HBx和VEGF与乙肝相关性肝癌组织血管生成及转移的关系

目的：探讨乙肝病毒X蛋白(HBx)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)在乙肝相关性肝癌组织血管生成及转移过程中的作用。方法：选择84例乙肝相关性肝癌组织和22例非乙肝相关性肝癌组织,免疫组织化学法检测HBx、VEGF及血管内皮细胞表面抗原(CD34)表达,光镜下微血管计数(MVD)。结果:84例乙肝相关性肝癌组织中HBx阳性表达率为73.81%(62／84),阴性率为26.19% (22／84);62例HBx阳性表达组中VEGF阳性率［74.19%(46／62)］明显高于22例HBx阴性组［36.36%(8／22)］和非乙肝相关性肝癌组［36.36%(8／22) （P<0.05）］;HBx阴性表达的乙肝相关性肝癌组和非乙肝相关性肝癌组中VEGF阳性表达比较差异无显著性（P>0.05）;84例乙肝相关性肝癌组织中HBx和VEGF的表达水平呈正相关关系（Rs= 0.552,P<0.01）;二者在高分化肿瘤组织中的表达高于低分化组织（P<0.05）,有转移组表达高于无转移组; HBx阳性表达组平均MVD值明显高于HBx阴性组和非乙肝相关性肝癌组（P<0.01）,有转移组MVD高于无转移组（P<0.01）;有门脉侵犯组高于非侵犯组（P<0.05）。结论：HBx和VEGF广泛表达于乙肝相关性肝癌组织中,二者表达水平呈正相关关系;HBx可能通过上调VEGF的表达在乙肝相关性肝癌组织血管生成及转移中起促进作用。     

缺氧诱导因子-1α在浸润性宫颈鳞癌组织中的表达及其与微血管密度的关系

目的:研究缺氧诱导因子1α(HIF-1α)在浸润性宫颈鳞癌组织中的表达及其与微血管密度的关系。方法:采用免疫组化EliVision法检测HIF-1α在20例正常宫颈和52例浸润性宫颈鳞癌组织中的表达特点,CD34抗体标记血管内皮细胞并计数MVD。结果:HIF-1α在浸润性癌组织中的阳性表达率为53.84%,明显高于正常组织表达率25.00%(P<0.05);FIGOⅡ期和淋巴结转移肿瘤组织HIF-1α表达明显高于Ⅰ期组和淋巴结未转移组(P<0.05)。肿瘤组织的MVD计数为38.85±4.04,明显高于正常对照11.95±2.31 (P< 0.05);Ⅱ期肿瘤MVD计数明显高于Ⅰ期,淋巴结转移组MVD计数明显高于未转移组(P< 0.05)。肿瘤组织中MVD计数与HIF-1α的表达水平正相关(r=0.31,P=0.02)。结论:浸润性宫颈鳞癌组织中HIF-1α表达与血管生成密切相关。HIF-1α过表达和高MVD计数与浸润性宫颈鳞癌的恶性生物学行为有关,可成为预测浸润性宫颈鳞癌侵袭转移的重要指标。     

缺氧诱导因子-1α及碱性成纤维细胞生长因子在人乳腺癌组织中的表达及其与血管生成的关系

目的:探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)在人乳腺癌组织中的表达,以及两者与乳腺癌血管生成的关系及作用机制。方法:用免疫组化检测67例乳腺癌及39例乳腺纤维腺瘤组织中HIF-1α和bFGF的表达;用CD105标记血管内皮细胞并计数肿瘤微血管密度(MVD)。结果:HIF-1α及bFGF在乳腺癌组织中的表达阳性率分别为80.6%(54/67)、73.1%(49/67),与乳腺纤维腺瘤组织中的表达阳性率[0.0%(0/39)、35.9%(14/39)]比有统计学意义(P<0.001);乳腺癌组织中HIF-1α与bFGF的表达呈正相关(rs=0.314,P<0.01);乳腺癌淋巴结转移阳性组中HIF-1α及bFGF的表达与阴性组比无统计学意义;HIF-1α及bFGF阳性肿瘤组织中的MVD均值显著高于阴性组织,且MVD随着HIF-1α及bFGF表达的增强而增加;淋巴结转移阳性组中MVD高于阴性组(P<0.05)。结论:HIF-1α和bFGF在人乳腺癌组织中均高表达,且两者具有明显的相关性;HIF-1α与bFGF间可能通过相互作用共同调节乳腺癌血管生成。     

缺氧诱导因子-1α的表达与肝癌血管生成的关系

目的:探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达与肝癌血管生成的关系及HIF-1α、血管内皮生长因子(VEGF)、微血管密度(MVD)对肝癌生物学行为的影响。方法:应用免疫组织化学法检测肝癌组织中HIF-1α、VEGF的表达,用CD34单克隆抗体标记肿瘤血管内皮细胞,计数肝癌组织中的肿瘤MVD。结果:肝癌组织中HIF-1α、VEGF的表达阳性率分别为71%、75%,MVD为41.32±9.47,明显高于正常肝组织(P<0.01),HIF-1α与VEGF的表达及MVD的变化呈显著正相关(r=0.37,P<0.05;r=0.685,P<0.001)。HIF-1α、VEGF、MVD与肝癌的淋巴转移、包膜及静脉侵犯密切相关(P<0.05)。结论:HIF-1α的表达与肝癌新生血管的生成密切相关,HIF-1α的过表达、高MVD与肝癌的不良生物学行为有关,影响肝癌的预后,可能成为预测肝癌转移复发的参考指标。     

肝细胞癌肿瘤血管生成及其临床病理意义

目的:探讨肝细胞癌肿瘤血管生成及其临床病理意义,以及组织缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)对肿瘤血管生成的调控作用。方法:对66例肝细胞癌患者手术切除的标本,应用免疫组化方法检测HIF-1α、VEGF的蛋白表达,根据CD34阳性的血管内皮细胞计数来测定肿瘤微血管密度(MVD)。结果:转移组HIF-1α、VEGF表达显著高于无转移组(P<0.01);转移组MVD值显著高于无转移组(P<0.01)。结论:HIF-1α及VEGF的表达可能相互作用并影响MVD,且均与肝癌的转移相关;肿瘤血管的形成受HIF-1α及VEGF的表达的影响与调控,可能是促进肝细胞肝癌进一步发展的重要调控因子。     

HIF-1α和survivin在胃癌组织中的表达及与血管生成的关系

目的:探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和凋亡抑制蛋白survivin在胃癌发展过程中的意义及其对肿瘤血管生成的影响.方法:应用组织芯片技术和免疫组织化学方法检测HW-1α和survivin在70例胃癌组织、14例癌旁组织和15例正常组织中的表达,并计数CD105标记癌组织的微血管密度(MVD).结果:HIF-1α和survivin在胃癌组织中的表达明显高于正常组织及癌旁组织(P<0.05);HIF-1α和survivin的表达均与胃癌的浸润深度、临床分期及局部淋巴结转移之间存在相关性(P<0.05);HIF-1α和survivin表达阳性组的MVD均高于各自的阴性组(P<0.05);HIF-1α和survivin在胃癌中表达存在正相关性(r=0.285,P<0.05).结论:HIF-1α和survivin在胃癌的发展和转移过程中具有重要意义;联合检测两者的表达可用于评价胃癌的恶性生物学行为.     

缺氧诱导因子 1α、血管内皮生长因子与胃癌血管生成及转移生物学行为的关系

目的 :探讨胃癌中缺氧诱导因子 1α(HIF -1α)的表达及其与血管内皮生长因子 (VEGF)、微血管密度 (MVD)的相关性 ,分析与胃癌的转移等生物学行为的关系。方法 :用免疫组化二步法检测HIF-1α、VEGF的表达 ;用CD34标记血管内皮细胞并计数MVD。结果 :胃癌组织HIF-1α及VEGF与正常胃黏膜组织比有统计学意义 (P <0 . 0 5 ) ;HIF- 1α及VEGF表达有一致性 ,呈正相关 ;HIF- 1α或VEGF阳性肿瘤组织的MVD值显著高于阴性组织 ;胃癌转移者与无转移者HIF 1α及VEGF比有统计学意义 (P <0 . 0 5 )。结论 :HIF- 1α参与了诱导VEGF表达并促进肿瘤血管生成及转移的过程     

缺氧诱导因子和血管生成素在直肠癌中的表达及血管形成中的作用

目的:研究缺氧诱导因子(HIF-1α)及血管生成素(Ang-2)在直肠癌组织中的表达,及其与临床病理特征和肿瘤新生血管形成之间的关系。方法:采用免疫组化法检测56例直肠癌组织和20例切缘正常组织中HIF-1α、Ang-2和CD105的表达。结果:HIF-1α和Ang-2在直肠癌组织和切缘正常组织中的表达差异有统计学意义(P<0.05);HIF-1α和Ang-2在直肠癌组织中的表达均与直肠癌的临床分期和血行转移有关(P<0.05);而与患者的性别、年龄、淋巴转移和浸润深度无关(P>0.05),Ang-2在直肠癌组织中的表达与肿瘤大小、分化程度有关(P<0.05),并且在溃疡型和隆起型中阳性表达的差异有统计学意义(P<0.05)。HIF-1α、Ang-2阳性表达的直肠癌组织中微血管密度(MVD)数值比阴性表达组显著增高(P<0.05),且三者的表达两两之间呈正相关(r=0.333,r=0.355,r=0.280;P<0.05)。结论:HIF-1α和Ang-2在直肠癌中的高表达可能与预后、转移以及肿瘤新生血管形成有密切关系。     

缺氧诱导因子-1α在喉鳞状细胞癌中的表达及与微血管密度的关系

目的 分析缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在喉鳞状细胞癌中的表达及与微血管密度(MVD)的关系,探讨其与喉癌生物学行为及预后的关系.方法 采用免疫组化法检测50例喉癌标本中HIF-1α的表达,并计数MVD,观察HIF-1α、MVD与喉癌各种病理因素之间的关系.结果 50例喉癌标本中39例HIF-1α表达阳性,平均MVD为(28.0±11.3),与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05).T分期晚期患者的HIF-1α阳性表达率为89.7%,MVD为(32.5±11.5),明显高于早期患者的61.9%和(21.7±7.7);淋巴结转移组中HIF-1α的阳性表达(94.4%)及MVD(37.1±8.7)明显高于无淋巴结转移组中的68.8%和(22.9±9.3),二者差异有统计学意义(P<0.05). HIF-1α阳性组的MVD明显高于阴性组;随着HIF-1α表达的增加,MVD逐渐增高,呈正相关(r=0.901,P<0.05).结论 HIF-1α在喉鳞状细胞癌中的表达与肿瘤的生物学行为及预后有关,提示其在喉癌的浸润和转移中起了重要作用.     

缺氧诱导因子-1α和CD105与胃癌的关系研究

目的探讨缺氧诱导因子（HIF-1α）和CD105在胃癌发展过程中的意义及其对肿瘤血管生成的影响。方法应用组织芯片技术和免疫组织化学方法检测HIF-1α和CD105在70例胃癌组织、14例癌旁组织和15例正常组织中的表达,并计数CD105标记癌组织的微血管密度（MVD）。结果 HIF-1α和CD105在胃癌组织中的表达明显高于正常组织及癌旁组织（P〈0.05）;HIF-1α和CD105的表达均与胃癌的浸润深度、临床分期及局部淋巴结转移之间存在相关性（P〈0.05）;HIF-1α和CD105表达阳性组的MVD均高于各自的阴性组（P〈0.05）;HIF-1α和CD105在胃癌中表达存在正相关性（r=0.285,P〈0.05）。结论 HIF-1α和CD105在胃癌的发展和转移过程中具有重要意义;联合检测两者的表达可用于评价胃癌的恶性生物学行为。     

皮肤癌组织中环氧合酶-2和缺氧诱导因子-1α的表达及微血管密度测定

目的:检测皮肤鳞状细胞癌(SCC)和基底细胞癌(BCC)组织中环氧合酶-2(COX-2)和缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达,分析皮肤癌组织中2者的相关性及与血管生成的关系.方法:采用免疫组织化学方法检测25例SCC、25例BCC及23例正常皮肤组织中COX-2、HIF-1α和CD34的表达,并计数CD34标记的微血管密度(MVD).结果:SCC和 BCC组织中COX-2和HIF-1α蛋白阳性表达率及CD34-MVD均高于正常皮肤组织(P＜0.05).COX-2和HIF-1α的表达相关(P＜0.05).SCC和 BCC组织中COX-2、HIF-1α表达阳性者的MVD值均高于表达阴性者(P＜0.05).结论:SCC和BCC组织中COX-2与HIF-1α可能协同促进肿瘤新生血管生成,从而促进SCC和BCC的生长、浸润或转移.     

SENP-1和HIF-1α在肝细胞肝癌中的表达及临床意义

[目的]探讨SENP-1和HIF-1α在肝细胞肝癌组织,癌边缘组织及非癌组织中的表达与肝癌发展的关系和在肝癌新生血管生成中的作用.[方法]应用RT-PCR、荧光定量PCR和免疫组织化学方法检测57例肝癌组织,癌边缘组织,非癌组织中SENP-1和HIF-1α的表达,用CD34多克隆抗体标记新生血管内皮细胞,计数微血管密度(MVD),分析三者表达的相关性及与相关临床病理参数的关系.[结果]肝癌组织与癌边缘组织SENP-1、HIF-1αmRNA表达显著高于非癌组织,SENP-1和HIF-1α在癌边缘组织及癌组织细胞的胞浆内有明显表达,癌边缘组织的表达强度及阳性率显著高于癌组织(P＜0.05),且表达阳性率随肝癌组织分化程度降低而增高,而在非癌组织的实质细胞中则不表达;在癌边缘组织及癌组织中SENP-1与HIF-1α蛋白表达正相关(r=0.761,P=0.000;r=0.346,P=0.008),HIF-1α蛋白表达与MVD负相关(r=-0.684,P=0.000;r=-0.808,P=0.000).[结论]SENP-1和HIF-1α的表达可能是肝癌细胞适应缺氧微环境的重要调节机制,与肝癌新生血管生成密切相关.     

缺氧诱导因子-1α和环氧化物酶-2在肺癌组织中的表达及其与血管生成的关系

目的:探讨肺癌组织中缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor 1α,HIF-1α)?环氧化物酶-2(cyclooxygenase 2,COX-2)的表达及其与病灶部位微血管密度(microvessel density,MVD)?肺癌临床分期和病理分型的相互关系?方法:免疫组化法检测48例肺癌组织中HIF-1α?COX-2的表达,用CD34单克隆抗体标记血管内皮细胞并计数MVD?结果:48例肺癌组织中HIF-1α的阳性表达率为87.50%(42/48),HIF-1α的表达与组织病理分型无关(P > 0.05)?HIF-1α在早期(Ⅰb~Ⅲa期)肺癌组的阳性表达率为78.95%(15/19),在晚期(Ⅲb~Ⅳ期)肺癌组为93.10%(27/29),两组差异有统计学意义(P < 0.05)?48例肺癌组织中COX-2阳性表达率为77.08%(37/48),COX-2的表达与组织病理分型无关(P > 0.05)?早期肺癌组COX-2的阳性表达率为57.89%(11/19),晚期为89.66%(26/29),两组差异有统计学意义(P < 0.05)?肺癌组织中HIF-1α?COX-2 的表达呈正相关(P < 0.05)?随着HIF-1α或COX-2表达强度的增加,病灶部位MVD值增高(P < 0.05 )?MVD在HIF-1α?COX-2均为阳性表达的组织中的值显著高于其在两者均为阴性表达的组织中的值或其中任一因素为阳性表达的组织中的值(P < 0.05)?结论:HIF-1α和COX-2在肺癌及其血管形成过程中起着重要作用,并且两者间可能存在一定的协同关系?     

HIF-1α和VEGF在不同糖代谢状态乳腺癌患者中的表达及其与微血管生成的相关性

目的 探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)在不同糖代谢状态的乳腺癌患者中的表达及其与微血管生成的相关性。 方法 选择2013年1月-2015年6月湖州市中心医院收治的187例乳腺癌患者,根据血糖水平分为糖尿病组(DM组)67例、糖调节受损组(IGR组)50例、糖耐量正常组(NGT组)70例。采集临床资料、乳腺癌病理指标,检测癌组织HIF-1α和VEGF蛋白的表达,测定微血管密度(MVD),并分析相关性。 结果 BMI、FPG、2 h PG、HbA1c、HOMA-IR在NGT组、IGR组、DM组的水平均逐渐升高(P<0.05)。IGR组、DM组的肿瘤>2 cm及淋巴结转移的比例均显著高于NGT组(P<0.05)。但IGR组和DM组淋巴结转移的阳性率及肿瘤大小>2 cm的比例之间的差异无统计学意义(均P>0.05)。DM组HIF-1α和VEGF的阳性表达率均显著高于NGT组(P<0.05),而DM组与IGR组之间的差异无统计学意义(P>0.05)。NGT、IGR、DM组的MVD计数逐渐升高,DM组最高,NGT组最低(P<0.05)。HIF-1α阳性患者中,VEGF在NGT、IGR、DM组的阳性表达率分别为72.0%、84.2%、96.7%,呈升高趋势(P<0.01),且MVD亦呈升高趋势(P<0.01),而在HIF-1α阴性患者中,VEGF阳性表达率、MVD水平在NGT、IGR、DM组间的差异均无统计学意义(均P>0.05)。 结论 HIF-1α可能具有促进乳腺癌合并2型糖尿病患者癌组织中微血管的生成的作用,监测HIF-1α水平可能对乳腺癌的浸润转移及增殖具有一定的预测意义。      

喉癌组织微血管密度及血管形成相关因子的检测及临床意义

目的:探讨喉癌组织微血管密度(microvessel density,MVD)、血管内皮生长因子(vascu-lar endothelial growth facor,VEGF)、缺氧诱导因子-1α(Hypoxia inducible factor 1 alpha,HIF-1α)和P53蛋白的表达及临床意义。方法:通过免疫组化SP法对64例喉癌标本中VEGF、HIF-1α、P53蛋白和MVD进行了检测。结果:喉癌中VEGF、HIF-1α、P53蛋白的阳性表达率分别为71.88%(46/64)、65.63%(42/64)和62.50(40/64)%,MVD为35.79±9.49,P53蛋白与HIF-1α及VEGF之间呈正相关(r=0.323,P=0.009<0.01;r=0.305,P=0.014<0.05),HIF-1α和VEGF呈正相关(r=0.279,P=0.026<0.05),它们与颈淋巴结转移密切相关。而在有淋巴结转移的肿瘤中VEGF、HIF-1α及P53阳性表达率及MVD明显高于非转移组(P<0.05)。结论:VEGF、HIF-1α和P53蛋白表达可能共同参予喉癌的血管形成,且VEGF、HIF-1α的表达可能由P53蛋白调节,共同参与颈淋巴结转移的过程。     

HIF-1α和VEGF在非小细胞肺癌组织中的表达及其与肿瘤血管生成的关系

目的探讨缺氧诱导因子(HIF-1)与血管内皮生长因子(VEGF)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及与肿瘤血管生成的关系.方法免疫组化法检测NSCLC组织HIF-1α和VEGF的表达,并测定微血管密度(MVD).结果 NSCLC组织中HIF-1α及VEGF阳性表达率显著高于正常肺组织(P＜0.05);HIF-1α的表达与淋巴结转移及临床分期有关(P＜0.05),与肿瘤的大小和肿瘤的分化程度无明显关系(P＞0.005);VEGF在NSCLC组织中的表达与肿瘤的大小、淋巴结转移、肿瘤的分化程度及临床分期均密切相关(均P＜0.05);HIF-1α与VEGF、MVD,VEGF与MVD的表达之间均呈正相关(r分别为0.589、0.448、0.571,均P＜0.01).结论HIF-1 α及VEGF的增强表达与非小细胞肺癌的浸润性发展和肿瘤血管生成有密切关系.     

乳腺癌组织CK5/6 HIF-1α的表达及临床意义

目的研究CK5/6、HIF-1α在乳腺癌组织中的表达情况,并探讨其临床意义。方法采用免疫组织化学染色法检测正常乳腺、三阴性乳腺癌及非三阴性乳腺癌组织中CK5/6、HIF-1α的表达情况。结果 1)三阴性乳腺癌组及非三阴性乳腺癌组织组中CK5/6、HIF-1α的表达明显高于正常乳腺组织(P<0.05);2)三阴性乳腺癌组中CK5/6、HIF-1α的表达明显高于非三阴性乳腺癌组织组(P<0.05);3)乳腺癌组中CK5/6在三阴性乳腺癌中的表达与患者年龄、月经状态、肿瘤分期、肿瘤大小和淋巴结累及情况均无关;4)三阴性乳腺癌组中HIF-1α高表达与乳腺癌组织学分期、临床分期和淋巴结转移关系密切。结论 CK5/6的表达反映了肿瘤的起源,HIF-1α在乳腺癌中的表达程度可能与肿瘤的侵袭进展相关。     

缺氧诱导因子-1α和血管内皮生长因子在膀胱癌中的表达及其与微血管密度的关系

目的 研究膀胱癌及正常膀胱组织缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VECF)的表达及微血管密度(MVD)在膀胱移行细胞癌血管生成及生物学行为的关系.方法 采用免疫组织化学方法检测40例膀胱移行细胞癌和10例正常膀胱组织的HIF-1α、VEGF表达及MVD.结果 膀胱移行细胞癌组织中HIF-1α阳性表达率为77.5%,VEGF阳性表达率为75%,MVD平均为(37.8±8.3),正常膀胱组织中仅1例可见VEGF表达.膀胱移行细胞癌组织HIF-1α及VEGF表达较正常膀胱组织明显增高(P<0.05);膀胱移行细胞癌组织MVD值显著高于正常组织;HIF-1α阳性表达程度与VEGF阳性表达率及MVD成正相关;膀胱移行细胞癌组织中HIF-1α表达与病理分级呈正相关(P<0.05).结论 HIF-1α、VEGF在膀胱移行细胞癌组织血管生成过程中起主要作用;HIF-1α与膀胱移行细胞癌的生物学行为有关,可作为膀胱癌生物学行为的标志.     

HIF-1对结直肠腺癌细胞凋亡的影响

【目的】探讨结直肠腺癌组织中HIF-1α、P53蛋白的表达及与凋亡的关系。【方法】采用免疫组化S-P法检测62例结直肠腺癌中HIF-1α、P53、MDM2蛋白的表达,用末端转移酶介导的dUTP切口末端标记法(TUNEI法)检测凋亡。【结果】结直肠癌组织中HIF-1α、P53、MDM2蛋白阳性率分别为46.77%(29/62),61.3%(41/62)和25.8%(16/62)。MDM2阳性率随组织学分级和临床分期有增高的趋势,并在B和C D期之间有显著差异(P<0.05)。癌组织HIF-α阳性表达组的AI显著高于HIF-1α。阴性组(P<0.01);P53阴性组A1显著高于P53阳性组(P<0.05)。HIF-1α阳性P53阴性表达组AI显著高于HIF-1α阴性P53阳性组(P<0.01),HIF-1α与p53表达呈显著负相关(r=-0.31,P<0.01);HIF-1α与呈显著正相关(r=0.43,P<0.05)。MDM2阳性表达组AI显著低于其阴性组(P<0.01)。MDM2阳性HIF-1α阴性组AI显著低于MDM2阴性HIF-1α阳性组(P<0.05),MDM2与HIF-1α负相关(r=-0.24,P<0.05)。【结论】HIF-1α可诱导结直肠癌肿瘤细胞凋亡,其机制可能与P53和MDM2有关。     

口腔黏膜癌HIF-1α蛋白表达与血管生成关系的研究

目的探讨口腔黏膜癌组织缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor 1 alpha,HIF-1α)的表达及其与微血管密度(microvessel density,MVD)、临床病理因素之间的关系。方法采用免疫组化SP法检测30例口腔黏膜癌组织中HIF-lα的表达,用CD34单克隆抗体标记血管内皮细胞,采用Motic数码医学图象分析系统(MoticMed system 6.0A)采集图象,并计数微血管密度。结果①口腔黏膜癌组织中,HIF-lα蛋白高表达;正常口腔黏膜组织中,HIF-lα无表达(P<0.05);②口腔黏膜癌组织的MVD明显高于正常口腔黏膜组织(P<0.05);③HIF-1α蛋白表达与MVD表达呈正相关(P<0.05),与患者年龄、肿瘤浸润深度无关(P>0.05);HIF-1α表达水平随肿瘤临床分期的增高而增加(P<0.05),与肿瘤的组织学分化程度呈负相关;④伴有淋巴结转移者的HIF-lα表达水平明显高于不伴有淋巴结转移者(P<0.05)。结论HIF-1α在口腔黏膜癌组织中高表达,并可促进口腔黏膜癌组织的微血管形成,可能在口腔黏膜癌的发生和发展中起重要作用,HIF-1α可能成为预测口腔黏膜癌侵袭、转移及预后的重要指标。