阻塞性睡眠呼吸暂停综合征

随着传感、计算机及医学生理工程学技术应用于临床,对睡眠生理、病理生理的了解日益增多,在发达国家睡眠疾患诊疗中心如雨后春笋般地建立起来,一门新兴的边缘横断学科——睡眠医学(sleep medicine)已成为现代医学的一个重要组成部分正在建立和发展起来。我国由中国协和医科大学黄席     

肥胖相关基因多态性与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征遗传易感性的关系

目的 探讨肥胖相关基因多态性与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)易感性关系。方法 联合基因-表型数据库(PHGKB)及在大量文献复习及既往研究基础上,筛选了与肥胖相关的17个为候选基因,在重度OSAHS组(n=50)与非OSAHS组(n=50)中行全部外显子以及侧翼序列进行高通量二代测序,最后选取有意义的位点进行基因型分析并计算基因频率,分析其与OSAHS易感性的关系,再利用在线平台,进行基因潜在互作图,进一步验证与OSAHS的关系。结果 对筛选出的基因行高通量二代测序,进行单因素Logistic回归分析,再调整混杂因素后,结果表明,PPARG基因rs12486170位点(OR=0.260,95%CI:0.079～0.852,P=0.026)和TNF基因rs1800630位点(OR=4.907,95%CI:1.112～21.666,P=0.036)分别是患OSAHS的保护因素和危险因素。与其余基因位点无相关性(P>0.05)。PPARG基因rs12486170 AA基因型比较,AG/GG基因型降低OSAHS的危险性(P=0.026)。此外,携带rs12486170 AG...     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的研究进展

睡眠呼吸障碍疾病是发病率较高,且具有潜在危害的一组睡眠疾病,近年来发病率明显增长及有年轻化趋势。若睡眠呼吸暂停症状不及时干预治疗,可以导致阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的发生。阻塞性睡眠呼吸暂停综合( OSAHS )是指在睡眠过程中,各种原因引起的上气道阻塞从而导致呼吸暂停,临床表现为打鼾、口腔鼻腔气流停止,胸腹呼吸动作尚存在。由于睡眠结构紊乱,低氧和高碳酸血症可引起白天困倦、记忆力、工作效率降低,以及性格的改变,是高血压病、冠心病、脑卒中、糖尿病、视力下降等多种疾病的独立危险因素。OSAHS不仅造成全身多器官多系统损害,而且因工作能力下降及性格的改变,对家庭、同事及社会产生一定危害。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与高血压

目的：探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与高血压的关系。方法：通过多导睡眠仪对104例患者行多导睡眠（PSD）检查，呼吸暂停通气指数（AHI）〉10为OSAHS组，AHI〈10为对照组，比较两组睡眠呼吸参数和睡眠前后血压改变。结果：OSAHS组睡前收缩压129．28±17．78／83．69±13．69和醒后血压131．46±18．62／87．61±12．34mmHg较对照组睡前血压114．29±13．24／74．61±10．89mmHg及醒后血压113．29±14．43／75．61±10．15mmHg明显升高。OSAHS组睡前及醒后高血压及高血压发生率明显高于对照组。结论：OSAHS可能是高血压发病因素之一。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的实验研究

测定了正常人、单纯症患者及ＰａＣＯ２正常的ＯＳＡＳ患者睡前清醒状态下呼吸室内空气时的口腔阻断压，每分通气量等指标，并进行了高氧累进性二氧化碳重复呼吸实验。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的治疗

对OSAS的治疗要根据其症状的轻重、临床并发症的多少、引起上气道阻塞的病因及病人身体状况采用不同的方法治疗，总体上包括手术治疗和非手术治疗。１非手术治疗（１）药物治疗。尽管已有多种药物用于治疗OSAS，但至今未见特效和安全药物。鼻黏膜收缩剂用于轻型鼾症，溴隐停用于巨舌症，甲状腺素用于黏液性水肿所致的鼾症，氯丙咪嗪可通过减少快速眼动睡眠的次数而减少呼吸暂停的频率，减少白天嗜睡及低氧血症。乙酰唑胺可通过增加动脉血中氢离子浓度来剌激呼吸，减少呼吸暂停频率。（２）减肥。OSAS病人多伴有肥胖，限制食量、增加运…     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的治疗

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 (ＯＳＡＳ) ,是临床上常见疾病之一。但以往对此病认识不足 ,现就其临床表现及治疗 ,结合临床实践加以叙述。1　临床资料1.1　一般资料　 1987年 1月～ 1999年 1月诊断ＯＳＡＳ 18例 ,男 16例 ,女 2例 ,年龄 6 6岁～ 15岁 ,平均 5 2 .4岁。1.2　临床表现　打鼾 18例 ,睡眠呼吸暂停 18例 ,白天嗜睡18例 ,睡眠憋醒 16例 ,夜间紫绀 15例 ,记忆力下降 15例 ,头痛 10例。合并高血压 12例 ,心绞痛 10例 ,心律失常 9例 ,脑卒中 6例 ,糖尿病 8例 ,心肌梗塞 3例 ,未见猝死及癫痫发作等。检查发现多为肥胖体质 ,颈部短未见者…     

男性饮酒者乙醛脱氢酶基因G1951A多态性与阻塞性睡眠呼吸暂停综合征

目的：了解男性饮酒者乙醛脱氢酶（ALDH2）基因G1951A多态性与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）的关系。方法：选择男性饮酒者226人作为研究对象,进行标准多导睡眠呼吸监测,并应用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性方法测定ALDH2基因G1951A基因型。结果：（1）ALDH2基因G1951A位点存在GG、GA、AA3种基因型,频率分别是0.854、0.137和0.009,G和A两种等位基因频率分别是0.923、0.077,符合Hardy-Weinberg平衡（χ2=0.3606,P=0.5482）。（2）OSAHS组的ALDH2基因型频率GG/（GA＋AA）为0.855/0.145,G/A两种等位基因的频率为0.925/0.075,与对照组比较,基因型及等位基因频率分布均无统计学差异（P〉0.05）。按体重指数分层后进行比较,结果显示,无论体重正常组还是超重组,OSAHS组及对照组之间的ALDH2基因型和等位基因频率分布均无统计学差异（P〉0.05）。（3）OSAHS组与对照组不同ALDH2基因型携带者之间睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）、最低血氧饱和度、最长呼吸暂停时间均无统计学差异（P〉0.05）。结论：男性饮酒者ALDH2基因存在G1951A多态性,该基因多态性可能与OSAHS无相关性。     

脂联素基因单核苷酸多态性与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的关系

目的:探讨脂联素基因单核苷酸多态性(SNP)与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)之间的关系。方法:采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法,分析了南京地区40例正常对照者、78例OSAHS患者脂联素基因的两个单核苷酸多态性(SNP 45,SNP 276)。结果:脂联素SNP 45,SNP 276的多态性分布与OSAHS的发病无直接相关性(P>0.05)。但在OSAHS患者中,携带脂联素基因SNP 276G/G基因型与(G/T T/T)基因型相比:颈围增粗,最长呼吸暂停时间延长,胆固醇升高,低密度脂蛋白增加(P<0.05)。结论:SNP 45,SNP 276的多态性分布与南京地区汉族人群OSAHS的发病无直接相关性,但在OSAHS患者中,携带脂联素SNP 276G/G基因型者与G/T T/T基因型者相比,促使OSAS发展和加重的潜在危险性可能更大。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与瘦素受体基因Pro1019 Pro变异的关系及其危险因素分析

目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)与瘦素受体基因第20位外显子3057位G→A变异(Pro1019 Pro)的关系,并对OSAHS与其发病危险因素进行相关性分析.方法 采用聚合酶链反应-限制性片段多态性法(PCR-RFLP)测定360例无亲缘关系的中国北方汉族居民瘦素受体Pro1019 Pro的基因型(其中OSAHS组180例,对照组180例),比较3个基因型的颈围、腹围、腰臀比等差异并进行问卷调查.结果 GG、GA、AA3种基因型及等位基因频率分布在OSAHS组与对照组中差异均无统计学意义(P＞0.05),OSAHS组中各基因型个体比较,颈围、腹围、睡眠监测等各项指标差异均无统计学意义(P＞0.05)；有吸烟史、打鼾家族史、上气道结构异常、颈围增大者在OSAHS组中比例明显高于对照组.结论 瘦素受体基因Pro1019 Pro的单一变异在北方汉族居民OSAHS的发生中可能无明显作用；年龄、男性、颈围增大、吸烟、打鼾家族史、上气道结构异常为OSAHS的易患因素,它们能增加OSAHS的患病风险.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的治疗进展

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征是一种严重危害人们身体健康的疾病。手术与非手术两种治疗方案越来越受到人们的关注。笔者就该病的目前治疗状况作一综述。     

瘦素受体基因Lysl09Arg和Pro1019Pro多态性与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的相关性研究

目的 观察瘦素受体基因Lysl09Arg和Pro1019Pro变异与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)的相关性.方法 对390例无亲缘关系的中国北方汉族居民(OSAHS组195例,健康对照组195例)进行了多导睡眠图监测,用聚合酶链反应-限制性片段多态性方法(PCR-RFLP)检测瘦素受体基因Lysl09Arg和Pro1019Pro的基因型.结果 Lysl09Arg和Pro1019Pro基因的AA、GA、GG三种基因型及等位基因频率分布在OSAHS组与对照组中无显著差异(P＞0.05);各基因型个体比较,颈围、腹围、PSG等各项监测指标均无显著差异(P ＞0.05);OSAHS与对照组相比,Lysl09Arg和Pro1019Pro基因不同基因型组合间比例无统计学意义(P＞0.05).结论 瘦素受体基因Lys 109Arg和Pro1019Pro单一基因的变异及两者的联合效应与我国北方汉族居民发生OSAHS之间无明显相关性.     

年龄与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的关系

目的　探讨年龄与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 (OSAHS)的关系。方法　选择 6 6 7例鼾症患者进行多导睡眠图 (PSG)检查 ,确诊为OSAHS者按年龄段分A、B、C、D四组进行分析比较各睡眠参数。结果　 6 6 7例鼾症患者有 5 2 5例确诊为OSAHS ,主要分布在中年组 (C组 )和老年组 (D组 ) ,氧减 4 %的次数少年组 (A组 )最多 ,而氧减 4 %的总时间中年组 (C组 )最长。结论　年龄与OSAHS的发生、发展有密切关系 ,随年龄增长 ,OSAHS患病率增加 ,低氧血症的持续时间明显延长。     

儿童阻塞性睡眠呼吸暂停综合征28例分析

目的　探讨儿童阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)的病因及疗效。方法　2 8例OSAS患儿采用纤维鼻咽镜和鼻咽侧位片及CT检查、多导睡眠监测,并施行腭扁桃体及腺样体摘除手术。结果　腺样体肥大2 3例,腭扁桃体肥大2 6例。表面麻醉下手术摘除腭扁桃体及腺样体,总有效率89.4 %。结论　腺样体及腭扁桃体肥大是引起儿童阻塞性睡眠呼吸暂停的主要原因。手术摘除腭扁桃体及腺样体是有效的方法。     

肥胖儿童阻塞性睡眠呼吸暂停综合征研究进展*

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome, OSAHS)是指睡眠过程中频繁发生部分或全部上气道阻塞,扰乱儿童正常通气和睡眠结构,引起一系列病理生理变化和多种并发症。儿童肥胖及其并发症的发生率逐年升高,肥胖是儿童OSAHS发病的高危因素,本文就肥胖儿童OSAHS的病因、发病机制和心、肝、肺、脑等并发症以及该疾病的治疗研究进展进行综述。     

冠心病合并阻塞性睡眠呼吸暂停患者载脂蛋白E水平及其基因型研究

目的 探讨冠心病(CAD)合并阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)患者载脂蛋白E(ApoE)等位基因频率及其水平的变化.方法 选择183例CAD患者,根据睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)分为OSA组(AHI≥5次/h)98例和CAD组(AHI<5次/h)85例;同时选择80例健康体检者作为对照组(AHI<5次/h).分别采用PCR-RELP和免疫比浊法测定ApoE基因型和ApoE水平.分析ApoE等位基因频率分布及其与ApoE水平相关性,比较3组患者ApoE水平和基因频率的差异,对睡眠呼吸参数与血脂指标进行相关性分析.结果 OSA组和CAD组患者的ε4等位基因频率分别为20.4%和21.2%,两组之间比较差异无统计学意义(P<0.05),但均明显高于对照组(6.3%);OSA组患者中ApoE水平(52.35±8.50)mg/L明显高于CAD组(46.21±7.21)mg/L和对照组(36.11±9.80)mg/L(均P<0.05);ApoE等位基因对应其ApoE水平为ε4<ε3<ε2,差异有统计学意义(P<0.05),但相同基因型其3组间ApoE水平比较差异无统计学意义(P>0.05);OSA组患者ApoE水平与AHI和低氧指数呈正相关.结论 CAD合并OSA患者ApoE水平与ApoE基因和OSA病情程度相关,但ApoE基因非OSA的易感因子.     

儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征影响因素分析

目的 分析儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)的影响因素.方法 将95例OSAHS患儿的鼻塞程度、扁桃体腺样体大小、体重指教等身体观察指标和多导睡眠图检测参数进行统计学分析和处理.结果 呼吸暂停低通气指数(AHI)在腺样体三组间的比较差异有显著性(P =0.024),最低血氧饱和度(LSaO2)在鼻炎三组间的比较差异有显著性(P=0.007);儿童的鼻塞程度和平均血氧饱和度(ASaO2)相关(r=0.212,P=0.04),腺样体大小和AHI相关(r=0.279,P=0.006).扁桃体大小和体重指数对OSAHS未见显著的影响.结论 OSAHS的影响因素是多方面的,OSAHS儿童和成人的主要影响因素不同,因此,治疗上也应有所不同.