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相似文献
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1.
为了探讨肾素活性(PRA)和血管紧张素Ⅱ(AT-Ⅱ)在低氧性肺动脉高压中的作用,我们按钟南山方法作实验性低氧性(猪)动脉模型。低氧前后收集主动脉弓和肺动脉血,进行PRA和AT-Ⅱ的测定。材料及方法1.低氧通气前(3小时)和  相似文献   

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3.
消化性溃疡出血时血浆TXB_2和6-酮-PGF_(1α)的变化吕汉文,余新华,李美颖本文测定了消化性溃疡出血后血浆TXB2、PGF1α.的变化。消化性溃疡出血组23例(胃溃疡6例,球部溃疡17例)平均年龄34岁。该组病人选择已出血数天而入院36h且继续...  相似文献   

4.
支气管哮喘时血浆TXB_2和6-酮-PGF_(1α)的放射免疫测定刘致进为了探讨支气管哮喘的发病机理,我们对正常健康人和支气管哮喘患者发作期、缓解期血浆TXB2和6-酮-PGF1α水平进行了测定。哮喘组 45例,男20例,女25例。年龄18~63岁,平...  相似文献   

5.
低氧性肺动脉高压大鼠肺功能变化   总被引:2,自引:1,他引:2  
肺功能变化如何 ,对临床上诊断各种呼吸系统疾病有重要的指导作用。在医学科研中 ,众多的呼吸系统疾病的大鼠动物模型中 ,检测大鼠动物模型的肺功能对搞好科研工作 ,指导临床防治多种呼吸系统疾病的患者有重要实用意义。但多年来 ,由于受条件限制 ,在许多大鼠疾病模型中无法检  相似文献   

6.
本文报告九只猪在实验性低氧性肺动脉高压时,动静脉中的血栓素A_2的稳定代谢产物血栓素B_2(TXB_2),前列环素的稳定代谢产物6-酮-前列腺素F_(1α)(6-Keto-PGF_(1α))和5-羟色胺(5HT)的变化。结果发现在低氧前后及低氧加克甫定(硫甲丙脯酸,captopril)注射时,动脉血中TXB_2/PGF_(1α)比例显著升高(P<0.01),动脉中的5HT亦升高(P<0.05)。提示TXA_2/PGI_2的比例升高可能对低氧肺动脉高压有一定的作用。  相似文献   

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高原对大鼠血浆与组织TXB_2和6-Keto-PGF_(1α)含量的影响及丹参的保护作用青海省中医药研究所(西宁810oo0)王立义青海省红十字医院陈琴音本文观察了平原大鼠进入海拔4475m高原后,其血浆及心、肝、脾组织血栓索B2(TXB2)和6-酮...  相似文献   

8.
近年来,肽类血管活性物质在急性低氧性肺动脉增压反应(HPPR)发生中的作用已引起人们的重视。本文通过测定家兔吸入低氧气体前、后,入肺血和出肺血中血管紧张素Ⅰ、Ⅱ(AⅠ、AⅡ)和P物质  相似文献   

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用改良的微量组织中羟脯氨酸含量测量定法,观察了常压压低氧大鼠肺外肺动脉中HP含量的变化及川芎嗪对其作用,结果表明常压低氧14天,肺动脉压明显升高,脉动脉HP含量也明显增加,以μg/条动脉或μg/mg干重表示都类似,提低氧引起肺外肺动脉胶原合量增加,还观察到川芎嗪对上述变化有明显抑制作用。  相似文献   

11.
早在1904年Plumier观察到低氧性肺动脉高压,其后在很多哺乳动物(包括人类)亦有同样发现。低氧性肺血管收缩的结果使血流从低氧的肺泡区转移到通气较好的肺泡区,以改善通气灌注关系和气体交换,使血液得到充分氧合。这本是机体的适应性代偿机制,但如果广泛的肺泡低氧(高原或慢性阻塞性肺疾患)则可导致肺动脉高压。近几十年来的研究证明,急、慢性低氧性肺血管收缩是肺动脉高压的主要病因,是高山病或肺心病的主要发病学环节。由于急、慢性低氧是最直接、最有效和可重复地诱发肺动脉高压的方法,因此大量的研究工作者均以低氧为手段来复制急、慢性肺动脉高压的动物模型,以探讨高山病或肺心  相似文献   

12.
目的 :探讨慢性阻塞性肺病 (COPD)患者血栓素A2 (TXA2 )和前列环素 (PGI2 )与肺动脉高压的关系。方法 :采用RIA对伴有和不伴有肺动脉高压的 30例缓解期COPD患者血浆中血栓素B2 (TXB2 )及 6 -酮-前列腺素F1α(6 -Keto -PGF1α)分别为TXA2 及PGI2 的代谢产物的含量变化进行了观察 ,还对 7例伴肺动脉高压的COPD患者不同时期的肺动脉平均压 (PaP)、血浆TXB2 及 6 -Keto -PGF1α水平作了对比分析。结果 :缓解期COPD患者中 ,伴肺动脉高压者血浆TXB2 明显增高 ,6 -Keto -PGF1α显著下降 ,TXB2 / 6 -Keto -PGF1α明显增大 ,与不伴肺动脉高压者比较 ,差异非常显著 (P均 <0 0 1) ,而不伴肺动脉高压者的这些指标与正常人的比较 ,则无统计学意义 (P均 >0 0 5 ) ;与急性期比较 ,COPD患者缓解期PaP明显下降 ,TXB2 亦显著降低 ,6 -Keto -PGF1α明显增高 ,TXB2 / 6 -Keto -PGF1α缩小 (P均 <0 0 1) ;相关分析发现 ,伴肺动脉高压者PaP与TXB2 呈明显正相关 ,与 6 -Keto -PGF1α呈负相关 (n =2 8,r = 0 .4 6 ,- 0 .39,p均 <0 0 5 )。 结论 :TXA2和PGI2 的代谢失常及两者之间的失衡与肺动脉高压的形成有非常密切的关系。  相似文献   

13.
低氧性肺动脉高压大鼠肺组织硫化氢的变化   总被引:13,自引:3,他引:13  
本文旨在探讨低氧对大鼠内源性硫化氢体系的变化。采用生化反应方法测定血浆中硫化氢的含量和肺组织中硫化氢合酶的活性 ,采用定量竞争性RT PCR的方法检测肺组织中胱硫醚 γ 裂解酶 (CSE)mRNA的含量。结果显示 ,与对照组相比 ,低氧组大鼠的血浆硫化氢含量明显减少 [(1 92 2± 2 2 1 ) μmol Lvs (30 1 6± 32 4 ) μmol L ,P <0 0 1 ) ],肺组织中硫化氢合酶的活性明显下降 [(0 1 2 7± 0 0 2 3)vs (0 2 78± 0 0 99)nmol mgwettissue·min ,P <0 0 1 ],CSEmR NA的含量明显减少 [(1 0 2± 0 1 5 )× 1 0 - 6 fmolvs (2 1 7± 0 2 2 )× 1 0 - 6 fmol,P <0 0 1 ]。以上研究表明 ,低氧对大鼠的内源性硫化氢体系有抑制作用  相似文献   

14.
本文观察常压缺氧24h及1,2,4w(6h/d,6d/w)后大鼠血小板数及聚集率和血浆及肺TXB_2和6-keto-PGF_(1α)的动态变化。结果表明(1)缺氧大鼠血小板数呈先增加、后恢复、再下降,血小板聚集率呈先减少、后增加再减少的动态变化。(2)血浆TXB_2和6-keto-PGF_(1α)均明显升高,(3)肺组织6-keto-PGF_(1α)升高早于TXB_2,提示PGI_2参干旱期缺氧肺血管张力调节。(4)缺氧大鼠2周时肺动脉高压达到高峰,右心室明显肥厚,而肺组织TXB_2至缺氧4周后才见增加,表明TXB_2不是缺氧早期肺血管收缩的主要因素。  相似文献   

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内皮衍生因子(ET/NO)与低氧性肺动脉高压   总被引:9,自引:0,他引:9  
内皮衍生因子(ET/NO)与低氧性肺动脉高压冯晓东,蔡英年(中国医学科学院基础医学研究所,北京100005)Abstract:HypoxicPulmonaryvasoconstrictionandpulmonaryvascularremodeling...  相似文献   

16.
尿毒症及肝肾综合征患者血浆内皮素、TXB_2和6-酮-PGF_(1α)的观察李卫,李嘉强内皮素(ET)是血管内皮细胞合成和释放的强缩血管多肽,在许多伴有血管内皮细胞损伤的病理过程中,起着重要的作用。近年来,内皮素与慢性肾脏疾病的关系受到重视。廿二烷酸性...  相似文献   

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为了探讨慢性阻塞性肺病(COPD)患者血栓素A_2(TXA_2)和前列环素(PGI_2)与肺动脉高压的关系,我们对伴有和不伴有肺动脉高压的30例缓解期COPD患者血浆中血栓素B_2(TXB_2)及6-酮-前列腺素F_(1α)(6-keto-PGF_(1α))的含量变化进行了观察,还对7例伴肺动脉高压的COPD患者不同病期的肺动脉平均压(PaP)、血浆TXB_2及6-keto-PGF_(1α).水平作了对比分析。结果发现,缓解期COPD患者中,伴肺动脉高压者血浆TXB_2明显增高,6-keto-PGF_(1α)显著下降,TXB_2/6-keto-PGF_(1α)明显增大,与不伴肺动脉高压者比较,差异非常显著(P均<0.01),而不伴肺动脉高压者的这些指标与正常人的比较,则无统计学意义(P均>0.05);与急性期比较,COPD患者缓解期PaP明显下降,TXB_2亦显著降低,6-keto-PGF_(1α)明显升高,TXB_2/6-keto-PGF_(1α)缩小(P均<0.01);相关分析发现,伴肺动脉高压者PaP与TXB_2呈明显正相关,与6-keto-PGF_(1α)呈负相关(n=28,r=+0.46、-0.39,P均<0.05)  相似文献   

18.
本实验旨在研究尾加压素Ⅱ(uⅡ)在慢性低氧性肺动脉高压及肺血管结构重构形成中的变化。应用免疫组化技术对慢性低氧性肺动脉高压大鼠不同节段肺内动脉uⅡ蛋白表达进行定位及半定量分析。结果显示:低氧1周和2周组大鼠肺动脉平均压(mPAP)、右心室肥厚指标R/(L+S)、肺动脉相对中膜面积(RMA)和相对中膜厚度(RMT)均明显高于对照组(P<0.001)。低氧2周组大鼠各节段肺内动脉内皮细胞中uⅡ表达较对照组分别下降27.75%、32.50%、39.63%(P均<0.01)。相关分析显示:与呼吸性细支气管伴行的肺动脉内皮细胞uⅡ表达与mPAP呈显著负相关;各节段肺动脉内皮细胞uⅡ表达分别与各级肺动脉RMA、RMT呈明显负相关(P均<0.05)。研究表明:低氧性肺动脉高压及肺血管结构重构形成过程中,肺内动脉内皮细胞uⅡ表达呈现明显下调;推测uⅡ在慢性低氧性肺动脉高压形成机制中具有重要的病理生理意义。  相似文献   

19.
环一磷酸腺苷(cAMP)是细胞内重要的生物活性物质,对生命现象起着重要的调解作用。在实验性心肌缺血时,血浆cAMP含量升高,并在判定心肌损伤程度及恢复方面具有显著临床意义。本实验采用不同强度磁场治疗实验性心肌梗死,测定血浆中cAMP含量,观察其变化,为磁场用于心肌梗死的治疗并分析其机制提供实验依据。  相似文献   

20.
目的和方法:以Fura-2/AM荧光指示剂负载,检测常氧(PO2213kPa)及慢性低氧[PO2(53±07)kPa]培养的大鼠肺内动脉平滑肌细胞及猪肺动脉内皮细胞胞浆游离钙的水平及其对急性低氧刺激反应的变化。结果:慢性低氧条件培养的第6代肺内动脉平滑肌细胞在急性低氧时[Ca2+]i升高的程度明显降低(P<0.05);而慢性低氧条件培养的第5代肺动脉内皮细胞对急性低氧引起的[Ca2+]i升高程度明显增加(P<0.05)。结论:慢性低氧可以减弱肺内动脉平滑肌细胞对急性低氧所致[Ca2+]i升高的反应而增强肺动脉内皮细胞低氧性[Ca2+]i升高的反应。这可能在慢性低氧时肺血管对低氧的反应性降低中起重要作用。  相似文献   

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