香菇多糖对CCl_4肝损伤小鼠的保护作用

目的:观察香菇多糖对CC l4肝损伤小鼠NO、TNF-α含量的影响,探讨其对CC l4肝损伤的保护作用。方法:50只昆明小鼠分对照组、模型组、香菇多糖高、中、低浓度组。香菇多糖组每天50、100、200 mg/kg香菇多糖灌胃饲养8 d,对照组腹腔注射调和油溶液,其余各组腹腔注射0.15%CC l4调和油溶液,24 h眼球取血分离血清,处死小鼠制备肝匀浆,测血清ALT活性,计算肝体指数,测定肝匀浆中MDA、NOS、NO、TNF-α的含量。结果:香菇多糖组能降低血清ALT活性和肝体指数,降低肝细胞中NOS活性,减少MDA、NO和TNF-α的含量,与模型组比较有统计学意义(P(0.05～P(0.01)。结论:香菇多糖通过加速清除自由基降低MDA的含量,减轻CC l4肝损伤所致炎性反应,降低肝体指数,抑制iNOS活性及TNF-α分泌,降低NO的含量,对CC l4肝损伤起保护用。     

镁离子、山药多糖对四氯化碳肝损伤的保护作用

目的 探讨镁离子、山药多糖单独应用和联合应对四氯化碳肝损伤的保护作用.方法 50只小鼠随机分为5组,分正常对照组、病理造模组、山药多糖保护组(按100 mg/kg体重山药多糖灌胃)、镁离子保护组(饮含20 mmol/L硫酸镁的自来水)、镁离子山药多糖保护组(饮含20 mmol/L硫酸镁的自来水,按100 mg/kg体重山药多糖灌胃)、饲养8 d,末次灌胃2 h,正常对照组腹腔注射调和油溶液,其余各组腹腔注射0.15%四氯化碳调和油溶液,12h后禁食不禁水,24h眼球取血,分离血清测定ALT、AST,MDA.取出肝脏称重计算肝体指数,用pH7.4的PBS制备10%肝匀浆,测定MDA、GSH、SOD、NOS及NO含量.结果 镁离子、山药多糖保护组能降低肝体指数及血清ALT和AST,与模型组比较差异有显著性(P<0.05～0.01).提高GSH含量,降低MDA、NO含量和NOS活性,镁离子和山药多糖联合应用保护作用加强,与模型组比较(P<0.01～0.001).结论 镁离子、山药多糖对四氯化碳肝损伤有保护作用,联合应用有协同效应.     

木瓜多糖对CCl_4所致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:研究木瓜多糖对CCl4所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:昆明种小鼠50只随机分成空白对照组、病理模型组和木瓜多糖低(50 mg/kg)、中(100 mg/kg)、高(200 mg/kg)三个剂量保护组,灌胃饲养7 d,对照组腹腔注射调和油溶液,其余各组腹腔注射0.15%CCl4调和油溶液,24 h眼球取血分离血清,测血清ALT活性;处死小鼠制备肝匀浆,测定肝匀浆中MDA、GSH、GSH-PX、SOD和NO的含量,同时取肝脏组织进行病理学检查。结果:木瓜多糖各剂量保护组均能降低血清ALT活性,抑制肝组织GSH、GSH-PX、SOD的降低和MDA、NO的升高,减轻肝组织的病理损伤,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论:木瓜多糖对CCl4所致小鼠急性肝损伤具有明显保护作用。     

山药多糖对小鼠CCL_4肝损伤的保护作用

目的:探讨山药多糖对小鼠CCL4肝损伤的保护作用及可能作用机制。方法:昆明种小鼠50只随机分空白对照组;模型组;高、中、低山药多糖组,每天分别给予50 mg/kg、100 mg/kg、200 mg/kg剂量的山药多糖灌胃,连续8 d,末次灌胃2 h,空白对照组腹腔注射调和油溶液,其余各组腹腔注射0.15%CCL4调和油溶液,24 h眼球取血测定血清中ALT、AST活性和MDA含量。取肝脏,称重计算肝体指数;制备肝匀浆,按试剂盒要求测定MDA、SOD、GSH的含量。结果:山药多糖可减轻实验性肝损伤所致炎性反应,降低肝体指数,降低血清中ALT、AST活性(P(0.05)和MDA的含量(P(0.01);提高肝细胞中GSH的含量(P(0.01)及降低MDA的含量(P(0.01)。结论:山药多糖对CCL4造成的实验性肝损伤有保护作用,其机制可能与山药多糖抗氧化作用有关。     

云芝多糖对小鼠实验性肝损伤保护作用的研究

目的通过动物实验研究云芝多糖（CVP）对实验性肝损伤的防治机制。方法昆明种小鼠分为对照组、模型组和不同浓度的CVP保护组，饲养7d后对照组腹腔注射调和油溶液，其余各组腹腔注射0．15％CCl4调和油溶液（10mL／kg体重），24h后眼球取血分离血清，用赖氏法测ALT和AST。制备10％的肝匀浆测MDA、GSH、SOD、NOS和NO的含量。结果CCl4肝损伤时，不同浓度的CVP可降低血清中ALT和AST的活性（P〈0．05），增加SOD的活性和GSH的含量（P〈0.01），降低NOS的活性和MDA、NO的含量（P〈0．01），体外抗氧化实验CVP可抑制脂质过氧化产物MDA的生成。结论CVP能有效的清除自由基，诱导SOD和GSH的合成，降低NOS活性和NO的含量，对实验性肝损伤有保护作用。     

香菇多糖对酒精性肝损伤小鼠自由基及TNF-α含量的影响

目的观察香菇多糖对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用。方法将昆明种小鼠分为对照组、模型组、香菇多糖高、中、低剂量保护组。模型组和香菇多糖各保护组,用56℃红星二锅头连续10 d灌胃小鼠,造成急性酒精性肝损伤模型。保护组用不同剂量的香菇多糖灌胃处理;末次灌胃禁食不禁水16 h后,称取小鼠体重,眼球取血分离血清,测定AST;然后处死小鼠立即取出肝脏制备肝匀浆,按试剂盒要求检测肝匀浆中NOS和iNOS的活性及MDA、NO、TNF-α的含量。结果与对照组比较,酒精性肝损伤模型组小鼠血清AST和肝脏NOS和iNOS的活性升高,MDA、NO及TNF-α的含量增加(P<0.01)。香菇多糖各保护组与模型型组比较,小鼠血清AST和肝脏NOS和iNOS的活性降低,MDA、NO及TNF-α的含量降低(P<0.05-0.01)。结论香菇多糖能够对抗和清除自由基,降低小鼠血清AST和肝脏MDA、NO及TNF-α含量,对酒精性肝损伤有保护作用。     

青阳参总甙对小鼠四氯化碳肝损伤的保护作用

目的探讨青阳参总甙对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性肝损伤的保护作用及其机制。方法健康小鼠60只随机分为6组(各10只),对照组和模型组每天腹腔注射生理盐水,联苯双酯组小鼠灌胃给予联苯双酯150mg/(kg.d),青阳参总甙低、中、高剂量组每天分别腹腔注射青阳参总甙溶液20、40、80mg/kg,连续7d。末次给药1h后,除对照组腹腔注射花生油溶液10mL/kg外,其余各组腹腔注射含体积分数0.001的CCl4花生油溶液10mL/kg,建立急性CCl4小鼠肝损伤模型。16h后摘眼球取血,分别测定血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量。处死小鼠取其肝脏测定肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的水平,并进行肝脏病理学检查。结果与模型组比较,青阳参总甙各剂量组小鼠血清中ALT、AST、IL-6、TNF-α水平和肝组织匀浆中MDA的含量显著降低,肝组织匀浆中SOD的活性升高,差异均有显著性(F=2.766～23.952,q=2.161～9.305,P0.05、0.01),肝组织病理损伤程度减轻。结论青阳参总甙对CCl4诱导的急性化学性肝损伤具有明显的保护作用,其机制可能与抗氧化和减少炎性细胞因子的释放有关。     

云芝多糖对小鼠免疫性肝损伤保护作用及机制的研究

目的观察云芝多糖(CVP)对免疫性肝损伤的保护作用及其作用机制。方法昆明种小鼠随机分正常对照组;病理造模组;云芝多糖分低、中、高保护组。造模第1天,除正常对照组外,其余各组小鼠经尾静脉注射2.5 mg卡介苗(BCG);CVP低、中、高保护组,每天分别按体重(100、200、300)mg/kg云芝多糖灌胃1次,第12天用云芝多糖灌胃给药2h后,模型组和云芝多糖各保护组从尾静脉注射7.5μg/只LPS。16 h后称取小鼠体重,眼球取血分离血清,测定ALT和AST;处死小鼠立即取出肝脏、胸腺称重,计算肝体指数、胸腺指数。制备匀浆测定肝匀浆SOD、GSH-Px和NOS的活性和MDA、GSH、NO和TNF-α的含量。结果与模型组比较,CVP可降低肝体指数及血清中ALT和AST的活性(P<0.05,P<0.01);提高GSH-Px活性和GSH的含量(P<0.01),降低NOS活性,降低MDA、NO和TNF-α的含量(P<0.01)。结论 CVP可减轻免疫性肝损伤所致炎性浸润,提高抗氧化酶的活性和GSH的含量,加速自由基的清除,降低MDA、NO和TNF-α的含量,对免疫性肝损伤有保护作用。     

山药多糖、维生素C对镉致小鼠肝损伤的预防性保护作用

目的:探讨山药多糖联合维生素C对镉性小鼠肝损伤的预防性保护作用。方法:将50只昆明种小鼠随机分为5组,即对照组、模型组(常规饲料饲养)、山药多糖组(山药多糖5.0 g/kg饲料)、维生素C组(维生素C 1.5g/kg饲料)、联合组(山药多糖5.0 g/kg+维生素C 1.5 g/kg饲料)。饲养7 d后,除对照组腹腔注射等体积的0.9%氯化钠溶液外,其余各组腹腔注射Cd Cl2(3.0 mg/kg)溶液。第8天取血测ALT和AST。计算小鼠肝体指数(肝脏质量/体质量),用肝匀浆对SOD、GSH-Px、MDA、NO定性定量。结果:与模型组相比,山药多糖、维生素C组肝体指数、血清ALT和AST活性、MDA和NO含量均下降,SOD、GSH-Px活性和GSH含量均升高(P<0.05,P<0.01);山药多糖和维生素C联合应用保护作用更明显(P<0.05)。结论:山药多糖、维生素C可通过拮抗镉所致的毒性和氧化应激,预防性保护镉性小鼠肝损伤,二者联合使用具有协同效应。     

金针菇多糖对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的探讨金针菇多糖（polysaccharides of Flammulina velutipes,FVP）对CCl4诱导的急性肝损伤的保护作用。方法小鼠腹腔注射CCl4橄榄油溶液（0.5%,5 mL.kg^-1）12、24、48、72 h后测定血清ALT,确定CCl4急性肝损伤造模最佳时间为24 h。FVP（75,150,300 mg.kg^-1）连续口服给药8 d,第7天采用CCl4制备小鼠急性化学性肝损伤模型,24 h后测定FVP对血清ALT、AST活性,肝匀浆SOD活性、MDA含量的影响。结果 FVP能显著降低CCl4致急性肝损伤小鼠血清ALT、AST活性,提高肝匀浆SOD的活性,降低MDA的含量。结论金针菇多糖对CCl4诱发的小鼠应激性肝损伤有一定的保护作用。     

镉诱导小鼠急性肝损伤模型的研究

目的 通过腹腔注射氯化镉( CdCl2 )建立小鼠急性肝损伤模型,初步阐明其分子机制. 方法 以4 mg/kg CdCl2腹腔注射小鼠,观察各时间点小鼠肝组织病理变化和血清丙氨酸氨基转移酶( ALT)、天冬氨酸氨基转移酶( AST)的变化,探索CdCl2 引起明显肝损伤的染毒时间;以1、2、4 mg/kg CdCl2 对小鼠腹腔注射染毒,筛选出CdCl2 诱导急性肝损伤的最佳染毒剂量;检测血清丙二醛( MDA)以及肝匀浆MDA、一氧化氮( NO )、谷胱甘肽( GSH )、谷胱甘肽过氧化物酶( GSH-PX)含量,观察氧化应激在CdCl2 诱导的小鼠肝损伤中的作用. 结果 以4 mg/kg CdCl2 腹腔注射18 h后,肝脏组织出现片状坏死,肝细胞严重气球样变,血清ALT和AST明显升高. 此外,与对照组比较,CdCl2 处理18 h后,血清与肝脏MDA及肝脏NO水平显著升高,肝脏GSH、GSH-PX活性明显降低. 结论 4 mg/kg CdCl2 腹腔注射18 h后可成功建立小鼠急性肝损伤模型,其发生可能与MDA和NO升高,肝组织GSH含量、GSH-PX活性降低相关.     

野菊花总黄酮对四氯化碳致急性肝损伤小鼠的保护作用

目的观察野菊花总黄酮(TFC)对CCl4致小鼠急性肝损伤的保护作用及部分机制。方法用TFC(125、250、500 mg/kg)连续给小鼠灌胃4后,腹腔注射0.1?l4(10ml/kg)致小鼠急性肝损伤模型,测定不同剂量的TFC对肝损伤血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)活性、肝匀浆中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响;并通过放射免疫分析法测定肝匀浆中细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNFα-)的表达量;同时对肝组织进行病理学检查。结果TFC能降低CCl4致小鼠急性肝损伤血清ALT、AST值的升高,降低肝匀浆中MDA含量,增强SOD的活性,TNFα-表达降低,减轻CCl4对肝组织的病理损伤。结论TFC对CCl4致小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用,其机制可能主要与清除自由基、抑制脂质过氧化作用、抑制TNFα-表达有关。     

三七总皂苷对急性化学性肝损伤小鼠的保护作用

目的:研究三七总皂苷(PNS)对急性化学性肝损伤小鼠的保护作用。方法:昆明种小鼠随机分成正常组、模型组、PNS(100 mg/kg,200 mg/kg,400 mg/kg)组和联苯双酯(BP,150 mg/kg)组。给药组分别灌胃相应的受试药物,正常组和模型组给予等量溶媒,每天1次,连续10 d。第10天经腹腔注射0.1%四氯化碳(CCl4,10 ml/kg)诱发急性化学性肝损伤小鼠模型。比色法测定血清中丙氨酸氨基转氨酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)和肝匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、羟脯氨酸(Hyp)、谷胱甘肽(GSH)的含量。取固定部位肝脏组织,HE染色观察肝组织病理损伤程度,免疫组织化学法检测肝组织肿瘤坏死因子蛋白(TNF-α)的表达。结果:与模型组相比,三七总皂苷(200 mg/kg,400 mg/kg)不仅可减轻肝组织损伤程度,降低ALT、AST、MDA和Hyp含量,升高SOD、GSH的水平,还可抑制肝组织中TNF-α的表达。结论:PNS对急性化学性肝损伤小鼠具有一定保护作用。     

肉苁蓉多糖对CCl4所致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的：研究肉苁蓉多糖对CCl4所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法：采用CCl4急性肝损伤模型,通过小鼠灌胃给予高、低剂量的肉苁蓉多糖（400 mg／kg、100 mg／kg ）,并以联苯双酯（150 mg／kg ）为阳性对照药,检测小鼠血清的丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）及肝脏中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）的含量。结果：肉苁蓉多糖高剂量组小鼠的血清ALT、AST与CCl4模型组相比显著降低（ P＜0．05）,低剂量组ALT、AST与CCl4模型组相比差异无统计学意义,各剂量组MDA含量与模型组相比显著降低（ P ＜0．05）、SOD的活性显著增高（ P ＜0．05）。结论：肉苁蓉多糖对小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用。     

不同茯苓提取物对急性肝损伤小鼠的保护作用

目的 研究茯苓不同提取部位对四氯化碳（carbon tetrachloride,CCl4）所致急性肝损伤的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法 〖JP2〗将120只昆明小鼠随机分为正常组,模型组,阳性药物组（水飞蓟素100 mg/kg）,茯苓水提物低、中、高剂量组（30、60、120 mg/kg）,茯苓醇提物低、中、高剂量组（25、50、100 mg/kg）以及茯苓多糖低、中、高剂量组（10、20、40 mg/kg）,连续灌胃两周后腹腔注射0.5% CCl4溶液诱发小鼠急性肝损伤。模型复制12 h后处死小鼠,检测血清中谷氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase,ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase,AST）和肝组织中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）及白细胞介素-1β（interleukin-1β,IL-1β）、白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）和肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）水平;苏木精-伊红染色观察肝组织病理切片。结果 各给药组肝组织病理损伤减轻。与模型组比较,各给药组小鼠ALT、AST、MDA、IL-1β、IL-6和TNF-α水平均显著降低（P<0.05）,SOD活性显著升高（P<0.05）,且茯苓多糖的作用呈剂量依赖性,以茯苓多糖高剂量组最接近阳性药物组。结论 3种茯苓提取物对CCl4诱导的小鼠肝损伤均具有不同程度的保护作用,以茯苓多糖效果最为显著,其机制可能与增强肝脏抗氧化能力及减轻炎症有关。     

胡黄连总苷对小鼠急性化学性肝损伤的保护作用

目的 :研究胡黄连总苷 (TGP)对小鼠急性化学性肝损伤的保护作用。方法 :腹腔注射四氯化碳 (CCl4 )制备小鼠急性肝损伤模型 ,检测血清丙氨酸氨基转移酶 (ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶 (AST)活性、肝脏重量指数 ;同时测定肝组织中丙二醛(MDA)、一氧化氮 (NO)含量和超氧化物歧化酶 (SOD)活性。结果 :连续 7d灌胃给予 8、16mg (kg·d)TGP ,能明显抑制肝损伤小鼠血清ALT、AST活性的升高 (P <0 .0 1) ,减轻增加的肝脏重量指数 ,显著抑制肝组织中MDA、NO含量的升高及SOD活性的下降 (P <0 .0 1)。结论 :TGP对CCl4 引起的小鼠急性肝损伤具有保护作用 ,这种作用与其抗脂质过氧化有关     

头顶一颗珠水煎液对四氯化碳致急性肝损伤小鼠的保护作用

目的 观察头顶一颗珠对四氯化碳(CCl4)诱导的小鼠急性肝损伤的影响. 方法 用头顶一颗珠水煎液(10ml/kg、20ml/kg、30ml/kg) 连续给小鼠灌胃4周后,用腹腔注射CCl4致小鼠急性肝损伤模型,测定不同剂量的头顶一颗珠对肝损伤血清丙氨酸转氨酶 (ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)活性、肝中超氧化物歧化酶(SOD)活性、肝中丙二醛(MDA)含量的影响. 结果 头顶一颗珠能明显降低CCl4致小鼠肝损伤血清ALT、AST值升高,降低肝组织匀浆中MDA的含量,增强SOD的活性. 结论 头顶一颗珠对CCl4致小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用.     

金樱子胶囊对四氯化碳诱导小鼠急性肝损伤的保护作用研究

目的 研究金樱子胶囊对四氯化碳(CC14)诱导小鼠急性肝损伤的保护作用.方法 昆明小鼠随机分为空白对照组、模型组和金樱子胶囊不同剂量(100 mg/kg、200 mg/kg、400 mg/kg,ig)给药组;给药7d后,以腹腔注射0.4％ CCl4花生油溶液(0.1 mL/10 g)的方法建立急性肝损伤模型,HE染色观察小鼠肝脏组织病理学损伤,试剂盒检测小鼠血清谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)及肝组织超氧化物歧化酶(T-SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)含量.结果 金樱子胶囊能显著改善肝脏组织损伤,逆转CC14诱导的小鼠肝中SOD、GSH-PX、GSH活力下降,降低MDA含量,并显著降低血清中AST和ALT的含量.结论 金樱子胶囊可显著改善小鼠肝中氧化应激水平,对CCl4诱导的小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用.     

鸭儿芹总黄酮对四氯化碳致急性肝损伤小鼠的保护作用

目的观察鸭儿芹总黄酮对四氯化碳致急性肝损伤小鼠的保护作用。方法选用昆明种小鼠，鸭儿芹总黄酮（40、80、160mg／kg）三种剂量连续灌胃给药5d后，腹腔注射0．1％CCl4（10ml/kg）致小鼠急性肝损伤，测定不同剂量的鸭儿芹总黄酮对小鼠血清中丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）活性，肝匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量。结果3种剂量的鸭儿芹总黄酮均能显著地降低小鼠血清ALT和AST活性，升高小鼠肝脏SOD活性，降低肝脏MDA含量。结论鸭儿芹总黄酮对由四氯化碳所致的急性肝脏损伤有保护作用，其机制与提高小鼠的抗氧化能力有关。     

咖啡因对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的 研究咖啡因对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用.方法 采用酒精灌胃制备急性酒精性肝损伤小鼠模型,每天1次,连续10 d.给药组同时灌服相应药物.于末次灌胃后12 h采血,并处死动物,剖腹取肝,制备肝匀浆.检测血清谷丙转氨酶(AIT)、谷草转氨酶(AST)的含量、肝匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量及血清中白介素-1β(1L-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平,并行肝脏病理学检查.结果 咖啡因(5、15、30 mg/kg)组能显著降低急性酒精性肝损伤小鼠血清中ALT、AST含量的升高;咖啡因(15、30 mg/kg)能显著增强急性酒精性肝损伤小鼠肝组织中SOD活性;咖啡因(30 mg/kg)组能显著降低急性酒精性肝损伤小鼠肝组织中的MDA含量;咖啡因(5、15、30 mg/kg)组显著降低急性酒精性肝损伤小鼠血清中IL-1β和TNF-α水平的升高.病理组织学显示咖啡因能显著改善肝细胞脂肪变性.结论 咖啡因对小鼠急性酒精性肝损伤有较好的保护作用,其机制可能与抗氧化及对IL-1β和TNF-α水平的抑制有关.