子痫前期患者血浆和胎盘组织中PAI-1的表达及意义

目的探讨子痢前期患者血浆纤溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1）的变化及其在胎盘组织中的表达与临床意义。方法天津市中心妇产科医院应用ELASA法，检测2003-04-01—2003-10-01住院的42例子痈前期和15例正常妊娠妇女血浆PAI-1水平，SP免疫组化法检测对应胎盘组织中PAI-1的表达情况。结果重度子痢前期组血浆PAI-1明显高于轻度子痈前期组和正常对照组（P〈0．01和P〈0．001）；轻度子痈前期组血浆PAI-1与正常妊娠组比较，差异无统计学意叉（P〉0．05）；PAI-1在子痢前期患者的胎盘中呈阳性表达，重度子痈前期高于轻度组和正常妊娠组，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论子痈前期患者血浆PAI-1升高，并随病情加重，提示其对病情监测、预防并发症发生、疗效监测有重要价值。     

子癎前期患者血清胎盘生长因子的变化及意义

目的:探讨胎盘生长因子与子癎前期发病的关系。方法:检测40例子癎前期患者及20例正常晚期妊娠血清胎盘生长因子(PlGF)的水平及胎盘CD34表达,计数微血管密度(MVD)。结果:轻度子癎前期组血清PlGF为201.25±52.33pg/ml,胎盘MVD计数为45.6±4.2,重度子癎前期组分别为165.83±37.54pg/ml,40.2±3.9,两组均低于正常晚期妊娠组315.76±76.98pg/ml,58.2±4.8,差异有显著性意义(P<0.05)。结论:子癎前期患者血清PlGF及胎盘MVD显著降低,可能与子癎前期的发病有一定关系。     

血管内皮生长因子受体2在子(癎)前期患者胎盘中的表达及其意义

目的 探讨子痢前期患者胎盘中血管内皮生长因子受体2(KDR)的表达与胎盘血管病变的关系,研究子(癎)前期的发病机制.方法 对中国医科大学附属第二医院2004年1至11月间收治的重度子(癎)前期患者22例、轻度子(癎)前期患者20例和同期正常妊娠妇女20例,采用免疫组化SP法检测其胎盘中KDR的表达情况,记数胎盘间质的平均微血管密度(MVD)值.结果 子(癎)前期重度患者胎盘中KDR的表达显著低于轻度患者和正常孕妇(P＜0.01),子(癎)前期轻度组较正常对照组KDR表达明显降低(P＜0.05).子(癎)前期重度组患者胎盘中MVD值明显低于轻度组和正常对照组(P＜0.01),子(癎)前期轻度组较正常对照组MVD值降低(P＜0.05).子(癎)前期患者和正常孕妇胎盘中KDR表达与MVD值的变化呈显著正相关(r=0.855,P＜0.01).结论 KDR表达水平降低可能参与引起胎盘血管发育不良.从而导致子(癎)前期的发生和发展.     

血管内皮生长因子受体2在子前期患者胎盘中的表达及其意义

目的 探讨子痢前期患者胎盘中血管内皮生长因子受体2(KDR)的表达与胎盘血管病变的关系,研究子(癎)前期的发病机制.方法 对中国医科大学附属第二医院2004年1至11月间收治的重度子(癎)前期患者22例、轻度子(癎)前期患者20例和同期正常妊娠妇女20例,采用免疫组化SP法检测其胎盘中KDR的表达情况,记数胎盘间质的平均微血管密度(MVD)值.结果 子(癎)前期重度患者胎盘中KDR的表达显著低于轻度患者和正常孕妇(P＜0.01),子(癎)前期轻度组较正常对照组KDR表达明显降低(P＜0.05).子(癎)前期重度组患者胎盘中MVD值明显低于轻度组和正常对照组(P＜0.01),子(癎)前期轻度组较正常对照组MVD值降低(P＜0.05).子(癎)前期患者和正常孕妇胎盘中KDR表达与MVD值的变化呈显著正相关(r=0.855,P＜0.01).结论 KDR表达水平降低可能参与引起胎盘血管发育不良.从而导致子(癎)前期的发生和发展.     

子(癎)前期孕妇胎盘硫氧还蛋白系统的表达及其意义

目的 研究子(癎)前期孕妇胎盘硫氧还蛋白还原酶(thioredoxin reductase,TR)、硫氧还蛋白(thioredoxin,Trx)mRNA的表达情况和胎盘TR的活性,探讨Trx系统与子(癎)前期发病的关系.方法 用半定量逆转录-聚合酶链反应检测26例子(癎)前期孕妇(10例轻度子(癎)前期,16例重度子(癎)前期)和28例正常妊娠妇女(对照组)胎盘TR、Trx mRNA表达的情况.采用紫外分光光度计测定胎盘TR活性.结果 (1)子(癎)前期组胎盘TR mRNA(轻度:0.865±0.018,重度0.800±0.025)和Trx mRNA表达(轻度:0.873±0.008,重度0.818±0.025)均低于对照组(TR:0.893±0.023,Trx:0.918±0.023;P均＜0.05),重度子(癎)前期组的表达水平低于轻度子(癎)前期组(P均＜0.05);(2)子(癎)前期组胎盘TR活性分别低于对照组(轻度:17.732±1.653,重度:15.626±1.543,对照:19.770±2.432;P＜0.05),重度子(癎)前期组低于轻度子(癎)前期组(P＜0.05);(3)两组胎盘TR活性和TR mRNA表达呈正相关(r=0.612,P＜0.001).结论 Trx系统的表达异常可能与子(癎)前期的发病有关,并有重要作用.     

重度子癎前期终止妊娠时间对母儿预后的影响

目的探讨重度子癎前期患者终止妊娠时间对母儿预后的影响。方法回顾分析2000-01-2005-06,福建医科大学附属第一医院妇产科收治的91例重度子癎前期患者的资料,按入院确诊至终止妊娠的时间分为三组。A组:确诊后24h终止妊娠,B组:确诊后24~48h终止妊娠,C组:确诊后>48h终止妊娠。对三组患者母儿预后进行分析。结果(1)三组患者实验室检查均提示有凝血功能及肝肾功能障碍,三组患者间终止妊娠前低蛋白血症及蛋白尿发生率比较差异有显著性意义(P<0·05)。(2)C组患者HELLP综合征发生率低,与其他两组比较差异有显著性意义(P<0·05)。(3)三组围生儿结局比较,C组胎儿生长受限(FGR)及早产儿发生率最高,分别是48·6%和68·6%。(4)三组间分娩方式的比较差异有显著性意义(P<0·05),三组患者剖宫产率均高于阴道分娩率,C组剖宫产率达91·4%。结论重度子癎前期患者应根据病情轻重、发病孕周及胎儿宫内状况采取个体化的治疗方案,选择恰当的时机终止妊娠,能取得较好的母婴结局。保守治疗时应实施严密监护。     

人白细胞抗原-G mRNA各亚型在重度子(癎)前期胎盘组织中的表达

目的　探讨人白细胞抗原-G(human leukocyte antigen-G,HLA-G)各亚型在早发型、晚发型重度子(癎)前期患者以及正常妊娠产妇胎盘组织中表达的差异. 方法　使用巢式RT-PCR方法检测11例早发型重度子(癎)前期患者、14例晚发型重度子(癎)前期患者以及8例正常分娩产妇胎盘组织中HLA-G各亚型mRNA表达的差异情况. 结果 与正常对照组相比,HLA-G1亚型在早发型和晚发型重度子(癎)前期患者的胎盘组织中表达明显减少(中位数:早发型组1.37,P<0.05;晚发型组24.90,P<0.05;正常对照组46.67,P<0.05).HLA-G2亚型在晚发型重度子(癎)前期患者的胎盘组织中表达水平较高(中位数:早发型组0;晚发型组21.59,P<0.05;正常对照组5.39).HLA-G5亚型在早发型以及晚发型重度子(癎)前期患者的胎盘组织中表达水平增高(中位数:早发型组19.23;晚发型组3.65;正常对照组1.33). 结论 HLA-G膜结合型亚型mRNA在胎盘组织中表达减少以及HLA-G可溶性亚型mRNA在胎盘组织中表达的增高,可能在子(癎)前期的发病机制中起到一定的作用.     

人类白细胞相关抗原-G及其各亚型mRNA在正常妊娠及重度子(癎)前期患者胎盘组织中的表达

目的 研究人类白细胞相关抗原-G(HLA-G)及其各个亚型mRNA在正常妊娠及重度子(癎)前期患者胎盘组织中的表达.方法 选取2005-01-2005-06第四军医大学唐都医院10例重度子(癎)前期患者(研究组)及10例正常妊娠胎盘组织(对照组),应用荧光定量RT-PCR比较两组间HLA-G及其各个亚型mRNA(HLA-G1、G2、G3、G4、G5、G6)的表达.结果 与对照组相比,重度子(癎)前期患者胎盘组织中总HLA-G mRNA显著降低,以HLA-G1、HLA-G3降低为主,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 HLA-G1与HLA-G3 在胎盘组织中的低表达可能与妊娠期高血压疾病的发病和病理生理过程有关.     

血管内皮生长因子受体2在子前期患者胎盘中的表达及其意义

目的探讨子前期患者胎盘中血管内皮生长因子受体2(KDR)的表达与胎盘血管病变的关系,研究子前期的发病机制。方法对中国医科大学附属第二医院2004年1至11月间收治的重度子前期患者22例、轻度子前期患者20例和同期正常妊娠妇女20例,采用免疫组化SP法检测其胎盘中KDR的表达情况,记数胎盘间质的平均微血管密度(MVD)值。结果子前期重度患者胎盘中KDR的表达显著低于轻度患者和正常孕妇(P<0.01),子前期轻度组较正常对照组KDR表达明显降低(P<0.05)。子前期重度组患者胎盘中MVD值明显低于轻度组和正常对照组(P<0.01),子前期轻度组较正常对照组MVD值降低(P<0.05)。子前期患者和正常孕妇胎盘中KDR表达与MVD值的变化呈显著正相关(r=0.855,P<0.01)。结论KDR表达水平降低可能参与引起胎盘血管发育不良,从而导致子前期的发生和发展。     

子痫前期患者血清及胎盘组织中人类白细胞抗原G的表达研究

目的:检测正常晚期妊娠妇女及子痫前期患者胎盘组织HLA-G的表达及血清中sHLA-G的浓度,探讨HLA-G在子痫前期发病中的临床意义。方法:用半定量逆转录-聚合酶链技术(RT-PCR)检测37例正常晚期妊娠妇女(正常妊娠组)及41例子痫前期患者(轻度20例,重度21例)胎盘组织中HLA-G mRNA的表达;并用ELISA检测血清sHLA-G浓度。结果:(1)子痫前期胎盘组织中HLA-G mRNA表达水平分别为:轻度0.402±0.104、重度0.329±0.09,明显低于正常妊娠组的0.628±0.117(P<0.01),轻、重度差异亦有统计学意义(P<0.05)。(2)子痫前期血清sHLA-G浓度:轻度45.5±11.9u/ml,重度31.2±10.3u/ml,均明显低于正常妊娠组的105.7±12.5u/ml(P<0.01),轻重度差异亦有统计学意义(P<0.01)。(3)子痫前期患者血清sHLA-G浓度与胎盘组织HLA-G mRNA表达水平呈正相关(r=0.702,P<0.01)。结论:子痫前期血清sHLA-G浓度及胎盘组织中HLA-G表达水平均明显降低,可能与子痫前期发病及病情轻重程度相关。     

人类白细胞抗原-G的表达变化在子(癎)前期发病机制中的作用

目的 探讨人类白细胞抗原-G(human leukocyte antigen-G,HLA-G)的表达变化在子(癎)前期发病机制中的作用.方法 收集2004年1月至2006年1月在华中科技大学同济医学院附属协和医院妇产科分娩的40名正常妊娠妇女和38例子(癎)前期患者(其中轻度子(癎)前期患者20例,重度子(癎)前期患者18例)的胎盘组织和血浆样本,运用实时荧光定量RT-PCR技术检测胎盘组织中HLA-G mRNA的表达,HLA-G mRNA的表达以PCR循环数阈值(Ct值)表示.Western blot印迹法检测胎盘组织中HLA-G蛋白质的表达,同时运用双抗体夹心酶联免疫吸附(ELISA)法检测血浆中可溶性HLA-G(soluble HLA-G,sHLA-G)的表达水平.结果 与正常妊娠妇女比较,轻、重度子(癎)前期患者胎盘组织中HLA-G mRNA(38.65±0.03、49.13±0.02;59.32±0.02)及其蛋白质(0.31±0.03、0.19±0.04;0.40±0.05)和血浆中sHLA-G[(1.13±0.03)g/L、(0.54±0.05)g/L;(1.95±0.03)g/L]的表达水平均显著降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).与轻度子(癎)前期患者比较,重度子(癎)前期患者胎盘组织中HLA-G mRNA及其蛋白质和血浆中sHLA-G的表达水平均显著降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 滋养细胞下调HLA-G基因的转录,降低其蛋白质的表达水平,可能在子(癎)前期的发病机制中发挥重要作用.     

子痫前期患者胎盘合体滋养细胞中Fas抗原及其配体、胎盘生长因子表达的研究

目的　探讨Fas抗原(Fas)及其配体(FasL)、胎盘生长因子(PlGF)在子痫前期患者胎盘合体滋养细胞中的表达变化及其意义。方法　采用免疫组化链霉菌抗生物素蛋白过氧化物酶(SP)连接法检测24例正常晚期妊娠妇女(正常晚孕组)、24例轻度子痫前期产妇(轻度子痫前期组)及24例重度子痫前期产妇(重度子痫前期组)胎盘组织中Fas、FasL及PlGF表达水平。结果Fas、FasL及PlGF主要表达于胎盘合体滋养细胞胞质及胞膜中。FasL、PlGF在轻度子痫前期组(63±4、81±6)及重度子痫前期组(42±6、65±6)胎盘中的表达均低于正常晚孕组(73±9、88±8),分别与正常晚孕组比较,差异均有统计学意义(P<0. 01)。Fas在轻度子痫前期组(51±4)及重度子痫前期组(67±6)胎盘中的表达均高于正常晚孕组(43±6),分别与正常晚孕组比较,差异均有统计学意义(P<0. 01)。结论　Fas、FasL及PlGF在子痫前期胎盘合体滋养细胞中表达失衡,可能与子痫前期的发病及发展有关。     

瘦素在子癎前期患者胎盘和血清的表达和意义

目的 探讨子癎前期患者胎盘和血清中瘦素的表达变化及其和子癎前期发病的关系.方法 采用免疫组化SP法检测45例子癎前期患者(研究组,其中重度组28例,轻度组17例)和30例同期正常妊娠妇女(对照组)胎盘瘦素水平,并用酶联免疫吸附实验检测两组孕妇产前血清瘦素水平.结果 (1)两组胎盘瘦素均在合体滋养细胞胞浆表达,随病情加重,染色逐渐加深,胎盘瘦素与子癎前期存在线性相关关系.(2)研究组、轻度组、重度组和对照组血清瘦素浓度分别为(10.41±4.78)ng/ml、(6.33±1.87)ng/ml、(12.88±4.27)ng/ml、(5.73±2.19)ng/ml,轻度组稍高于对照组但无统计学意义(P>0.05),研究组和对照组、轻和重度组、重度组和对照组相比,均有性统计学意义(P<0.01),瘦素表达水平和病情严重程度呈正相关.(3)血清瘦素与体重指数无相关性(P>0.05);但其与收缩压、舒张压及平均动脉压均呈正相关(r=0.602、0.566和0.585,P均<0.05).结论 瘦素在子癎前期患者胎盘和血清中均高表达,高瘦素水平参与子癎前期的发生和发展.     

过氧化物酶体增殖物激活受体-γ与肿瘤坏死因子-α在重度子(癎)前期发病中相互作用的探讨

目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(peroxisome proliferator-activated receptorgamma,PPAR-γ)与肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)在重度子(癎)前期发病中的作用及相互关系.方法 采用免疫组织化学SP法,检测68例不同发病时间的重度子(癎)前期伴或不伴肝损害者胎盘组织PPAR-γ与TNF-α的表达,并与54例早、中、晚孕期正常妊娠绒毛或胎盘组织比较.结果 两组孕妇胎盘组织均有PPAR-γ与TNF-α的表达.正常妊娠中期和妊娠28～32周胎盘PPAR-γ表达明显低于妊娠早期(12.03±6.38,11.17±3.57和18.46±5.27,P＜0.05);TNF-α在正常妊娠早期胎盘表达强度高于中期和晚期各组(P＜0.05).PPAR-γ/TNF-α比值在正常妊娠各不同孕期组间差异无统计学意义.不同发病孕周的重度子(癎)前期组与正常妊娠组比较,TNF-α表达明显升高(P均＜0.05);发病孕周＜32周的重度子(癎)前期组与正常妊娠组比较,PPAR-γ/TNF-α比值差异无统计学意义(P＜0.05),发病孕周为32一周和＞34周两组中,伴或不伴肝损害者PPAR-γ/TNF-α比值均明显低于正常妊娠者(P＜0.05).正常妊娠和重度子(癎)前期组内PPAR-7与TNF-a之间未见直线相关性(正常妊娠组r=0.227,P=0.125;重度子(癎)前期组r=0.142,P=0.267).结论 晚发型重度子(癎)前期孕妇胎盘PPAR-γ/TNF-α比值下降可能与较晚发生的子(癎)前期病理变化有关,其在重度子(癎)前期发生发展中复杂的相互作用及调节机制还有待深入研究.     

可溶性血管内皮生长因子受体1在子痫前期患者胎盘组织中的表达及意义

目的探讨可溶性血管内皮生长因子受体1(sFlt-1)在子痫前期患者胎盘组织中的mRNA及蛋白表达水平变化及其意义。方法(1)采用免疫组化方法及RT-PCR技术分别检测30例子痫前期患者(子痫前期组,其中轻度子痫前期11例,重度子痫前期19例)及45例健康孕妇(对照组,其中早期妊娠18例、中期妊娠12例、晚期妊娠15例)胎盘组织中sFlt-1的蛋白及mRNA表达水平。(2)采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定各组孕妇血清中血管内皮生长因子(VEGF)及sFlt-1水平。结果(1)子痫前期组胎盘组织中sFlt-1 mRNA表达水平为0．90±0．11,对照组晚期妊娠妇女为0．80±0．06,两者比较,差异有统计学意义(P<0．01)。子痫前期组重度患者为0．93±0．12,子痫前期组轻度患者为0．85±0．05,两者比较,差异也有统计学意义(P<0．05)。(2)sFlt-1蛋白在子痫前期组患者胎盘组织中的表达水平为0．156±0．008,对照组中晚期妊娠妇女为0．143±0．009,两者比较,差异有统计学意义(P<0．01);子痫前期组重度患者sFlt-1蛋白表达水平为0．159±0．008,子痫前期组轻度患者为0．151±0．005,两者比较,差异也有统计学意义(P<0．05)。(3)子痫前期组孕妇血清VEGF、sFlt-1水平分别为(19．3±2．9)ng／L、(30．2±13．7)μg／L,对照组晚期妊娠妇女为(30．2±3．1)ng／L、(7．4±3．1)μg／L,两者比较,差异有统计学意义(P<0．01)。(4)对照组孕妇血清sFlt-1水平与胎盘sFlt-1蛋白及mRNA表达水平呈正相关关系(r=0．439,P<0．01;r=0．314,P< 0．05);子痫前期组孕妇血清sFlt-1水平与胎盘sFlt-1蛋白及mRNA表达水平也呈正相关关系(r= 0．383,r=0．372;P均<0．05)。结论子痫前期患者胎盘组织中sFlt-1 mRNA表达水平上调及sFlt-1蛋白过度表达,可引起循环中sFlt-1水平升高,从而参与子痫前期的病理生理过程。     

重度子(癎)前期和正常妊娠胎盘中微小RNA-155及富含半胱氨酸蛋白61的差异表达

目的 探讨微小RNA-155(microRNA-155,miR-155)和富含半胱氨酸蛋白61(cysteine-rich 61,CYR61)在重度子(癎)前期和正常妊娠胎盘中差异表达的意义. 方法取18例重度子(癎)前期患者(孕36～40周)胎盘和同期分娩且孕周匹配的18例正常产妇胎盘,从mRNA水平检测miR-155和CYR61 mRNA的表达情况,并在蛋白水平检测CYR61的表达情况. 结果 与正常产妇胎盘相比,重度子(癎)前期组胎盘的miR-155表达水平明显增高(165.7±16.4和527.9±49.1,t=7.00,P＜0.01);而CYR61 mRNA表达水平及蛋白表达水平均降低(31.7±2.7和16.4±1.2,t=5.10,P＜0.01;36.4±1.5和19.7±1.2,t=36.26,P＜0.01).重度子(癎)前期和正常妊娠胎盘组织中的miR-155与CYR61 mRNA的检测结果的相关性分析显示,两组内两者表达均呈负相关(r=-0.52,P＜0.05;r=-0.57,P＜0.05). 结论重度子(癎)前期患者胎盘中miR-155的上调,可能与促血管生成因子-CYR61的表达下降有关.miR-155、CYR61可能共同参与了子(癎)前期胎盘血管缺陷的发生.     

HtrA1在子痫前期孕妇血清、胎盘组织中的表达及意义

目的:探讨HtrA1(high temperature requirement A1)在子痫前期孕妇血清、胎盘组织中的表达及意义。方法:HtrA1属分泌型蛋白,可采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定同期住院孕妇的空腹血清HtrA1浓度,其中正常晚期妊娠30例、轻度子痫前期25例、重度子痫前期20例;同时应用免疫组化SABC法检测胎盘组织中HtrA1的表达。结果:正常晚期妊娠、轻度子痫前期及重度子痫前期孕妇血清HtrA1浓度分别为(160.63±32.52)pg/ml、(210.82±32.52)pg/ml及(233.68±38.61)pg/ml,组间差异显著(P<0.05);正常晚期妊娠、轻度子痫前期及重度子痫前期孕妇胎盘组织中HtrA的平均灰度值分别为156.03±5.07、149.89±2.69及140.05±4.96,组间差异显著(P<0.05)。结论:随着病情加重,孕妇血清及胎盘组织中HtrA1的表达显著增高。HtrA1与子痫前期的发生、发展有关。     

子痫前期患者滋养细胞浸润相关基因mRNA及蛋白表达的研究

目的研究子痫前期患者胎盘滋养细胞基质金属蛋白酶(MMP)9、2及其组织抑制物(TIMP)1、2,肿瘤转移抑制基因KiSS-1 mRNA、蛋白的表达变化及其与子痫前期发病的关系。方法采用RT-PCR、免疫印迹(western blot)法对30例正常足月妊娠妇女(正常妊娠组)和10例妊娠期高血压患者(高血压组)及27例子痫前期(子痫前期组)患者胎盘滋养细胞中MMP-9、MMP-2、KiSS-1、TIMP-1和TIMP-2基因mRNA及蛋白表达水平[均以相对吸光度(A)表示]进行检测;应用明胶酶谱分析法,检测3组妇女胎盘孵育液MMP-9、MMP-2活性。结果(1)胎盘滋养细胞浸润相关基因mRNA表达水平:子痫前期组MMP-9、MMP-2 mRNA表达水平分别为0．39±0．05和0．71±0．16,均明显低于正常妊娠组的0．78±0．11和1．63±0．31,两组分别比较,差异有统计学意义(P均<0．05)。高血压组MMP-9 mRNA的表达水平明显高于重度子痫前期患者,差异有统计学意义(P<0．05)。子痫前期组胎盘滋养细胞KiSS-1 mRNA和TIMP-1 mRNA的表达水平分别为1．97±0．21和1．11±0．18,均明显高于正常妊娠组的0．69±0．27和0．65±0．19,差异均有统计学意义(P<0．05);高血压组胎盘滋养细胞KiSS-1 mRNA表达水平低于子痫前期组,但与正常妊娠组比较,差异无统计学意义(P>0．05)。重度子痫前期患者胎盘滋养细胞TIMP-2 mRNA表达水平明显高于正常妊娠组,差异均有统计学意义(P<0．05)。(2)胎盘滋养细胞浸润相关基因的蛋白表达水平:子痫前期组MMP-9、MMP-2基因的蛋白表达水平分别为1．07±0．35和0．74±0．23,均明显低于正常妊娠组的2．43±0．92和1．48±0．78,差异均有统计学意义(P<0．05)。子痫前期组胎盘KISS-1和TIMP-1蛋白表达水平分别为2．46±0．39和1．51±0．40,均明显高于正常妊娠组的0．91±0．35和0．93±0．56,差异均有统计学意义(P<0．05)。子痫前期组胎盘滋养细胞TIMP-2蛋白表达水平与正常妊娠组及高血压组比较,差异均无统计学意义(P>0．05)。(3)胎盘MMP-9和MMP-2酶比活性:子痫前期组分别为(2．67±0．53)和(1．13±0．28)灰度·g-1·L-1,均明显低于正常妊娠组的(8．44±3．70)和(3．87±1．43)灰度·g-1·L-1,差异均有统计学意义(P<0．05)。结论子痫前期患者胎盘滋养细胞促进浸润基因。MMP-9、MMP-2表达降低和抑制浸润基因KiSS-1和TIMP-1表达升高,可能在子痫前期胎盘缺血缺氧中起重要作用。     

人类白细胞相关抗原-G及其各亚型mRNA在正常妊娠及重度子前期患者胎盘组织中的表达

目的研究人类白细胞相关抗原-G(HLA-G)及其各个亚型mRNA在正常妊娠及重度子前期患者胎盘组织中的表达。方法选取2005-01-2005-06第四军医大学唐都医院10例重度子前期患者(研究组)及10例正常妊娠胎盘组织(对照组),应用荧光定量RT-PCR比较两组间HLA-G及其各个亚型mRNA(HLA-G1、G2、G3、G4、G5、G6)的表达。结果与对照组相比,重度子前期患者胎盘组织中总HLA-GmRNA显著降低,以HLA-G1、HLA-G3降低为主,差异有统计学意义(P<0.05)。结论HLA-G1与HLA-G3在胎盘组织中的低表达可能与妊娠期高血压疾病的发病和病理生理过程有关。     

胎盘生长因子与子痫前期发病及一氧化氮关系的研究

目的:探讨胎盘生长因子(PLGF)在子痫前期发病中的作用及其与一氧化氮的关系。方法:选择妊娠期高血压疾病患者45例,其中妊娠期高血压10例,轻度子痫前期12例,重度23例;选择同期正常妊娠妇女20例作为对照组。采用免疫组织化学染色法和逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测两组患者胎盘PLGF蛋白及mRNA的表达。采用硝酸盐还原酶法测定两组胎盘组织NO浓度的变化。结果:(1)免疫组化结果显示,轻度和重度子痫前期的胎盘绒毛合体滋养细胞、绒毛间质PLGF表达均显著低于正常妊娠组(P<0.05),妊娠期高血压组与正常组无差别;PLGF在妊娠期高血压、子痫前期组及正常妊娠组分布范围基本一致,主要分布在绒毛合体滋养细胞和间质细胞胞浆,部分血管合体膜上也有表达;(2)轻、重度子痫前期胎盘组织PLGF mRNA平均灰度分别为3.33±0.39、1.97±0.29,显著低于正常妊娠组的平均灰度4.87±0.60(P<0.01);(3)轻、重度子痫前期胎盘组织中NO浓度分别为8.20±5.56μmol/g、6.46±2.25μmol/g,显著低于对照组18.10±7.12μmol/g(P<0.05);妊娠期高血压组胎盘组织NO浓度与对照组差异无显著性;(4)胎盘组织中胎盘生长因子表达水平与胎盘组织NO浓度呈显著正相关(r=0.54,P<0.05)。结论:子痫前期胎盘组织中胎盘生长因子水平降低,NO浓度下降,可能在子痫前期的发病中起一定作用。