高血压病与心血管危险因素的关系

目的：探讨高血压病患与心血管危险因素之间的关系，为临床预防和治疗提供依据。方法：观察370例住院的高血压病患，询问和记录吸烟史。并进行血脂、血糖、尿素氮、血肌酐、心电图、彩色超声心动图，动态血压和部分头颅CT检查，进行组间比较分析。结果：370例高血压病患中74．6％有至少1个危险因素，36．8％有1个以上，11．9％有2个以上。男性50－60岁具有2个以上的危险因素显高于女性。高血脂女性显高于男性。吸烟的男性比女性显增高。血压升高与危险因素增多呈正相关。高血压伴左室肥厚临床并发症的发生显高于高血压无左室肥厚。结论：年龄、性别、吸烟、高血脂与高血压患之间均有强弱不等的联系。心血管危险因素对血压的升高和并发症的发生都有一定的影响。     

酒精摄入量和心血管相关危险因子的相关性分析

目的:探讨酒精摄入量和心血管相关危险因子(年龄、CHL、HDL、LDL、MCV、谷氨酞转肤酶(GGT)、缺糖基转铁蛋白百分比(%CDT)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)的相关性。方法:随机选取2017年2月至2017年12月去期间至我院进行健康检查的检查对象88例,根据国际酒精摄入量标准将入选对象分成不饮酒组(21例)、少量饮酒组(28例)、中度饮酒组(28例)及重度饮酒组(11例),探讨其酒精摄入量和心血管相关危险因子的相关性。结果:酒精的摄入量与谷氨酞转肤酶及缺糖基转铁蛋白百分比之间存在正先关关系,与超敏C反应蛋白之间为负相关关系,与年龄、CHL、HDL、LDL、MCV等指标不相关,表明重度饮酒者的GGT及%CDT均明显高于不饮酒者,并随着酒精摄入量的不断增加而加大;不饮酒组与重度饮酒组间的吸烟占比呈现显著性差异(p0.05),且轻度饮酒组和重度饮酒组对象间的吸烟人数占比也呈现显著性差异(p0.05)。讨论:过量饮酒有可能增加心血管疾病的危险性,且吸烟与心血管疾病的发生发展密切相关。     

血管内皮生长因子在高血压病动脉粥样硬化中的意义

近年来我们检测了45例高血压病患者血清血管内皮生长因子(VEGF)的水平,并分析其与颈动脉中内膜厚度(IMT)的相关性,报告如下。     

缺氧诱导因子-1α、血管内皮因子与宫颈癌血管生成的关系

目的 探讨宫颈癌中缺氧诱导因子-1α(hypoxia include 1α,HIF-1α)的表达及其与血管内皮生长因子(vascular endothelial growthfactor,VEGF)、微血管密度(microvessel density,MVD)的相关性,分析与宫颈癌等生物转移行为的关系.方法 采用免疫组化S-P法检测HIF-1α、VEGF的表达;用CD34单克隆抗体标记肿瘤微血管密度(MVD).结果 宫颈癌组织HIF-1α及VEGF与正常宫颈组织差异有显著性(P＜0.05);HIF-1α及VEGF表达呈一致性,呈正相关;HIF-1α或VEGF阳性肿瘤组织的MVD值显著高于阴性组织.结论 HIF-1α参与了诱导VEGF表达并促进肿瘤血管生成,提示检测HIF-1α和VEGF,对于早期诊断宫颈癌有重要意义.     

血管内皮依赖性超极化因子的研究进展

内皮依赖性超极化因子（endothelium-dependent hyperpolarizing factor，EDHF）是血管平滑肌内皮源性舒张反应中通过非环氧合酶、非一氧化氮合酶途径的舒张因子。在不同物种、不同血管，EDHF反应都得到了确认。其在心血管生理学和药理学方面有着重要的作用。     

血管内皮松弛因子及其相关物质

血管内皮松弛因子(EDRF)的发现已有10年,普遍认为其生物作用是由一氧化氮(NO)或一种亚硝酞化合物所致。L一精氨酸是各种NO生成酶的底物,胞浆中鸟普酸环化酶在     

超声评价高血压病患者血管内皮功能的研究

目的探讨彩色多普勒超声在高血压病早期测定血管内皮功能的作用。方法采用高分辨率超声测量100例高血压病患者和100例健康对照者在反应性充血及含服硝酸甘油前后肱动脉内径的变化。结果高血压病组反应性充血引起的肱动脉内径变化明显减弱,与正常对照组相比差异有统计学意义（P〈0.05）;含服硝酸甘油后肱动脉内径均明显扩张,两组间差异无统计学意义。结论高血压病患者存在血管内皮功能受损情况,超声法检测FMN对于其判断病情、预后及对并发症的防治有很大作用。     

氨氯地平对高血压病患者血管内皮功能的影响

目的　探讨氨氯地平对原发性高血压病患者血浆内皮素及一氧化氮的调节作用。方法　选择 60例高血压病患者 ,用氨氯地平 5～ 10mg ,1次 /d ,连服 8周观察治疗前后血浆内皮素、一氧化氮水平 ,并与 40例健康者血浆内皮素、一氧化氮对照。结果　高血压病患者内皮素较对照组显著升高 (P<0 .0 1) ,一氧化氮显著降低 (P <0 .0 1)。经氨氯地平治疗后 ,收缩压、舒张压都有显著下降 (P <0 .0 1) ,内皮素显著下降 (P <0 .0 1) ,一氧化氮显著升高 (P <0 .0 5 )。结论　氨氯地平不仅具有很好的降压作用 ,还能逆转内皮功能失调     

内皮功能障碍人群NO和内皮素水平与心血管危险因素的关系

目的探讨内皮功能障碍人群NO、内皮素水平与心血管危险因素的关系。方法对300例符合标准的内皮功能障碍人群进行有关指标检测,然后进行分析。结果 NO与高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）呈正相关,与总胆固醇（TC）呈负相关,而与年龄、收缩压、舒张压、脉压差、体重、身高、BMI、腰围、臀围、腰臀比、红细胞压积、血小板、TG、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、空腹血糖（FBS）、空腹胰岛素、总胆红素和血尿酸不相关。内皮素与腰围、（TG）、低密度脂蛋白（LDL）、血尿酸（UA）呈正相关,而与年龄、收缩压、舒张压、脉压差、体重、身高、BMI、臀围、腰臀比、红细胞压积、血小板、总胆固醇、HDL-C、空腹血糖（FBS）、空腹胰岛素、总胆红素不相关。结论内皮功能障碍人群NO、内皮素水平与心血管危险因素相关。     

妊高征患者肿瘤坏死因子和血管内皮生长因子检测

目的　检测妊高征患者血浆中肿瘤坏死因子 (TNF)和血管内皮生长因子 (VEGF)水平。方法　采用酶联免疫法测定妊高征患者和正常妊娠妇女血浆TNF -α和VEGF水平。结果　妊高征组血浆TNF -α水平明显高于对照组 ,而血浆VEGF水平妊高征组则明显低于对照组 (P <0 .0 1)。结论　妊高征患者血浆中TNF-α和VEGF异常改变 ,可能是妊高征发病中的重要环节之一     

血管内皮松弛因子是一氧化氮吗?

<正> 自环磷腺苷cAMP和环磷鸟苷cGMP被发现后,人们认识到它们是调节刺激—反应的第二信使。60年代,许多人研究激素、受体激动剂及拮抗剂、高钾、硝酸和亚硝酸与cAMP、cGMP的关系。Shoji Katsuki等人(1976)通过牛支气管平滑肌的实验发现三种制剂的作用与     

内皮源性血管活性因子的研究进展

内皮细胞通过分泌内皮源性血管收缩因子 (EDCF)和内皮源性血管舒张因子 (EDRF)调节血管平滑肌张力。前者包括 :内皮素 (ET )、血栓素A2 (TXA2 )、前列腺素H2(PGH2 )、超氧阴离子 (O·2 )及肾素血管紧张素系统的成分等。后者包括 :一氧化氮 (NO)、前列环素 (PGI2 )、内皮源性超极化因子 (EDHF)等。EDRF和EDCF之间的平衡使血管张力保持正常 ,提供器官灌流 ,反之则发生内皮功能障碍 ,导致心血管疾病     

高血压病患者尿微量白蛋白与氧化应激、血管内皮功能的相关性研究

目的探讨高血压病患者尿微量白蛋白与氧化应激、血管内皮功能关系。方法根据尿微量白蛋白量将86例高血压病患者分为尿微量白蛋白阳性组（≥30mg/24h）组（MA组,n=47）、尿微量白蛋白正常组（〈30mg/24h）组（NMA组,n=39）。抽血化验血清超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的活性及氧化低密度脂蛋白抗体（OLAb）滴度,并用彩色多普勒测量肱动脉内皮功能（Flow-MD）,留取24h尿测量微量白蛋白。结果与NMA组比较,MA组的血清SOD、GSH-PX的活性下降、氧化低密度脂蛋白抗体（OLAb）滴度明显升高,并伴有肱动脉内皮功能损害增加（P〈0.01）。结论与尿微量白蛋白阴性的高血压病患者相比,高血压病伴有尿微量白蛋白阳性患者有较严重内皮功能损害和较高水平氧化应激状态,提示氧化应激和血管内皮功能异常在高血压早期肾损害可能起重要作用。     

超声评价高血压病患者内皮依赖性血管舒张功能障碍

目的 采用无创性血管超声检查方法探讨各级高血压病患者血管内皮功能的变化。方法 原发性高血压(EH)患者88例,根据血压值级别分为三组,所有受检对象均用二维超声测量基础肱动脉内径(D),并用脉冲多谱勒测量基础平均血流速度(V)。阻断前臂血流5分钟后开放血流,再重复测定肱动脉反应性充血时的D及V,测算肱动脉内径变化、内径变化率及血流量变化、血流量变化率,并与正常组相比较。结果(1)基础状态下各组间血管内径及血流量差异无显著性;(2)反应性充血后上述四参数均为Ⅱ级组<Ⅱ级组<Ⅰ级组<正常组,且差异均有显著性(P<0.05～0.001);(3)高血压病人血流量变化率与平均血压值呈显著负相关(r=-0.60,P<0.001),内径变化率与平均血压值亦呈显著负相关(r=-0.62,P<0.001)。结论 原发性高血压病患者随血压值升高,血管内皮功能损害显著加重;无创性超声是检测血管内皮功能简便、实用、价廉的手段。     

血管内皮生长因子和抗血管内皮生长因子药物治疗进展

血管内皮生长因子（VEGF）是对血管形成调节的关键分子之一,对内皮细胞特有的分裂和活化起着重要作用。VEGF由Leung等克隆出来后,迅速促进了在分子水平设计抑制相关路径来对肿瘤的治疗,针对VEGF表达的不同路径的药物相继在开发和研究中,并取得了极大的成功,但对该类药物的明确作用机制以及出现的不良反应尚待进一步研究。     

血管内皮生长因子和垂体瘤

原癌基因活化导致基因突变而引发肿瘤细胞的发生,各类原癌基因通过各种途径诱导血管生成相关因子诸如血管内皮生长因子(VEGF)、碱性纤维母细胞生长因子(bFGF)、转化生长因子(TEF)等的高度表达,而进一步促进肿瘤的生长。VEGF是肿瘤组织中促血管生成最主要的血管生长因子,目前发现二十余种以上生长因子作用于血管内皮,其中许多生长因子是通过