伏核毁损对精神分裂症大鼠行为和纹状体多巴胺含量的影响

目的探讨毁损伏核对精神分裂症大鼠行为及纹状体多巴胺含量的影响,为用神经外科方法治疗精神分裂症提供参考。方法50只Spraqui-Dawlay大鼠随机分为正常对照组、模型组、模型伏核毁损组和模型伏核假毁损组。模型组经腹腔注射苯环己哌啶(PCP)制作精神分裂症动物模型,立体定向电极毁损大鼠伏核,观察精神分裂症模型大鼠社会行为,并对其刻板行为评分,荧光分光光度法测定纹状体多巴胺含量。结果伏核毁损组能减轻精神分裂症模型大鼠刻板行为和社会行为,与假毁损组之间的差别具有非常显著性的意义(P<0.001,t=8.51)。伏核毁损组纹状体多巴胺含量显著低于伏核假毁损组,与假毁损组之间的差别具有显著性的意义(P<0.05,t=2.19)。结论精神分裂症模型大鼠纹状体多巴胺功能亢进,立体定向毁损伏核能够降低纹状体多巴胺含量,改善精神分裂症症状。     

化学毁损伏隔核对大鼠学习记忆能力与探索行为的影响

目的：观察双侧毁损伏隔核对大鼠学习记忆能力和探索行为的影响，为现代主体定向技术毁损脑内核团治疗难治性精神疾病提供参考。方法：在脑立体仪的引导下，用微量加样器将6-羟多巴胺缓慢注射入所有毁损组大鼠双侧伏隔核，而所有对照组注射等量生理盐水。以Morris水迷宫实验为评价指标(毁损组与对照组各10只，毁损前后自身对照10只)，评价双侧毁损伏隔核对大鼠空间学习记忆能力的影响；以场地探索实验为评价指标(毁损组与对照组各11只)，评价双侧毁损伏隔核对大鼠探索行为的影响。结果：脑切片染色显示，6-羟多巴胺能够毁损伏隔核中的多巴胺系统。在水迷宫实验中，无论是毁损组与对照组相比，还是毁损前后自身对照差异均无显著性(P&;gt;0.05)。场地探索实验中毁损组A室直立数．直立时间前2d低于对照组，其运动方格数却高于对照组，差异均有著性(P&;lt;0．05～0.01)；而毁损组大鼠进入B室潜伏期却高于对照组，并且毁损组大鼠对新物的探索时间高于对照组，差异均有著性(P&;lt;0．05～0.01)。第9天撤除新物后毁损组大鼠对新物的探索时间却低于对照组(P&;lt;0.05)。结论：化学毁损伏隔核中的多巴胺系统能够影响对大鼠的空间记忆形成．再获得及空间定位能力无明显影响，但对大鼠运动探索能力有一定影响，毁损组大鼠在行为灵活性和转换性上存在缺陷，探索主动性下降．动作和行为策略表现惰性。     

神经干细胞移植对帕金森病鼠纹状体多巴胺含量的影响

目的 观察神经干细胞定向移植后对帕金森鼠纹状体多巴胺含量的影响，证实神经干细胞移植治疗的可行性。方法 建立帕金森病模型大鼠以及体外培养神经干细胞，然后将神经干细胞悬液立体定向移植到帕金森病模型鼠黑质纹状体区，测定纹状体的多巴胺含量，并与生理盐水组和非移植组相比。结果 神经干细胞移植后帕金森病模型鼠纹状体多巴胺含量(346&;#177;26)μg／g与生理盐水组(58&;#177;56)μg／g和非移植组(72&;#177;60)μg／g比较明显增多，经t检验差异有显著性意义(t=13．99，12．57，P&;lt;0．05)。结论 神经干细胞移植能减轻6-羟基多巴胺对黑质纹状体多巴胺能神经元的损伤。     

单侧帕金森病大鼠心交感神经功能障碍的实验研究

目的L探讨帕金森病发展过程中影响心交感神经功能的机制。方法：将神经毒剂6-羟基多巴胺(6-OHDA)注入大鼠一侧黑质部位建立单侧帕金森病动物模型，用八道电生理记录仪检测其心率、平均动脉压和心电图，用高效液相色谱电化学法(HPLC-EC)检测血浆去甲肾上腺素、肾上腺索和多巴胺的含量，用免疫组化法检测6-OHDA毁损黑质多巴胺能神经元的程度。结果：①右侧帕金森病模型组和左侧帕金森病模型组之间，单位面积酪氨酸羟化酶(TH)阳性细胞数[(10.17&;#177;7，76)比(9.00&;#177;5.80)个]和动物旋转行为(15比14.5次／min)，差异无显著性意义。②左侧帕金森病模型组平均动脉压增加[(108．83&;#177;5．23)mmHg(1mmHg=0.133kPa)]，而右侧帕金森病模型组平均动脉压降低[(63．33&;#177;8.02)mmHg](P&;lt;0．05)。③左侧帕金森病模型组[(306．33&;#177;5．89)次／min]和右侧帕金森病模型组[(274，33&;#177;5．01)次／min]心率降低，但右侧帕金森病模型组心率下降更显著(P&;lt;0．01)。④只有左侧帕金森病模型组QT间期增加。⑤右侧帕金森病模型组血浆去甲肾上腺素水平显著降低(P&;lt;0．01)。⑥帕金森病模型组血浆多巴胺水平显著降低(P&;lt;0.01)。结论：①神经毒剂6-OHDA诱发的单侧帕金森病大鼠心交感神经活动减弱。②毁损中枢神经系统右侧黑质纹状体通路比毁损左侧黑质纹状体通路对交感神经功能影响大。③毁损右侧黑质对心交感神经功能有特异的影响。④中枢神经系统对交感神经功能的影响不对称。     

神经干细胞移植对帕金森病鼠纹状体多巴胺含量的影响

目的观察神经干细胞定向移植后对帕金森鼠纹状体多巴胺含量的影响,证实神经干细胞移植治疗的可行性。方法建立帕金森病模型大鼠以及体外培养神经干细胞,然后将神经干细胞悬液立体定向移植到帕金森病模型鼠黑质纹状体区,测定纹状体的多巴胺含量,并与生理盐水组和非移植组相比。结果神经干细胞移植后帕金森病模型鼠纹状体多巴胺含量(346±26)μg/g与生理盐水组(58±56)μg/g和非移植组(72±60)μg/g比较明显增多,经t检验差异有显著性意义(t=13.99,12.57,P<0.05)。结论神经干细胞移植能减轻6-羟基多巴胺对黑质纹状体多巴胺能神经元的损伤。     

化学毁损伏隔核对大鼠学习记忆能力与探索行为的影响

目的:观察双侧毁损伏隔核对大鼠学习记忆能力和探索行为的影响,为现代主体定向技术毁损脑内核团治疗难治性精神疾病提供参考。方法:在脑立体仪的引导下,用微量加样器将6-羟多巴胺缓慢注射入所有毁损组大鼠双侧伏隔核,而所有对照组注射等量生理盐水。以Morris水迷宫实验为评价指标(毁损组与对照组各10只,毁损前后自身对照10只),评价双侧毁损伏隔核对大鼠空间学习记忆能力的影响;以场地探索实验为评价指标(毁损组与对照组各11只),评价双侧毁损伏隔核对大鼠探索行为的影响。结果:脑切片染色显示,6-羟多巴胺能够毁损伏隔核中的多巴胺系统。在水迷宫实验中,无论是毁损组与对照组相比,还是毁损前后自身对照差异均无显著性(P>0.05)。场地探索实验中毁损组A室直立数,直立时间前2d低于对照组,其运动方格数却高于对照组,差异均有著性(P<0.05～0.01);而毁损组大鼠进入B室潜伏期却高于对照组,并且毁损组大鼠对新物的探索时间高于对照组,差异均有著性(P<0.05～0.01)。第9天撤除新物后毁损组大鼠对新物的探索时间却低于对照组(P<0.05)。结论:化学毁损伏隔核中的多巴胺系统能够影响对大鼠的空间记忆形成,再获得及空间定位能力无明显影响,但对大鼠运动探索能力有一定影响,毁损组大鼠在行为灵活性和转换性上存在缺陷,探索     

抑颤汤对帕金森病大鼠旋转行为、黑质细胞及神经递质的影响

目的：探讨抑颤汤治疗帕金森病在脑黑质细胞及神经递质方面的作用机制。方法：运用6-羟基多巴诱发法建立帕金森病大鼠模型，通过随机分组，观察抑颤汤对帕金森病大鼠行为特征的影响；采用脑组织液微透析技术，用高效液相色谱法测定各组大鼠脑组织细胞外液中儿茶酚胺类物质含量的变化，并分别用光镜和电镜观察各组大鼠脑黑质细胞的形态学变化。结果：治疗后40min旋转次数抑颤汤组为(61．63&;#177;17.93)次，生理盐水组为（340.90&;#177;52．97)次，表明抑颤汤能明显改善帕金森病模型大鼠的旋转行为(t=2.762，P&;lt;0.01)；帕金森病大鼠损毁侧脑组织透析液中3，4-二羟基苯酸(DOPAC)、高香草酸、多巴胺、5-羟色胺水平明显低于未损毁侧(P&;lt;0.05或P&;lt;0.01)，治疗后抑颤汤组含量则明显高于生理盐水对照组(P&;lt;0.05或P&;lt;0.01)，而未损毁侧各递质的含量3组比较差异均没有统计学意义(P&;gt;0.05)；病理学观察，大鼠受损侧脑黑质神经细胞数量抑颤汤组明显比生理盐水组多，且神经元体积较饱满，结构较清晰，细胞内高尔基氏体、线粒体等接近正常。结论：抑颤汤能减轻帕金森病模型大鼠脑黑质细胞的受损程度，促进其修复，改善黑质纹状体系统的分泌功能，提高脑组织中内源性儿茶酚胺类物质的含量，从而改善帕金森病大鼠的旋转行为。     

衰老与海马CA1区锥体细胞退行性变及自由基和空间记忆的关系

目的：研究衰老大鼠记忆行为、自由基含量和CA1区细胞超微结构的特征以及衰老所致记忆减退的神经生物学机制。方法：雄性SD大鼠40只，青年和老年组各20只。应用Morris水迷宫测量大鼠空间记忆水平，分光光度计测量海马组织蛋白质的含量；巴比妥酸还原法测定海马脂质过氧化物含量；透射电镜观察海马CA1区锥体细胞的形态；体视学分析细胞内粗面内质网和线粒体的面数密度。结果：较之青年大鼠，衰老大鼠寻找平台的潜伏期延长(38与12s，t=8．04，P&;lt;O．01)；跨平台次数的百分比减少(50％与82％，t=10．17，P&;lt;O．05)。海马脂质过氧化物(146．2与178．4nmol／g，t=5．61．P&;lt;O．01)、组织总蛋白(127．9与168．8μg比较，t=8．25，P&;lt;O．01)和非水溶性蛋白(21．1与34．3μg比较，t=9．53，P&;lt;O．01)的含量增高；海马CA1区250μm锥体细胞的数量(51．9与40．7个比较，t=6．55．P&;lt;O．01)、核仁体积(5．34与4．02μm^3，t=7．71，P&;lt;O．01)、粗面内质网面密度(1．47与O．94μm^2／μm^3，t=6．55，P&;lt;O．01)减少。结论：海马CA1区锥体细胞的退行性变化是衰老致记忆减退的原因之一，而过量的脂质过氧化物可能是导致锥体细胞变性的原因。     

滋补肝肾通络解毒中药对帕金森病大鼠旋转行为的影响

目的：阐明滋补肝肾通络解毒中药治疗帕金森病的作用机制。方法：采用6-羟基多巴胺(6-hydroxydopamine，6-OHDA)注射于脑右侧黑质造成偏侧帕金森病(Parkinson’s disease，PD)模型，并用滋补肝肾通络解毒中药进行治疗，同时设立正常对照组、假手术组，观察中药对PD大鼠旋转行为的影响。结果：正常对照组、假手术组在治疗前后均未发现动物有旋转行为。而模型组和中药组在治疗前两组的旋转圈数分别为269&;#177;99和253&;#177;50，差异无显著性意义(t=0．649，P&;gt;0．05)；治疗后两组的旋转圈数分别为263&;#177;87和164&;#177;35，差异有显著性意义(t=4．748,P&;lt;0．01)。其中，与模型组比较，中药组的旋转圈数明显减少(t=9．544,P&;lt;0.01)。     

复方中药四泰片对胰岛素抵抗综合征大鼠血压、血脂、血糖、胰岛素的影响

目的：探讨复方中药四泰片对胰岛素抵抗综合征(insulin reslstance syndrome，IRS)大鼠、血压、血脂、血糖、胰岛素的影响。方法：选用清洁级雄性SD大鼠40只，按随机区组设计分为正常对照组、模型组、四泰片组、卡托普利组4组。采用高糖高脂饲料喂养大鼠8周，造成IRS大鼠模型，观察四泰片对IRS大鼠血压、血糖、血脂、胰岛素水平及胰岛素敏感性指数(insulin sensitivty index,ISI)的影响。结果：治疗后四泰片组、卡托普利组大鼠收缩压[(128&;#177;4),(110&;#177;2)mmHg，(1mmHg=0．133kPa)]与治疗前[(158&;#177;8)，(157&;#177;7)mmHg]和模型组[(165&;#177;6)mmHg]比较．差异具有显著性意义(t=11．86—28．99，P&;lt;0．01)。四泰片组大鼠总胆固醇、三酰甘油均较模型组下降(t=44.27，9．14，P&;lt;0．01)，高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol，HDL-C)升高(t=703，P&;lt;0．01]。模型组大鼠空腹胰岛素(fasting insulin，FINS)均升高，ISI下降，与正常对照组比较，差异均有显著性意义(t=7．14，9.35，P&;lt;0．01)．胰岛素抵抗明显，造模成功；四泰片组、卡托普利组大鼠空腹血糖、FINS均下降，与模型组比较，差异均有显著性意义(t=11．95，6．71，P&;lt;0．01)，卡托普利组空腹血糖与四泰片组比较，差异有显著性意义(t=8．33，P&;lt;0．01)；四泰片组、卡托普利组ISI均升高，与模型组比较差异均有显著性意义(t=9．82，9．35，P&;lt;0.01]。结论：四泰片对IRS大鼠具有明显降压、降糖、降脂，提高胰岛素敏感性，改善胰岛素抵抗的综合效应。     

针刺对肥胖大鼠纹状体组织一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性的作用

背景：已知针灸减肥机制涉及神经及神经体液调节。考虑到纹状体参与了对下丘脑摄食中枢、植物神经中枢、体温调节中枢等的调控。针刺对肥胖大鼠纹状体组织一氧化氮含量和一氧化氮合酶(nitric oxide synthase，NOS)活性的调整作用如何?目的：探讨针刺对肥胖大鼠纹状体组织一氧化氮和NOS含量的影响，进一步深化针刺减肥的中枢神经作用机制。设计：以自身对照、相互对照为主的实验研究。单位：南京中医药大学第二临床医学院针灸研究所、南京人口管理学院生殖医学教研室。材料：本实验在南京中医药大学第二临床医学院针灸研究所完成。1月龄刚断乳SD雄性大鼠，体质量50～70g，由南京军区总医院实验动物中心提供，动物级别为清洁级。干预：以普通全价鼠饲料喂养的大鼠作为正常组，将造模成功的实验性肥胖大鼠随机分为对照组和针刺组，每组6只。针刺组大鼠给予针刺治疗14d，正常组和对照组大鼠分别每天放人大鼠固定器中适应15min，持续14d。采用神经生化技术观察针刺治疗前后肥胖大鼠体质量、体脂及纹状体组织一氧化氮和NOS含量的变化。主要观察指标：①针刺对实验性肥胖大鼠肥胖指标及对心包、肾周和附睾脂肪量的影响。②针刺对各组大鼠纹状体组织一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性的影响。③大鼠纹状体组织一氧化氮含量和NOS活性与体质量和Lee’s指数的相关性。结果：肥胖大鼠体质量和体脂均显著高于正常大鼠水平，差异均有显著性意义(t=8．86，9．99，8．31，P均&;lt;O．01)；纹状体组织一氧化氮和NOS水平均显著低于正常大鼠水平，差异均有显著性意义(t=5．48，4．37，P均&;lt;O．01)；大鼠纹状体组织一氧化氮和NOS水平与体质量和Lee’s指数呈负相关(r=-O．78，-O．7l；P&;lt;O．01)。针刺治疗能使肥胖大鼠纹状体组织一氧化氮和NOS水平明显回升，与针刺前比较，差异均有显著性意义(t=3．74，3．48，P均&;lt;O．01)。结论：纹状体组织一氧化氮和NOS水平异常可能是肥胖发病的因素；针刺对肥胖机体纹状体组织一氧化氮和NOS水平的良性调整作用可能是实现减肥效应的中枢作用机制之一。     

患者家属的健康教育促进精神分裂症患者社会功能的恢复

目的：研究对精神分裂症患者家属进行健康教育后对精神分裂症患者社会功能恢复和患者家属心理的影响。方法：将120例精神分裂症患者及其家属随机分成研究组和对照组，各60例，研究组对患者家属进行精神分裂症的相关知识教育，家庭护理方法培训，和主管护士保持适时的沟通，研究时间为半年；对照组未进行任何教育。用简明精神病评定量表(BPRS)、自知力与治疗态度问卷表(insight treatment attitude questionnaire，ITAQ)和自编治疗依从性问卷对患者进行评定；用精神症状自评表(SLC-90)对患者家属进行量化分析，研究患者出院半年来在家治疗时自知力与治疗依从性的变化及家属心理的影响。结果：入组前两组患者、家属量化比较差异无显著性意义，实施健康教育半年后量化分析结果比较差异均有显著性意义，研究组的BPRS(t=9．31，P&;lt;0．01)，ITAO(t=6．74，P&;lt;O．01)，治疗依从性(t=3．11，P&;lt;0．01)。患者家属SIC-90(t=1．97～2．99，P&;lt;O．O1—O．05)均明显优于对照组。结论：健康教育有利于精神分裂症患者的家庭治疗和院外康复，有利于改善家属的焦虑情绪和对患者的态度，有利于患者社会功能的恢复。     

补阳还五汤对中风后遗症“气虚血瘀”大鼠脑组织三磷酸腺苷及二磷酸腺苷和单胺类神经递质的影响

目的：在中风后遗症“气虚血瘀”大鼠模型的基础上，观察补阳还五汤对其脑组织三磷酸腺苷(ATP)，二磷酸腺苷(ADP)及单胺类神经递质的影响，探讨其对中风后遗症脑损伤的治疗保护作用。方法：复制了中风后遗症“气虚血瘀”大鼠模型，并设空白对照组(正常组)、病理对照组(模型组)和低、中、高剂量组，补阳还五汤用传统方法煎制，大鼠灌胃15d后取脑组织，采用高效液相色谱法测定大鼠模型脑组织中ATP，ADP及去甲肾上腺素(NE)，多巴胺和5—羟色胺的含量。结果：ATP含量模型组(95．7300&;#177;43．8137)μg／L显著低于正常组(439.4700&;#177;103．4430)μg／L(F=26．642，P&;lt;0．001），各给药组显著高于模型组（P&;lt;0．001～0．01)；ADP含量模型组(126．7722&;#177;24．1103)μg／L显著低于正常组(557.1229&;#177;87．5038)μg／L(P&;lt;0．001)，各给药组显著高于模型组（P&;lt;0.001)；NE含量模型组显著低于正常组(P&;lt;0．001)，各给药组显著高于模型组（P&;lt;0．05～0．01)；多巴胺含量模型组显著低于正常组(557．1229&;#177;87．5038)μg／L(P&;lt;0．001)，各给药组显著高于模型组（P&;lt;0．05～0．01)；5—羟色胺含量模型组显著低于正常组(P&;lt;0．001)，中剂量组显著高于模型组(P&;lt;0．05)。结论：中风后遗症“气虚血瘀”大鼠由于能量代谢障碍而出现脑组织ATP，ADP含量降低，并伴有大脑分泌NE，多巴胺和5—羟色胺增加及脑组织NE，多巴胺和5—羟色胺含量减少。补阳还五汤可对抗这种改变，有效改善能量代谢障碍，提高脑组织中单胺类神经递质含量，反应了该方补气活血药理作用的内涵。     

社会生活技能训练对慢性精神分裂症患者社会功能恢复的作用

目的：探讨社会生活技能训练在慢性精神分裂症患者康复中的作用。方法：应用行为干预、心理疏导、物质奖励等强化措施，对50例慢性精神分裂症患者进行社会、生活功能的强化训练，疗程2个月；采用阳性症状量表、阴性症状评定量表、康复状态量表、社会功能缺陷量表、日常生活能力量表和护士用住院患者观察量表，进行训练前后的自身对照比较。结果：训练后患者在情感反应(t=5．30，P&;lt;0．01)、言语表达(t=4.32，P&;lt;0．01)和社交兴趣(t=4．36，P&;lt;0．01)等阴性症状方面较训练前有明显改善；其社会能力(t=2．62，P&;lt;0．05)、社会兴趣(t=4．12，P&;lt;0．05)及退缩行为(t=4．30，P&;lt;0．05)有较大提高，日常生活能力(t=6．21，P&;lt;0．01)得到明显改善，与训练前相比均有显著性差异(P&;lt;0．01)；总体康复效果明显(t=3．20，P&;lt;0．01)。结论：多方位的社会、生活功能训练配合正性强化措施，对提高患者的社会、生活能力及精神病残留症状具有一定的作用。     

大鼠纹状体神经细胞的增龄变化

目的 研究大鼠纹状体神经细胞密度及超微结构的增龄变化，进一步探讨神经细胞衰老过程的特征，为纹状体神经元衰老变化提供形态学依据。方法 观测健康Wistar大鼠18只，按月龄分为一两个月龄大鼠、六七个月龄大鼠、&;gt;24个月龄等3组，用电镜及体祝学方法观测纹状体神经细胞密度及超微结构。结果 一两个月龄与六七个月龄大鼠纹状体神经细胞密度差异天显著性意义(P&;gt;0.05)、24个月龄以上大鼠纹状体神经细跑密度量低，与前两组相比差异有非常显著性意义，P&;lt;0．01；同月龄大鼠层壳核、苍白球单位体积神经细胞数目差异有显著性意义(P&;lt;0．01)，尾壳核神经细胞数目明显高于苍白球，尾壳核平均（81573&;#177;8272)个／mm3，苍白球为(24958&;#177;4314)个／mm^3(P&;lt;0.01)。一两个月龄大鼠纹状体神经元较幼稚，游离核糖体较多；六七个月龄大鼠神经细胞发育成熟；&;gt;24个月龄大鼠神经细胞退化。结论 神经细胞代谢、构筑和功能是相互适应的。     

桂枝茯苓胶囊对乳腺增生病大鼠内分泌和免疫功能的影响

目的：观察桂枝茯苓胶囊对实验性大鼠乳腺增生模型的治疗作用及其机制。方法：将SD大鼠按体质量随机分成5组：对照组、模型组、桂枝茯苓胶囊高、中、低剂量治疗组。用肌注外源性雌二醇(E2)及黄体酮(Pt)的方法复制大鼠乳腺增生模型，观察各组大鼠乳头形态学变化。用放射免疫方法测定各组实验性大鼠模型血浆内E2，P1，白细胞介素2(IL-2)和肿瘤坏死因子(TNF-a)的含量；免疫组化方法观察乳腺组织中雌激素受体(ER)和孕激素受体(PR)的变化。结果：桂枝茯苓胶囊治疗组大鼠乳腺导管上皮增生层数及小叶中腺泡数、血清TNF-a和E2含量显著减少，乳腺组织中ER和PR积分值显著降低，血清Pt和IL-2含量显著升高，与模型组比较，差异均具有显著性意义(t=2．31～3．16，P&;lt;0．05或t=3．45～13．21，P&;lt;0．01)。其中高剂量组血清E2含量(6．25&;#177;3．18)ng/L显著减少，与模型组(25．22&;#177;11．45)ng/L比较，差异有非常显著性意义(t=5．05，P&;lt;0．01)；高剂量组血清Pt含量(3．68&;#177;1．33)μg／L显著升高，与模型组(2．11&;#177;0．84)μg／L比较，差异有显著性意义(t=3．16，P&;lt;0．05)。结论：桂枝茯苓胶囊对大鼠乳腺增生病的治疗作用机制与调节实验性大鼠性激素的内分泌和免疫功能有关。     

大鼠压力负荷性心肌肥厚与氯沙坦及赖诺普利的预防作用

目的：探讨心血管重构的结构、生化改变及氯沙坦与赖诺普利对心血管重构的作用。方法：实验选用雄性SD大白鼠60只+随机将其分为6组：假手术组．模型组，赖诺普利20mg／(ks&;#183;d)组(大剂量赖诺普利组)，赖诺普利2mg／(kg&;#183;d)(小剂量赖诺普利组)，氯沙坦30mg／(kg&;#183;d)(大剂量氯沙坦组)，氯沙坦5mg／(kg&;#183;d)组(小剂量氯沙坦组)，每组10只。采用膈下腹主动脉缩窄法建立大鼠心肌肥厚模型。假手术组、模型组、降压和非降压剂量氯沙坦与赖诺普利在术后第2天用药至30d后，检测平均动脉压．心脏肥厚程度及局部心肌组织一氧化氮、一氧化氮合酶和胶原蛋白含量的变化。结果：模型组大鼠颈动脉平均动脉压、心脏质量、左室质量、心脏质量／体质量、左室质量／体质量。心肌细胞横径，胶原蛋白含量明显高于或大于假手术组(t=6．009—13．308，P&;lt;0．01)；而局部心肌一氧化氮、一氧化氮合酶含量[(7．04&;#177;4．11)μmol／g，(4．00&;#177;0．67)μkat／g]明显低于假手术组[(15．28&;#177;2．50)μmol／g，(8．17&;#177;1．00)μkat／g，t=5．416，10．966，P&;lt;0．011。大剂量赖诺普利组，大、小剂量氯沙坦组大鼠心肌胶原蛋白含量与假手术组比较，差异无显著性意义(P&;gt;0．05)；但均明显低于模型组(t=13．011．12．206，3．302，P&;lt;0．01)；大剂量氯沙坦组大鼠心肌胶原蛋白含量明显低于大剂量赖诺普利组和小剂量氯沙坦组(t=3．651．P&;lt;0．01，t=2．473，P&;lt;0．05)；小剂量赖诺普利组大鼠心肌胶原蛋白含量明显低于模型组(t=4．42，P&;lt;0．01)，高于假手术组(t=6．725．P&;lt;0．01)。心脏质量指数与平均动脉压呈显著正相关(r=0．7841．P&;lt;0．01)；心脏质量指数与一氧化氮呈显著负相关(r=-7730．P&;lt;0．01)；心脏质量指数与心肌胶原含量呈显著正相关(r=0．8177，P&;lt;0．01)。结论：心血管重构与血压、心脏间质成分及一氧化氮有密切关系；赖诺普利预防心肌肥厚可能是血流动力学和非血流动力学因素共同作用的结果；氯沙坦可能主要依靠非血流动力学因素抗心肌肥厚。     

G3PD的修饰蛋白对庆大霉素所致肾功能衰竭大鼠的保护作用

目的 观察3-磷酸甘油醛脱氢酶(G3PD)修饰蛋白(MP)对肾小管上皮细胞的修复作用。探讨QPD的MP对庆大霉素所致急性肾功衰竭(acute renal failure，ARF)大鼠的保护作用。方法 采用庆大霉素制作ARF大鼠模型，随机分成正常对照、阳性对照(简称模型组)及MP治疗组3组。分别于实验第7和14天测定各组血清SCr以及血清、肾皮质匀浆MDA和SOD。结果 治疗第7天，MP治疗组SCr水平明显低于模型组(t=4．520，P&;lt;O．01)，血清及肾皮质匀浆MDA水平明显高于正常对照组(t=10．321．-11．590．P&;lt;O．01)．但低于模型组(t=3．939，4．609．P&;lt;O．01)；SOD水平明显降低(t=-18．863～-7．857，P&;lt;O．01)。至第14天，上述各项指标均明显恢复与第7天时相比差异有显著意义。MP治疗组的肾组织病理改变程度明显轻于模型组。结论 MP具有缓解氧自由基损伤，减少炎性细胞浸润，促进细胞增殖，减轻ARF大鼠肾脏病变及改善肾功能的作用。     

伏隔核的外壳部和核心部毁损对大鼠吗啡觅药行为的影响

背景：伏隔核对吗啡觅药行为的建立起着至关重要的作用，而伏隔核内不同区域在形态学、神经化学和电生理学等方面存在明显差别。目的：分析伏隔核各亚区(外壳、核心)在吗啡觅药行为中的作用，研究定向毁损对大鼠成瘾行为的影响。设计：随机对照实验研究。地点和对象：雄性Sprague-Dawley大鼠，由解放军第四军医大学实验动物中心提供。干预：大鼠通过吗啡强化形成条件性地点偏好，在反应稳定后，使用直流电对大鼠进行外壳部或核心部毁损(或空白对照)。待大鼠恢复后进行吗啡复燃，并测试其地点偏好数据。主要观察指标：位置偏爱箱内最大停留时间。结果：在7d内，所有外壳毁损组和空白对照组动物均重新建立起了与毁损前相同的条件性地点偏好，最大停留时间分别为(647&;#177;46)和(662&;#177;29)s，均达到术前水平。但是，伏隔核核心部毁损却导致觅药行为的明显减退，最大停留时间由术前的(650&;#177;30)s减至术后的(463&;#177;40)s，与其他两组相比差异有显著性意义(q=3．95，4．17；P&;lt;0．05)。结论：在药物相关刺激条件下，伏隔核核心在吗啡觅药行为的建立方面起重要作用。     

调神益气针法对多发梗死性痴呆大鼠脑内兴奋性氨基酸含量变化的影响

目的：各种奋性氨基酸在学习记忆中具有不同的地位和作用，针刺可特异性地调节某些氨基酸的含量，使之在脑内重新分布，本实验观察调神益气针法对多发梗死性痴呆大鼠脑内兴奋性氨基酸含量变化的影响。方法：实验于2003-03／2004-03在天津中医学院第一附属医院老年病研究室完成。选用雄性Wistar大鼠40只，随机分为5组，正常组8只、假手术组8只、模型组7只、针刺组9只和非穴位组8只。通过栓子注入法对模型组、针刺位组和非穴位组大鼠制作为多发梗死性痴呆模型；假手术组手术方法同模型制作，只在注射时以生理盐水0．3mL代替栓子溶液；正常组未进行手术及造模。针刺组、非穴位组于造模2周后开始针刺，1次／d，治疗6d，休息1d，3周共治疗18次。模型组、假手术组和正常组进行与针刺组和非穴位组相同时间、相同程度的捉抓刺激。检测各组大鼠干预后不同脑区谷氨酸、谷氨酰胺、天冬氨酸、天冬酰胺含量。结果：大鼠40只均进入结果分析。①谷氨酸含量变化：在皮质区及纹状体区，各组之间无明显差异(P&;gt;0．05)；在海马区，模型组及非穴位组均明显高于正常组(P&;lt;0．05)，而针刺组谷氨酸含量明显低于模型组(P&;lt;0．05)及非穴位组(P&;lt;0．05)。②谷氨酰胺含量变化：在皮质区及海马区，各组之间无明显差异(P&;gt;0．05)。模型组纹状体区明显高于正常组(P&;lt;0．01)，而针刺组明显低于模型组(P&;lt;0．01)。③天冬氨酸含量变化：在各脑区，与正常组比较，模型组(除外皮质)及非穴位组均明显升高(P&;lt;0．01)；而针刺组均明显低于模型组(P&;lt;0．05或．P&;lt;0．01)及非穴位组(P&;lt;0．01)。④天冬酰胺含量变化：模型组及非穴位组大鼠皮质及纹状体区明显高于正常组(P&;lt;0．01)；针刺组皮质明显低于模型组(P&;lt;0．01)及非穴位组(P&;lt;0．01)，在纹状体亦低于非穴位组(P&;lt;0．05)；在海马区，各组之间无明显差异(P&;gt;0．05)。结论：调神益气针法可调节多发梗死性痴呆大鼠脑内兴奋性氨基酸的异常代谢，从而降低氨基酸类神经递质所介导的兴奋性神经毒性作用，趋于正常水平，这可能是针刺改善痴呆的作用机制之一。