冠脉造影脉冲响应分析评价心肌微循环

目的评价冠脉狭窄病人心肌微循环和冠脉血流动力学之间的变化关系。方法采用数字血管造影脉冲响应函数的原理 ,分析视频时间密度曲线 ,测定造影剂平均通过微循环时间倒数(Tmicro -1) ,作为局部心肌微循环灌注指标。结合定量冠脉造影 (QCA)、计算和测量冠脉流速并计算冠脉阻力 ,为研究心肌微循环和冠脉循环动力学提供定量指标。结果随着近段冠脉狭窄最小腔径 (MLD)缩小 ,Tmicro-1 减少(P<0.001) ;PCI治疗后 ,随着MLD增加 ,Tmicro-1 增加 ,两者之间呈良好相关 (r=0.87,P<0.001)。示意Tmicro-1 可作为评估冠脉狭窄程度的定量指标。急性冠脉综合征PCI治疗后 ,随着狭窄MLD增加 ,Tmicro-1 和冠脉流速、冠脉阻力均得到改善 ,但PCI前Tmicro-1 与冠脉流速之间并非线性相关(r=0.18,P>0.05) ,可能与大 (体循环 )、小 (微循环 )循环之间存在不同的影响因素有关 (如侧枝循环 )。结论利用数字血管造影脉冲响应原理 ,测定Tmicro -1作为评估近端冠脉狭窄局部心肌微循环的定量指标 ,结合定量冠脉造影、冠脉血流动力学定量指标 ,有助于提高常规冠脉造影解剖和生理、大 -小循环相结合的综合诊断水平。     

颅脑损伤时脑血管内皮细胞的表达与微循环障碍

脑微循环障碍是颅脑损伤后主要病理生理学基础之一 ,在继发性脑损害中起着重要作用。研究发现 ,颅脑损伤后存在脑缺血和脑充血两个过程。脑循环状态主要决定于脑血管阻力而与脑灌注压关系不大 ［１～２］。神经、代谢等诸多因素通过调节脑血管阻力而影响脑血流。脑血管的交感缩血管纤维分布少 ,α -受体密度也低 ,故脑微循环的血液灌流的调节主要受局部代谢因素的直接影响。许多因素对脑微循环的影响都通过血管内皮细胞来实现。本文就颅脑损伤时脑微血管内皮细胞分泌的几种体液因子在脑循环障碍中的作用作一介绍。１扩血管物质１.１一氧化氮…     

冠脉微循环与冠心病

冠心病严重危及人类健康,尽快实现心肌再灌注是救治冠心病的关键,但是经皮穿刺腔内冠脉血管成形术和冠脉搭桥术后有25％的病人在心外膜梗塞动脉开放后,并未实现组织水平上的心肌再灌注,其主要原因在于冠脉微循环功能障碍。冠脉微循环改变在冠心病发生、发展、救治中的作用开始受到高度关注,     

心肌肥厚与心功能不全时冠脉微循环障碍

我们已经知道在心肌肥厚和扩张型心肌病的动物模型上,通过快速起搏负荷等即可诱发心肌缺血.在这些疾病当中,一般在心脏表面大的冠状动脉并没有发现狭窄性病变.所以,人们把目光转移到管理和调节冠脉血流的微小血管的机能上.本文就是基于基础实验结果和近年大量的临床实验观察,对在心肌肥厚和心功能不全时的冠脉血流调节异常进行阐述.     

冠状造影脉冲响应分析评价心肌微循环

目的探讨冠脉造影脉冲响应分析评价心肌微循环的价值。方法数字血管造影脉冲响应函数分析系统 ,分析视频时间密度曲线 ,测定造影剂平均通过微循环时间倒数(Tmicro -1),作为评价局部心肌微循环灌注指标。结合定量冠脉造影(QCA)、计算机测量冠脉血流速度并计算冠脉血流动力学参数来评价冠脉狭窄和介入治疗前、后心肌微循环和大小循环动力学之间的变化关系。结果随着近段冠脉狭窄MLD缩小 ,Tmicro-1 减少 ;PCI治疗后 ,随着MLD增加 ,Tmicro -1增加 ,两者之间呈良好相关(r=0.87,P<0.001)。示意Tmicro -1可作为评估冠脉狭窄程度的临床指标 ;急性冠脉综合征PCI治疗后 ,随着狭窄MLD增加 ,Tmicro-1 和CFV、Rcor均得到一致改善 ,但PCI前Tmicro-1 与CFV之间并非线性相关(r=0.18,P>0.05) ,可能与大、小循环之间存在不同的影响因素有关 ,但Tmicro -1更能反应局部心肌灌注。结论QCA结合Tmicro -1、CFV等定量指标 ,有利于提高常规冠脉造影解剖形态与生理功能相结合、大(体循环)、小(微循环)循环相关联的综合诊断水平     

关于冠脉血流代谢性调节腺苷假说的进展

在生理状况下冠脉血流量能根据心肌代谢的不同需要自动进行调节,此自家调节的幅度可高达静息状态下的500％,表现出雄厚的冠脉储备力量。这种适应机制主要是通过冠状动脉阻力的变化来实现的,而阻力的改变基本上系由局部代谢产物所控制,这就是所谓冠脉血流的代谢性自家调节。     

高糖对心肌微血管内皮细胞表达神经调节蛋白1的影响

背景:糖尿病心肌病的发病机制尚不清楚,神经调节蛋白1具有促进血管再生等作用,糖尿病心肌病的发病是否和心肌微血管内皮细胞表达神经调节蛋白1下降有关值得进一步研究。目的:观察高糖对心肌微血管内皮细胞表达神经调节蛋白1的影响。方法:取生长良好的第2代心肌微血管内皮细胞,高糖组加入10mmol/L的葡萄糖,高糖+胰岛素组加入10mmol/L的葡萄糖及10-5U/L的胰岛素,对照组正常培养。培养24h后收集细胞,RT-PCR及Westernblot方法检测神经调节蛋白1mRNA和蛋白的表达。结果与结论:与对照组比较,高糖组心肌微血管内皮细胞神经调节蛋白1mRNA和蛋白的表达明显下降(P0.05);与高糖组比较,高糖+胰岛素组心肌微血管内皮细胞神经调节蛋白1mRNA和蛋白的表达明显升高(P0.05),与对照组间差异无显著性意义(P0.05)。说明高糖可抑制心肌微血管内皮细胞表达神经调节蛋白1mRNA和蛋白,而胰岛素可拮抗此作用。     

冠脉循环的血流动力学分析研究

冠状动脉疾病作为最为常见的心血管疾病严重威胁人类的生命。而对冠脉循环的认识与对该种疾病的诊治具有重要的作用。本文就冠状血管的形态计量学、动物实验和数学建模及计算机仿真这几个方面 ,回顾了冠脉循环的血流动力学分析方法的进展 ,论述了冠脉循环中血压和血液的分布及其影响因素以及研究的发展方向     

L—精氨酸二肽对大鼠异丙肾上腺素心肌损伤的影响

在大鼠异丙肾上腺素心肌坏死模型上发现心肌环－磷酸岛苷含量明显减少，冠脉流量降低，冠血管对乙酰胆碱扩血管反应减弱，而对硝普钠的扩血管反应（非内皮依赖性）无明显改变。用内皮衍生松驰因子前体Ｌ－精氨酸二肽治疗可明显减轻ＩＳＯ心肌损伤，增加心肌ｃＧＭＰ含量，增加冠脉灌流量，改善冠血管对Ａｃｈ的舒张反应。实验结果表明，ＩＳＯ心肌坏死时冠脉内皮ＥＤＲＦ生成减少，应用Ｌ－精氨酸二肽具有防治意义。     

腹腔注射人免疫球蛋白对压力超负荷心力衰竭大鼠心肌纤维化的影响北大核心CSCD

心肌纤维化是高血压病、冠心病、心肌炎等多种心脏疾病最终走向心力衰竭的病理改变,它还可引起心律失常、心源性猝死等严重并发症,因此如何减缓或逆转心肌纤维化已日益成为临床治疗中的关键。心肌纤维化形成的机制与多种因素有关,其中慢性炎症被认为是心肌纤维化进程中重要的因素之一,炎性因子的释放及炎性细胞的聚集可以导致组织损伤、血管再生以及胶原沉积,参与了慢性心力衰竭的病理过程。而免疫球蛋白是临床常用的免疫调节剂,它可能通过调节炎性细胞因子、抑制炎症反应等作用干预心肌纤维化的形成。因此,本研究旨在探讨免疫球蛋白是否能延缓在压力超负荷心力衰竭情况下心肌纤维化的进程,为今后临床工作中开展应用免疫球蛋白治疗心肌纤维化提供依据。     

运动时K~＋一ATP通道在冠脉扩张中的作用

０４１运动时Ｋ￣＋一ＡＴＰ通道在冠脉扩张中的作用［英］／ＤｕｎｃｋｅｒＤＪ…／／Ｃｉｒｃｕｌａｔｉｏｎ，－１９９３。８８．－１２４５～１２５３作者观察了在静息状态、踏板运动试验时增加心肌代谢需求情况下血管平滑肌Ｋ－ＡＴＰ通道在调节冠脉血流中的作用和对...     

缺血性心脏病的病理生理及其防治(二) 第二讲 缺血性心脏病的病理生理改变(上)

心肌缺血与缺氧不同,心肌缺血时不但影响供氧和产能,并且还伴有氧化不全的代谢产物蓄积。因此,心肌缺血时的病理生理改变远较心肌单纯性缺氧时复杂。其中包括:生化代谢、电生理、心肌收缩功能以及心肌细胞和超微结构等各方面的改变。这些改变主要决定于心肌缺血程度、范围、缓急、时间以及冠脉侧枝循环代偿情况和机体适应能力等因素。现以冠心病为例,将其主要病理生理改变分述如下:     

缺血区心肌血流时相分布及其灌注压依赖性的建模与仿真研究

为了研究缺血心肌在侧支循环不同形成阶段的血流分布模式，建立了一个左心室壁血流灌注计算机仿真模型。模型中左心室壁正常心肌和缺血心肌中血管网都分为三层，每层血管网用一时变阻容网络来代表。以六条雄性犬的左心室压和主动脉压的实测数据作为输入进行仿真结果表明，用全外反搏的方法提高冠脉灌注压对缺血心肌的血流灌注有明显改善。     

冠脉循环的血流动力学分析研究

冠状动脉疾病作为最常见的心血管疾病严重威胁人类的生命，而对冠脉循环的认识与对该种疾病的诊治具有重要的作用。本就冠状血管的形态计量学，动物实验和数学建模及计算机仿真这几个方面，回顾了冠脉循环的血流动力学分析方法的进展，论述了冠脉循环中血压和血液的分布及其影响因素以及研究的发展方向。     

神经调节蛋白1诱导小鼠胚胎干细胞向心肌细胞的分化及其机制探讨

背景：前期研究发现神经调节蛋白1早期干预能够诱导胚胎干细胞向心肌细胞分化。 目的：进一步观察神经调节蛋白1诱导小鼠胚胎干细胞向心肌细胞分化的途径。 方法：分别观察胚胎干细胞自发与在神经调节蛋白1诱导情况下向心肌细胞的分化,RT-PCR检测胚胎干细胞自发与诱导分化下心肌特异性早期转录因子GATA-4、Nkx2.5 mRNA的表达,细胞免疫组织化学检测胚胎干细胞自发与诱导分化下心肌肌钙蛋白T及磷酸化蛋白激酶B的表达,Western blot半定量分析自发与诱导分化下心肌细胞磷酸化蛋白激酶B的表达。 结果与结论：神经调节蛋白1诱导心肌分化率显著高于自发心肌分化率。神经调节蛋白1呈剂量依赖性上调GATA-4、Nkx2.5 mRNA表达;表皮生长因子样受体拮抗剂及磷脂酰肌醇-3激酶抑制剂阻断了神经调节蛋白1对Nkx2.5 mRNA的表达上调作用。Western blot分析显示神经调节蛋白1诱导组拟胚体中自发性搏动心肌细胞团磷酸化蛋白激酶B的相对表达高于自发心肌分化组。提示神经调节蛋白1可能通过磷脂酰肌醇3激酶/磷酸化蛋白激酶B信号通路诱导胚胎干细胞向心肌细胞分化。     

冠脉造影脉冲响应原理评价心肌微循环

本方法采用冠脉造影脉冲响应原理,建立冠脉造影心肌微循环分析系统。结合定量冠脉造影(QCA),该系统提供有关心肌微循环(Tmicro-1)、冠脉几何形态(MLD)和血流动力学(mAP、CFV、Rcor)等定量指标,用以评价冠状动脉和心肌微循环,并临床应用20例。结果显示:随着近段冠脉狭窄MLD缩小,Tmicro-1减少;PCI治疗后,随着MLD增加,Tmicro-1增加,两者之间呈良好相关(r=0.87,P<0.001),并且CFV、Rcor均得到一致改善。因此,冠脉造影脉冲响应分析系统所提供的Tmicro-1、CFV等定量分析指标,可作为评估冠脉血流和心肌微循环功能状态的敏感参数,结合定量冠脉造影分析指标,有利于提高常规冠脉造影解剖形态与生理功能相结合,分析冠脉狭窄和介入治疗前、后心肌微循环和大-小循环动力学之间的变化关系。     

压力超负荷大鼠左心室一氧化氮和环磷酸鸟苷含量的变化

心肌肥厚是心血管疾病发病率和死亡率的独立危险因子，压力超负荷是触发心肌肥厚反应最重要的因素。一氧化氮（NO）作为一种新型的信使分子，有着广泛的心血管效应。在自发性高血压大鼠，内皮依赖性血管舒张有缺陷，L-精氨酸——NO通路异常。环磷酸鸟苷（c G MP）是血管活性因子NO和钠尿肽类等胞内信号的主要介导者。本实验用大鼠腹主动脉缩窄压力超负荷模型，观察在心肌肥厚的发生和发展过程中左心室NO 和cGMP 含量的变化。1 材料和方法1 .1 压力超负荷心肌肥厚模型的制备[ 1] 和实验方案实验用体重150～200g 的雄性SD 大鼠56 只，…     

高血压时冠状动脉小动脉及微动脉病变的临床特点

高血压对冠状循环的影响涉及到冠状动脉的各级血管 ,包括心外膜冠状动脉 (直径 2～ 7.5ｍｍ)及其主要分支 ( 1～ 2ｍｍ) ,冠状动脉小动脉 ( 50 0～ 1 0 0 0 μｍ)、微动脉 ( <50 0 μｍ)和心肌组织毛细血管 (平均 8μｍ)。其中 ,冠状动脉主干及其主要分支血管的内弹性膜和中膜平滑肌发达 ,具有较强的收缩力 ,能使管腔明显地缩小或扩大 ,从而调节和分配到心脏各部位的血流。而小动脉和微动脉 (亦称外周阻力血管 )仍属肌性动脉 ,其收缩和扩张可显著影响心肌血流量和冠状动脉阻力的变化 ,其中 <30 0 μｍ的微动脉网是冠状动脉主要的阻力血管床…     

心肌细胞外间质胶原的调控因素

心肌细胞外间质胶原网络对维持正常心肌结构和功能十分重要，心肌胶原代谢受多种因素调控，这些因素涉及循环和局部肾素－血管紧张素－醛固酮系统、内皮素、缓激肽、甲状腺素、去甲肾上腺素和生长因子等的调节作用。     

超声二次谐波声面声学造影评价冠脉的微血管血流灌注

目的：本文获取冠状动脉血流变化所致的心肌灌注类型,以了解冠脉的微血管血流灌注变化。方法：36人先后完成冠状动脉影,静脉注射声学造影剂利声显（Levovist),通过超声二次谐波技术获取心肌灌注图像,按心肌灌注积分指数将病人分为三组。结果：三组病人的冠状动脉狭窄程度、心肌灌注积分指数明显差异（P＜0．001）,冠状动脉狭窄波＜75％者,病人心肌灌注多为正常,随着冠状动脉狭窄程度加重,出现不同程度的心肌灌注异常。8例完全阻塞的冠状动脉有不同的冠状动脉侧支循环表现为不同的心肌灌注类型。结论：静脉心肌声学造影是反映心肌灌注的有效方法,能够反应冠状动脉血流的改变及微循环结构的完整性变化,从而弥补冠状动脉造影仅能显示心外膜下的冠状动脉而无法观察毛细血管水平的心肌灌注之缺限。当心肌灌注不良时,MCE能提示冠状动脉病变的存在,及其严重性,但要注意侧支循环对心肌灌注之影响,可影响对冠脉病变程度判断的精确性。冠状动脉造影确定某支冠脉病变时,MCE心机灌注有助于评价侧支循环状态。