胺碘酮和索他洛尔对家兔不同部位心室肌细胞电生理特性的影响

目的　观察胺碘酮和索他洛尔对家兔跨左心室壁不同部位心肌细胞电生理特性的影响 ,从组织水平探讨两种药物致尖端扭转性室性心动过速 (torsadedepointes,TdP)发生率不同的原因。方法　采用标准玻璃微电极记录技术 ,记录心外膜心肌、中层心肌和心内膜心肌的跨膜动作电位 (trans membranceactionpotential,TAP)。在不同基础周长 (basiccyclelength ,BCL)刺激下 (2 50～ 2 0 0 0ms) ,分别观察 0 3～ 3 0 μmol·L- 1 浓度的胺碘酮和 1 0～ 1 0 0 μmol·L- 1 浓度的索他洛尔对 3种心肌TAP的影响。结果　胺碘酮频率依赖性和浓度依赖性地延长 3种心肌的动作电位时限 (actionpotentialduration ,APD90 ) ,由于 3种心肌的APD90 延长程度近似 ,用药后跨心室壁复极离散度 (transmuraldispersionofre polarization ,TDR)无明显增加。索他洛尔呈逆频率依赖性和浓度依赖性地延长 3种心肌的APD90 ,与心外膜心肌和心内膜心肌相比 ,中层心肌的APD90 延长更明显 ,使TDR明显增加 ,且随着剂量的增加这种作用更为显著。在 2 0 0 0msBCL刺激时 ,1 0 0 μmol·L- 1 浓度的索他洛尔诱发早期后除极 (earlyafterde polarization ,EAD) ,胺碘酮无此作用。 结论　胺碘酮和索他洛尔对跨心室壁不同部位心肌细胞电生理特性产生不同的     

索他洛尔联合胺碘酮对心律失常的疗效观察

目的探讨索他洛尔联合胺碘酮治疗心律失常的临床效果。 方法选取2016年1—12月荣成市人民医院收治的100例心律失常患者,按随机数表法将所有患者分为对照组和研究组,各50例。对照组患者接受胺碘酮治疗,研究组在对照组的基础上联合索他洛尔治疗。 结果对照组治疗12个月后转复率为42.0%(21/50),观察组治疗12个月后转复率为54.0%(27/50),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组患者心率、舒张压和收缩压均较治疗前降低,差异有统计学意义(P<0.05),观察组患者心率、舒张压和收缩压优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者均未出现严重不良反应。 结论索他洛尔联合胺碘酮治疗心律失常效果显著,值得临床推广应用。     

胺碘酮与索他洛尔治疗心房颤动的Meta分析

目的 评价胺碘酮和索他洛尔治疗心房颤动（房颤）的有效性和安全性.方法 计算机检索Cochrane图书馆、PubMed、EMBASE、CBM、CNKI、VIP等数据库,并辅以Google Scholar等检索,收集有关胺碘酮和索他洛尔对比治疗房颤的随机对照试验（RCT）,由2名参与者独立评价纳入研究质量、提取资料,对两药房颤转复率、复发率及不良反应采用RevMan 5.0软件进行Meta分析.结果 共纳入14个RCT（1 508例患者）;Meta分析结果显示胺碘酮与索他洛尔房颤转复率及不良反应无统计学差异,胺碘酮防止房颤复发作用优于索他洛尔（比数比=0.49,95%可信区间为0.31～0.75,P=0.001）.结论 胺碘酮与索他洛尔在小剂量范围内均较为安全,前者降低房颤复发率效果较好.     

胺碘酮和索他洛尔对心肌复极不均一性的影响

目的 比较胺碘酮和索他洛尔对心肌复极不均一性的影响。探讨它们致尖端扭转性室性心动过速（ｔｏｒｓａｄｅ ｄｅ ｐｏｉｎｔｅｓ,ＴｄＰ）发生率不同的原因。方法 采用单相动作电位（ＭＡＰ）记录技术,同步记录２４只开胸兔左心室心外膜心肌（ｅｐｉｃａｒｄｉｕｍ,Ｅｐｉ）、中层心肌（ｍｉｄｍｙｏｃａｒｄｉｕｍ,Ｍｉｄ）和心心肌（ｅｎｄｏｃａｒｄｉｕｍ,Ｅｎｄｏ）的ＭＡＰ。分别静脉注射胺碘酮和索他洛尔后,比较两种药物对心肌复极不均一性的影响。结果 （１）两种药物均降低心率,延长ＱＴ间期;（２）大剂量索他洛尔明显增加３层心肌的复极离散度,诱发早期后除极（ｅａｒｌｙ ａｆｔｅｒｄｅ－ｐｏｌａｒｉｚａｔｉｏｎ,ＥＡＤ）和ＴｄＰ;（３）胺碘酮使３层心肌的复极趋于一致,无ＥＡＤ和ＴｄＰ发生。结论 胺碘酮和索他洛尔对心肌复极不均一性产生     

索他洛尔与胺碘酮防治阵发性心房颤动疗效对比观察

心房颤动（Af）是常见的心律失常之一,可引起严重的血流动力学障碍和栓塞,有较高的致残率。本研究随机对照观察了索他洛尔与胺碘酮防治阵发性Af的疗效和安全性。     

胺碘酮与索他洛尔对QT离散度的影响及QT离散度改变对治疗室性心律失常的疗效预测价值

目的通过观察室性早搏(室早)患者治疗前后同步12导联心电图中QT离散度(QTd)及24小时动态心电图变化,分析胺碘酮和索他洛尔作用机制以及QTd应用的临床意义。方法室早患者60例包括Ⅰ组(胺碘酮静脉+口服),Ⅱ组(胺碘酮单纯口服)和Ⅲ组(索他洛尔口服),每组20例。所有患者均在用药前、用药后5天分别检测QT离散度(包括正常波QTd、室早波QTd及室早波随后正常波QTd),以及用药前、用药后两周分别做24小时动态心电图。结果所有患者用药前和用药后正常波QTd有明显的统计学差别(P<0.001),但用药前和用药后5天室早波QTd及室早随后正常波QTd无明显的统计学差别(P>0.05)。Ⅰ组患者总有效13例(65%),Ⅱ组患者总有效13例(65%),Ⅲ组患者总有效11例(55%)。Ⅰ组与Ⅱ组疗效较Ⅲ组为高,但经统计学检验无明显差别(P>0.05)。将所有患者按治疗后有效和无效分为两部分,有效部分和无效部分用药前和用药后5天QTd测定值均有明显的统计学差别(P<0.001),但两部分用药前后QTd差值无明显统计学差别(P>0.05)。结论胺碘酮和索他洛尔治疗效果相似,两者均可降低室早患者的QTd。QTd对于抗心律失常药物疗效无预测价值。     

胺碘酮和索他洛尔在心律失常治疗中的疗效及安全性比较

目的 比较临床常用的Ⅲ类抗心律失常药物胺碘酮和索他洛尔在心律失常治疗中的疗效及安全性,为临床用药提供依据.方法 选取我院2011年1月至2012年1月诊治的92例心律失常患者为研究对象,采用随机数字表法将其分为2个研究组,每组46例.两组分别使用口服胺碘酮与索他洛尔进行治疗.对所有研究对象进行心电图监测,并分别于治疗3个月、6个月、9个月、12个月、15个月及18个月对两组研究对象的转复率、转复时间及不良发应发生率进行比较及统计学分析.结果 胺碘酮组的转复率略高于索他洛尔组,但差异无统计学意义（P＞0.05）;胺碘酮组的转复时间长于索他洛尔组,且差异具有统计学意义（P＜0.05）;胺碘酮组的不良反应发生率为19.6％,低于索他洛尔组的28.3％,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 相对于索他洛尔,胺碘酮在心律失常的治疗中具有疗效显著、安全性更高等优势,且适用范围广泛,具有重要的临床价值,适于推广使用.     

胺碘酮与索它洛尔治疗房颤疗效对照分析

迄今,有关何种药物能理想纠治房颤(AF)和有效维持(?)律尚存在争议,本文意就胺碘酮与索它洛尔治疗AF的疗效与安慰剂进行了对照研究．对象与方法本文为一随机双盲对照试验,共有665例持续性AF老人纳入分析,男性98．9％,平均年龄67．1±9．3岁,AF持续至少72h以上,并均接受了抗凝治疗．研究中在先期剔除房扑、阵发性．AF、心功能Ⅲ-Ⅳ级者、基线血肌酐升高、不能耐受β-阻滞剂、有QT延长综合征     

胺碘酮对心力衰竭犬心室电生理特性的频率依赖性影响

目的研究胺碘酮对快速右心室起搏致充血性心力衰竭（ＣＨＦ）犬模型心室电生理特性的频率依赖性影响。方法３２只犬随机分成正常对照组（ｎ＝７）、正常服胺碘酮组（ｎ＝７）、ＣＨＦ组（ｎ＝９）及ＣＨＦ服胺碘酮组（ｎ＝９）。服胺碘酮组给予口服胺碘酮３００ｍｇ／ｄ、４～５周。采用快速右心室起搏（２４０次／分、４～５周）制作ＣＨＦ模型。应用心脏电刺激和单相动作电位记录技术测定电生理参数。结果胺碘酮对正常及ＣＨＦ犬的心室单相动作电位时程（ＭＡＰＤ９０）、有效不应期（ＶＥＲＰ）的影响及增加ＶＥＲＰ／ＭＡＰＤ９０比值的作用无频率依赖性，延长心室传导时间的作用呈频率依赖性。结论胺碘酮对ＣＨＦ犬心室电生理效应的频率依赖性与对正常犬相类似。     

比索洛尔和胺碘酮治疗房颤比较

目的 观察、比较比索洛尔和胺碘酮治疗心房颤动的疗效和不良反应.方法 2001-2006年心内科门诊确诊为非瓣膜性心房颤动患者117例[男85例,女32例,年龄(65±15)岁],随机分为比索洛尔组(A组)、胺碘酮组(B组)两组.分别应用比索洛尔(5～10 mg/d,n=61)和胺碘酮(200～400 mg/d,n=56),治疗4周,疗效达到即可.未达到疗效者剂量加倍,再治疗4周即结束.观察疗效和不良反应.结果 A组和B组转律率差异无统计学意义(18.0% vs 21.4%,P＞0.05).A组心室率控制率明显大于B组(62.3% vs 35.7%,P＜0.01).A组治疗无效率明显低于B组(19.7% vs 42.9%,P＜0.01).A组症状改善率明显高于B组(96.7% vs 35.7%,P＜0.01).非心脏不良反应B组明显多于A组.结论 比索洛尔优于胺碘酮,可作为治疗房颤的一线药物.     

钾通道开放剂对长QT综合征LQT2模型的跨壁复极离散作用的实验研究

目的观察钾通道开放剂(吡那地尔)对LQT2模型心室肌细胞动作电位时程(APD)及跨壁复极离散(TDR)的作用及电生理变化的影响,为临床治疗LQT2的药物选择提供理论基础。方法采用标准玻璃微电极技术,以d-索他洛尔(Ikr阻断剂)模拟LQT2模型。结果d-索他洛尔(100μmol/L)使三层心肌细胞APD90均增加,但以M细胞APD80增加最为显著,结果使TDR增加。d-索他洛尔作用于M细胞,诱发早期后除极(EADs)和APD交替变异,而心内膜、外膜细胞则未见。吡那地尔(2-6μmol/L)呈浓度依赖性地缩短受d-索他洛尔影响而延长的三层细胞的APD,以M细胞为著,因此明显降低TDR,并且消除d-索他洛尔所产生的EADs及APD交替变异。结论对于Ikr缺陷所致的LQTs,钾通道开放剂可能有治疗作用。