康成年人做为对照组.分别对NF-κB活性与TNF-α及IL-6水平进行相关统计学分析.结果 81例急腹症患者血浆各时间点TNF-α、IL-6及NF-κB水平均较对照组显著增高,差异有统计学意义(P<0.05).NF-κB活性增高与TNF-α及IL-6血浆浓度增高呈明显正相关(P<0.05).结论 急腹症伴SIRS时,TNF-α、IL-6及NF-κB表达增多.TNF-α及IL-6血浆浓度与NF-κB活性呈正相关.     

NF-κB抑制剂对脂多糖刺激的退变人椎间盘髓核细胞炎症因子表达的影响

目的 观察脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激退变人椎间盘髓核细胞前后,核因子kappB(NF-κB)与炎症因子表达及相互关系.方法 体外培养退变的人椎间盘髓核细胞,设立对照组、LPS (500 μg/mL)刺激组、NF-κB抑制剂(BAY11-7082)+LPS(500 μg/mL)刺激组.ELISA方法检测各组细胞培养液中炎症因子TNF-α及IL-1β的含量,免疫荧光法检测各组髓核细胞内p65的表达及定位,Western blot检测TNF-α、IL-1β、NF-κB结合蛋白p65以及磷酸化p-p65的表达,Real-time PCR检测TNF-α及IL-1β的表达.结果 LPS刺激髓核细胞后,p65入核增多,p-p65表达明显增加,ELISA实验结果表明LPS刺激组细胞培养液中炎症因子TNF-α及IL-1β表达水平升高(P＜0.05),Western blot及Real-time PCR检测结果也表明其髓核细胞内炎症因子TNF-α及IL-1β表达水平明显上升(P＜0.05);而与LPS刺激组相比,NF-κB抑制剂+LPS刺激组p65入核减少,p-p65表达明显降低,细胞培养液中炎症因子TNF-α及IL-1β表达水平降低(P＜0.05),Western blot及Real-time PCR检测结果也表明其髓核细胞内炎症因子TNF-α及IL-1β表达水平明显下降(P＜0.05).结论 LPS能够通过激活人退变髓核细胞NF-κB信号通路,促进炎性因子TNF-α及IL-1β表达增多,抑制NF-κB信号通路后可明显减轻炎性因子的表达.     

脂多糖诱导的急性炎症小鼠模型血清促炎因子与抑炎因子表达研究

目的:探讨脂多糖(LPS)诱导的急性炎症小鼠模型血清促炎因子、炎性因子表达情况。方法:将120只健康雄性ICR小鼠随机分为空白组、A组、B组和C组，各30只。分别给予A组、B组和C组小鼠经腹腔注射2、4 mg/kg和6 mg/kg LPS 0.9%氯化钠溶液，给予空白组小鼠等体积0.9%氯化钠溶液。建模成功后断头处死小鼠采集血液样本后检测血清中促炎因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6、IL-18]、抑炎因子(IL-4、IL-10、IL-13),取肾脏和肺脏采用TUNEL染色法检测细胞凋亡情况，采用Western blot技术检测肾脏和肺脏组织中核因子-κB(NF-κB)、磷酸化NF-κB(pNF-κB)、Toll样受体4(TLR4)相对表达水平。结果:A组、B组和C组小鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-18、IL-4、IL-10、IL-13水平以及肺和肾脏组织细胞凋亡比例均显著高于空白组(均P<0.05)。随着LPS注射浓度增加，小鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-18、IL-4、IL-10、IL-13水平以及肺和...     

大鼠重症急性胰腺炎肝损伤经胸导管引流干预时NF-κB、IL-6、TNF-α的表达及意义

目的 探讨胸导管引流减轻大鼠重症急性胰腺炎肝损伤的作用及机制.方法 采用经胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠法制备大鼠急性胰腺炎模型.大鼠随机分为假手术(sham operation,SO)组、重症胰腺炎模型(severe acute pancreatitis ,SAP)组、重症胰腺炎+胸导管引流(cervical thoracic duct drainage,DC)组,各组均在2、6、12 h 3个时间点进行观察.酶联免疫法检测大鼠血浆谷氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor -α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)的含量;以Western blot法检测各组动物在各时间点肝脏组织中核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB) p65蛋白表达情况.结果 ①3个时间点SAP组和DC组血浆ALT、AST、TNF-α和IL-6的含量均明显高于SO组,SAP组各指标均高于DC组(P<0.05);②2h时3组动物NF-κB p65表达SAP组和DC组已明显高于SO组(P<0.05);6h时SAP组、DC 组NF-κB p65表达进一步升高,SAP组升高更为明显(P<0.01);12h时SAP组NF-κB p65表达又有增强,与DC 组相比明显升高(P<0.05),DC 组高于SO组(P<0.05).结论 胸导管引流对减轻重症急性胰腺炎合并的肝脏损伤有积极作用,其机制可能是胸导管引流可减少NF-κB的激活,使炎症因子TNF-α、IL-6分泌减少.     

新诊断2型糖尿病患者血清炎症因子及外周血单个核细胞中核因子κB活性变化

 【目的】探讨新诊断2型糖尿病患者血清炎症因子超敏-C反应蛋白（hs-CRP）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）水平及外周血单个核细胞（PMNC）中NF-κB的活性变化。【方法】选择健康成人66例，新诊断2型糖尿病患者92例，分为正常对照组和2型糖尿病组，分析比较两组血清炎症因子及PMNC中NF-κB活性水平。血清hs-CRP、TNF-α、IL-6采用酶联免疫吸附法测定。免疫印迹分析检测PMNC中核因子KBp65（Set^536）的磷酸化水平，β-actin作为内参。【结果】2型糖尿病组患者的血清CRP、IL-6、INF-α水平均显著高于正常对照组（P〈0．001）；糖尿病组患者PMNC中NF-κB P65（Ser^536）磷酸化水平高于正常对照组（0．85±0．38vs0．47±0．25，P〈0．05）；在糖尿病组，log（CRP）与质量指数（BMI）、腰围、腰臀比、稳态模型法估计的胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、log（IL-6）、log（TNF-α）、糖基化血红蛋白（hemoglobin，Alc）呈正相关。【结论】结果提示2型糖尿病患者处于炎症状态，血清炎症因子水平及PMNC中NF-κB活性的升高可能与胰岛素抵抗和动脉粥样硬化的形成有关。     

SIRT1信号通路在高尿酸介导的NAFLD大鼠中的表达及白藜芦醇的干预作用

[目的]探讨白藜芦醇对高尿酸介导的非酒精性脂肪性肝病(nonalcholic fatty liver disease,NAFLD)大鼠血清炎症指标的影响及病理学的改变。[方法]采用改良的高酵母高脂饲料喂养,合并氧嗪酸皮下注射,建立高尿酸介导的NAFLD大鼠模型。36只SPF级雄性SD大鼠,随机分为3组:正常对照组、模型组、白藜芦醇治疗组,每组12只。分别观察白藜芦醇对NAFLD伴高尿酸大鼠体质量、肝湿重、血清丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(aspartate transaminase,AST)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)、白介素6(interleukin6,IL-6)、尿酸(uric acid,UA)含量的影响,并与正常对照组、模型组比较分析病理学变化,免疫组化检测沉默信息调节因子1(silent information regulator 1,SIRT1)、环氧化酶2(cyclooxygenase-2,COX-2)、核转录因子κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)表达情况。[结果]白藜芦醇治疗后,高尿酸介导的NAFLD大鼠肝湿重低于模型组,差异有统计学意义(P0.05),血清ALT、AST、TNF-α、IL-6、UA含量降低,差异有统计学意义(P0.01),肝组织病理显示脂肪变性及炎性反应较模型组减轻。与模型组比,白藜芦醇治疗组大鼠肝组织中COX-2、NF-κB表达均减弱,差异有统计学意义(P0.01),SIRT1表达增强,差异有统计学意义(P0.01)。大鼠肝脏脂肪变性和炎症评分与COX-2、NF-κB表达之间存在正相关,与SIRT1表达之间存在负相关(P0.01)。COX-2、NF-κB与SIRT1表达之间存在负相关(P0.01)。[结论]白藜芦醇通过促进伴随高尿酸的NAFLD肝细胞中SIRT1表达,抑制COX-2表达和NF-κB转录活性,阻止炎症细胞因子(如TNF-α、IL-6)介导的细胞毒效应,减轻炎症程度从而发挥治疗NAFLD的作用。     

益气扶正法在脓毒症患者中的治疗及对血清核因子-κB活性变化的影响研究

目的:观察益气扶正法在脓毒症患者中的治疗效果及对血清核因子-κB活性变化的影响。方法:选取2014年11月-2016年7月医院诊治的脓毒症患者60例,根据治疗方案不同分为对照组与观察组,每组各30例。对照组采用常规西药治疗,观察组联合益气扶正法治疗,采用ELISA方法测定治疗前后血清IL-6、IL-10、TNF-α、PCT及WBC水平,比较两组临床疗效及对血清核因子-κB活性变化的影响。结果:治疗后7 d观察组临床疗效率为93.3%,显著高于对照组的66.7%(P0.05)。两组治疗前血清IL-6、IL-10、TNF-α、NF-κB及CRP水平比较差异均无统计学意义(P0.05),观察组治疗后7 d血清IL-6、TNF-α、NF-κB及CRP水平显著低于对照组(P0.05),IL-10水平显著高于对照组(P0.05)。结论:与常规西药治疗相比,脓毒症患者联合益气扶正法治疗效果更理想,能改善血清核因子-κB活性,抑制过度炎症反应,值得推广应用。     

毛细支气管炎患儿糖皮质激素治疗前后血清白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α、微小RNA-302e、核因子-κB mRNA水平变化及意义

目的:探讨毛细支气管炎患儿糖皮质激素治疗前后血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、miR-302e、核因子-κB(NF-κB)mRNA水平变化及意义。方法:选取毛细支气管炎患儿108例为研究对象，均行糖皮质激素治疗。比较糖皮质激素治疗前后患儿血清IL-6、TNF-α、miR-302e、NF-κB mRNA水平变化。采用Pearson法分析IL-6、TNF-α、miR-302e、NF-κB mRNA间的相关性。根据糖皮质激素治疗效果将患儿分为有效组和无效组，比较不同疗效患儿一般资料及生化指标。分析IL-6、TNF-α、miR-302e、NF-κB mRNA水平对糖皮质激素治疗效果的影响，以及它们对毛细支气管炎患儿糖皮质激素治疗无效的预测价值。结果:糖皮质激素治疗后患儿血清IL-6、TNF-α、NF-κB mRNA水平低于治疗前，miR-302e水平高于治疗前(均P<0.05)。Pearson相关性分析显示，患儿血清IL-6与TNF-α、NF-κB mRNA水平呈正相关(r=0.512、0.564,均P<0.05),与miR-302e呈负相关(r=-0...     

老年糖尿病肾病早期患者外周血NF-κB的活化及相关因素的影响

目的观察老年糖尿病肾病早期患者外周血单个核细胞中核因子-κB(NF-κB)p65磷酸化活化水平、血清炎症因子超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)、白介素1β(IL-1β)水平,探讨NF-κB p65的磷酸化水平与胰岛素抵抗(HOMA-IR)、尿白蛋白排泄率(UAER)、糖脂代谢等因素的关系。方法选择老年2型糖尿病肾病早期患者(DN组)66例及老年健康体检者对照组(NC组)30例为研究对象,测定外周静脉血NF-κB p65的磷酸化水平,血清炎症因子(hs-CRP、TNF-α、IL-6、IL-1β)水平,生化指标:空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(PBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、空腹胰岛素(FINS),测量身高、体重、血压,计算HOMA-IR、UAER。结果 DN组外周血NF-κB p65水平和血清炎症因子hs-CRP、TNF-α、IL-6、IL-1β水平比NC组升高(P<0.05)。相关分析显示,NF-κB与FBG、HbA1c、HOMA-IR、UAER呈正相关关系(r=0.920、0.953、0.911、0.859,P<0.01)。结论老年糖尿病肾病早期患者外周血NF-κB表达水平升高,其表达水平与血糖控制水平、胰岛素抵抗、尿白蛋白排泄率相关。     

谷胱甘肽硫转移酶M5通过p38MAPK/NF-κB途径下调肿瘤坏死因子α介导的人支气管上皮细胞炎症水平

目的探讨急性肺损伤炎症状态下谷胱甘肽硫转移酶M5(GSTM5)对人支气管上皮细胞16HBE炎症水平的影响及其可能的分子机制。方法肿瘤坏死因子α(TNF-α;10 ng/m L)诱导16HBE,建立急性肺损伤细胞炎症模型,分组处理如下:空白对照组、TNF-α组(TNF-α)、GSTM5组(GSTM5+TNF-α)、阴性对照组(阴性对照质粒+TNF-α)。GSTM5组及阴性对照组分别采用脂质体Lipofectamine2000转染导入GSTM5-GFP质粒及阴性对照质粒;酶联免疫吸附试验检测各组细胞上清液中IL-6、IL-8、IL-10的含量,反转录聚合酶链反应检测NF-κB mRNA表达水平,蛋白质印迹法检测NF-κB、P-NF-κB、p38、P-p38蛋白表达水平。结果荧光显微镜检查证实成功构建GSTM5-GFP真核表达质粒并转染成功。TNF-α诱导后,细胞培养上清液中IL-6、IL-8、IL-10浓度较空白对照组升高(P0.05),GSTM5组细胞上清液中IL-6、IL-8、IL-10均较TNF-α组降低(P0.05),差异有统计学意义;同时,TNF-α刺激后各组细胞总NF-κB mRNA转录水平、NF-κB、p38磷酸化水平均较空白对照组增高(P0.05),而GSTM5组较TNF-α组与阴性对照组降低(P0.05)。结论过表达GSTM5可下调TNF-α诱导的人支气管上皮细胞16HBE炎症水平,其机制与GSTM5抑制p38MAPK、NF-κB磷酸化密切相关。     

刺五加多糖对自身免疫性肝炎小鼠肝损伤的改善作用及机制研究

[目的]研究刺五加多糖(Acanthopanax senticosus polysaccharide,ASPS)对自身免疫性肝炎(autoimmune hepatitis,AIH)小鼠肝损伤的改善作用,并探讨相关分子机制。[方法]从120只C57BL/6小鼠中选取60只用于免疫剂的制备,其余50只腹腔注射免疫剂,建立AIH模型。将42只建模成功的小鼠随机分为AIH组(10只)、ASPS低剂量组(10只)、ASPS高剂量组(11只)和泼尼松龙组(11只),其余10只小鼠不进行处理,设为健康组。ASPS低、高剂量组分别采用50、100mg·kg-1的ASPS灌胃,泼尼松龙组采用9mg·kg-1泼尼松龙灌胃,健康组与AIH组均以等量0.9%氯化钠溶液灌胃。检测各组小鼠血清天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)、丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、白介素-22(interleukin-22,IL-22)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)水平;以多参数流式细胞术检测外周血辅助性T细胞22(Thelper cell 22,Th22)的比例;以苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色观察肝组织病理变化;Western blot检测肝组织Toll样受体4(Toll like receptor 4,TLR4)、髓样分化因子88 (myeloid differentiation factor 88,MyD88)、核因子-κB (nuclear factor-κB,NF-κB)、磷酸化核因子-κB(phosphorylation-nuclear factor-κB,p-NF-κB)蛋白相对表达量。[结果]与健康组比较,AIH组血清AST、ALT、IL-22、TNF-α、IL-6水平,外周血CD4+T淋巴细胞中Th22细胞比例均升高(P0.05);与AIH组比较,ASPS低、高剂量组和泼尼松龙组血清AST、ALT、IL-22、TNF-α、IL-6水平,外周血CD4+T淋巴细胞中Th22细胞比例均降低(P0.05);与ASPS低剂量组比较,ASPS高剂量组和泼尼松龙组血清AST、ALT、IL-22、TNF-α、IL-6水平,外周血CD4+T淋巴细胞中Th22细胞比例均降低(P0.05)。HE染色结果显示,AIH组肝细胞明显水肿,肝小叶结构被破坏,可观察到大面积小灶样坏死,且存在大量炎性细胞浸润;ASPS低、高剂量组和泼尼松龙组干预后,肝细胞小灶样坏死面积缩小,肝小叶结构较为完整,炎性细胞浸润减少。与健康组比较,AIH组肝组织TLR4、MyD88蛋白相对表达量,p-NF-κB p65/NF-κB p65均升高(P0.05);与AIH组比较,ASPS低、高剂量组和泼尼松龙组肝组织TLR4、MyD88蛋白相对表达量,p-NF-κB p65/NF-κB p65均降低(P0.05);与ASPS低剂量组比较,ASPS高剂量组、泼尼松龙组肝组织TLR4、MyD88蛋白相对表达量,p-NF-κB p65/NF-κB p65均降低(P0.05)。[结论]ASPS可保护AIH小鼠肝功能,调节Th22细胞比例,减轻炎症反应,缓解肝组织病理变化,且呈剂量依赖性,其分子机制可能与抑制TLR4/MyD88信号通路有关。     

25例慢性心力衰竭患者炎症细胞因子的变化

目的观察慢性心力衰竭(CHF)患者外周血单个核细胞(PBMCs)核因子-κB(NF-κB)活化与炎症细胞因子表达的关系,探讨CHF的发病机制。方法选取心功能Ⅲ、Ⅳ级CHF患者25例,健康者25例,分离PBMCs,加入脂多糖(LPS),经体外培养24 h后,采用放射免疫法检测培养上清液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和白细胞介素-1β(IL-1β)水平,并测定外周血单个核细胞NF-κB阳性细胞率。结果 CHF组IL-1β、IL-6和TNF-α的水平均比健康对照组明显升高(P<0.05),CHF组NF-κB阳性细胞率显著高于健康对照组(P<0.05)。相关分析显示,PBMCs NF-κB阳性细胞率与培养上清液中细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6水平呈显著正相关(r=0.54,P<0.000 1;r=0.53,P<0.000 1;r=0.55,P<0.000 1)。结论通过NF-κB活化途径而刺激炎症细胞因子水平升高,诱导心肌炎症反应,这可能是心力衰竭发生和发展机制之一。     

Expression of Nuclear Factor κB Activity in Peripheral Blood Mononuclear Cell in Elderly Patients With Early Type 2 Diabetic Nephropathy and Its Related Factors

目的 观察老年糖尿病肾病早期患者外周血单个核细胞中核因子-κB(NF-κB)p65磷酸化活化水平、血清炎症因子超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)、白介素1β(IL-1β)水平,探讨NF-κB p65的磷酸化水平与胰岛素抵抗(HOMA-IR)、尿白蛋白排泄率(UAER)、糖脂代谢等因素的关系.方法 选择老年2型糖尿病肾病早期患者(DN组)66例及老年健康体检者对照组(NC组)30例为研究对象,测定外周静脉血NF-κB p65的磷酸化水平,血清炎症因子(hs-CRP、TNF-α、IL-6、IL-1β)水平,生化指标:空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(PBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、空腹胰岛素(FINS),测量身高、体重、血压,计算HOMA-IR、UAER.结果 DN组外周血NF-κB p65水平和血清炎症因子hs-CRP、TNF-α、IL-6、IL-1β水平比NC组升高(P＜0.05).相关分析显示,NF-κB与FBG、HbA1c、HOMA-IR、UAER呈正相关关系(r=0.920、0.953、0.911、0.859,P＜0.01).结论 老年糖尿病肾病早期患者外周血NF-κB表达水平升高,其表达水平与血糖控制水平、胰岛素抵抗、尿白蛋白排泄率相关.     

糖尿病合并缺血性脑卒中患者NF-κB、IL-6及TNF-α水平的变化及临床意义

目的 探讨2型糖尿病合并缺血性脑卒中患者血清核因子(NF-κB)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的变化以及临床意义.方法 24例2型糖尿病伴急性缺血性脑卒中患者为糖尿病+脑缺血组,22例非2型糖尿病但伴急性缺血性脑卒中患者为脑缺血组,另有26名健康体检者为对照组,检测前2组脑卒中发生后不同病变时期(0、1、2、3d及1、4、26周)外周血NF-κB、IL-6、TNF-α水平,并与对照组比较,观察前2组患者上述细胞因子与缺血性脑卒中、糖尿病病情及预后的关系.结果 糖尿病+脑缺血组血清NF-κB、IL-6、TNF-α水平与病情呈正相关(r=0.52、0.61、0.55),从发病当天到1周时,各因子水平较脑缺血组和对照组均显著升高(P＜0.05);随着病情缓解,到发病26周时,上述因子水平逐渐下降至接近正常水平.结论 2型糖尿病合并急性缺血性脑卒中患者血清NF-κB、IL-6、TNF-α表达水平与疾病发生、发展和转归密切相关;血管损伤、炎症因子释放可能在患者的发病过程中具有重要作用.     

炎症因子在大鼠冠状动脉微栓塞后心肌组织中的表达及NF-κB抑制剂对其的影响

目的探讨炎症因子在冠状动脉微栓塞(CME)后心肌组织中的表达及核因子(B(NF-κB)抑制剂的干预作用。方法清洁级雄性SD大鼠88只,其中64只经左心室内注射自体微血栓、同时短暂夹闭主动脉建立大鼠CME模型后,随机分为未治疗组及NF-κB抑制剂二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)干预组,分别于术后1、3、7、14 d处死;余24只为假手术组。原位杂交及免疫组织化学染色检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)及细胞间黏附因子1(ICAM-1)等炎症因子在心肌中的空间分布及动态变化。结果 CME炎症并不仅局限于微梗灶及周围,同时波及到许多"无辜心肌",产生"旁观者效应"。CME组在不同观察时间点心肌TNF-α、IL-6、ICAM-1蛋白的表达较假手术组均明显增强(P<0.05)。NF-κB特异性抑制剂PDTC干预能抑制CME后心肌中TNF-α、IL-6及ICAM-1蛋白表达(P均<0.05)。结论 CME后伴发放大炎症反应,NF-κB抑制剂显著抑制心肌炎症反应。     

乌药对急性酒精性肝损伤的保护作用及机制初探

目的 探讨乌药对急性酒精性肝损伤的保护作用和可能机制. 方法 将40只SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、联苯双酯组以及乌药醇提物组. 各组分别于末次给药后测定血丙氨酸转氨酶( ALT )、天门冬氨酸转氨酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)水平;处死大鼠后制备肝匀浆,分别检测 SOD和 MDA水平;HE染色法观察大鼠肝病理学变化,免疫组化法检测肝组织核因子-κB ( NF-κB)及肿瘤坏死因子-α( TNF-α)、白细胞介素1β( IL-1β)表达. 结果 与模型对照组比较,乌药醇提取物组大鼠血清中ALT、AST、MDA水平显著降低,血清SOD活性及肝组织SOD活性升高,差异有统计学意义(P<0. 05). 乌药醇提取物组肝组织中IL-1β及NF-κB、TNF-α表达降低. 结论乌药醇提取物可提高急性酒精中毒性肝组织的 SOD 活性,增加抗氧化能力,并可降低肝细胞炎症因子,可能对酒精性肝损伤具有保护作用.