胡桃醌对肝癌HepG2细胞的增殖抑制及诱导凋亡作用

目的：探讨胡桃醌对肝癌HepG2细胞增殖的影响,阐明其可能的作用机制。方法：选取处于对数生长期的肝癌细胞株HepG2分为空白对照组和不同剂量（40、80、120、160和200 μmol/L）胡桃醌组。采用MTT法观察胡桃醌对HepG2细胞的抑制作用,并计算出半数抑制浓度（IC50）,依据IC50确定胡桃醌的有效浓度;在光学显微镜下观察细胞形态学变化;免疫化学法检测HepG2细胞中Caspase-3蛋白的表达;流式细胞术测定120 μmol/L胡桃醌对HepG2细胞凋亡周期的影响。结果：胡桃醌的IC50为139.888 1 μmol/L。与空白对照组比较,各剂量胡桃醌组HepG2细胞增殖抑制率明显升高(P<0.05或P<0.01),并呈剂量依赖性。形态学观察,胡桃醌组细胞体积缩小,连接消失。120 μmol/L胡桃醌组HepG2细胞的生长周期发生变化,出现明显的G2/M期阻滞。免疫细胞化学染色,与空白对照组比较,120 μmol/L胡桃醌组HepG2细胞中Caspase-3蛋白表达明显增加。结论：胡桃醌能诱导HepG2细胞发生凋亡,其机制可能与Caspase通路相关。     

紫花牡荆素诱导人肝癌HepG2细胞凋亡的研究

目的 研究紫花牡荆素(Casticin)对肝癌HepG2细胞增殖抑制和凋亡诱导的作用,并探讨其作用机制.方法 用终浓度为0、0.5、1.0及2.0 μmol/L的Casticin作用于HepG2细胞,于12、24及48 h后采用MTT法检测细胞增殖抑制率;Hoechst33342核染色,观察细胞形态学变化;24 h后收集各组肝癌HepG2细胞,流式细胞术检测细胞周期及凋亡率;RT-PCR检测survivin mRNA表达.结果 MTT法检测显示,Casticin对肝癌HepG2细胞有增殖抑制作用,并存在浓度和时间依赖关系;Hoechst33342染色后,可见核染色质凝集,凋亡细胞呈致密浓染.与对照组相比,Casticin处理后凋亡细胞比例增加.Casticin作用24h后,细胞被阻滞于G2/M期,随药物质量浓度的增加,细胞凋亡率逐渐增加.RT-pCR结果 显示,Casticin下调肝癌HepG2细胞survivin mRNA表达.结论 Casticin在体外对肝癌HepG2细胞有明显的增殖抑制和凋亡诱导作用,初步推断Casticin诱发肝癌细胞凋亡的作用与其对survivin基因表达的抑制有关.     

抗肿瘤抗生素云南霉素诱导人肝癌HepG2细胞凋亡

目的观察抗肿瘤抗生素云南霉素对人肝癌HepG2细胞凋亡的影响。方法体外培养人肝癌细胞株HepG2,MTT法检测云南霉素对细胞增殖的影响,Hoechest33342法检测细胞凋亡的形态变化,Western blotting法检测凋亡相关蛋白PARP的表达,AnnexinⅤ-FITC/PI双染结合流式细胞仪检测细胞的凋亡率。结果云南霉素对HepG2细胞增殖抑制的IC50值为24.13μmol/L;HepG2细胞经云南霉素作用24h后,可诱导胞内凋亡标志蛋白PARP的切割,并随浓度的增高而作用增强;而HepG2细胞经云南霉素作用48h后,可出现典型的凋亡形态变化,呈剂量依赖性引起细胞凋亡。结论云南霉素可抑制人肝癌细胞株HepG2的增殖,诱导细胞发生凋亡。     

原白头翁素衍生物对人肝癌HepG-2细胞的诱导凋亡作用

[目的]观察原白头翁素衍生物对人肝癌HepG-2细胞的诱导凋亡作用.[方法]应用MTT法、HE染色及AO/EB荧光染色方法观察原白头翁素衍生物对人肝癌HepG-2细胞形态的影响.[结果]原白头翁素衍生物对人肝癌HepG-2细胞增殖抑制作用呈质量浓度依赖性和时间依赖性(P<0.05,P<0.01).倒置显微镜下见,给予原白头翁素衍生物5.0 mg/L后早期细胞出现凋亡,晚期细胞发生碎裂坏死;HE染色和AO/EB荧光染色观察见细胞出现典型凋亡形态学变化.[结论]原白头翁素衍生物对人肝癌HepG-2细胞有抑制增殖和诱导凋亡作用.     

胡桃醌对肝癌HepG2细胞的增殖抑制及诱导凋亡作用

目的:探讨胡桃醌对肝癌HepG2细胞增殖的影响,阐明其可能的作用机制。方法:选取处于对数生长期的肝癌细胞株HepG2分为空白对照组和不同剂量(40、80、120、160和200μmol·L1)胡桃醌组。采用MTT法观察胡桃醌对HepG2细胞的抑制作用,并计算出半数抑制浓度(IC50),依据IC50确定胡桃醌的有效浓度;在光学显微镜下观察细胞形态学变化;免疫化学法检测HepG2细胞中Caspase-3蛋白的表达;流式细胞术测定120μmol·L1胡桃醌对HepG2细胞凋亡周期的影响。结果:胡桃醌的IC50为139.8881μmol·L1。与空白对照组比较,各剂量胡桃醌组HepG2细胞增殖抑制率明显升高(P<0.05或P<0.01),并呈剂量依赖性。形态学观察,胡桃醌组细胞体积缩小,连接消失。120μmol·L1胡桃醌组HepG2细胞的生长周期发生变化,出现明显的G2/M期阻滞。免疫细胞化学染色,与空白对照组比较,120μmol·L1胡桃醌组HepG2细胞中Caspase-3蛋白表达明显增加。结论:胡桃醌能诱导HepG2细胞发生凋亡,其机制可能与Caspase通路相关。     

大蒜素对人肝癌HepG2细胞增殖抑制作用的研究

目的研究大蒜素对人肝癌HepG2细胞增殖抑制、细胞凋亡及细胞周期的影响。方法用不同浓度的大蒜素作用于体外培养的HepG2细胞,采用MTT法检测大蒜素对HepG2细胞增殖抑制能力,荧光显微镜观察HepG2细胞的形态学变化,流式细胞术检测大蒜素对HepG2细胞周期和凋亡率的影响。结果大蒜素可抑制人肝癌HepG2细胞增殖,且具有明显剂量和时间依赖性,24h、48h和72h大蒜素抑制HepG2细胞的IC50分别为(48.26±1.66)μg/mL、(31.89±1.51)μg/mL和(23.79±1.32)μg/mL。32μg/mL大蒜素作用HepG2细胞48h,可诱导其产生明显的细胞凋亡特征。流式细胞术检测表明大蒜素作用HepG2细胞后,可将细胞阻滞在G2/M期。结论大蒜素对人肝癌HepG2细胞增殖具有抑制作用,可能与诱导细胞凋亡和阻滞细胞周期有关。     

不同结构大豆皂甙对人肝癌细胞株HepG2细胞的增殖抑制作用

目的 研究3种结构形式的大豆皂甙(大豆总皂甙、大豆皂醇A和大豆皂醇B)对人肝癌细胞增殖的抑制作用.方法 采用MTT比色法观察不同浓度(10～400 μg/mL)的3种大豆皂甙对人肝癌细胞株HepG2细胞增殖的影响,采用Annexin V-FITC/PI双染凋亡法检测其对HepG2细胞凋亡的影响.结果 大豆总皂甙、大豆皂醇A和大豆皂醇B均能呈时间和浓度依赖性地抑制HepG2细胞增殖和诱导细胞凋亡,其对HepG2细胞增殖的半数抑制浓度(IC50)分别为(1.96±0.51)mg/mL、(0.98±0.17)mg/mL和(0.50±0.02)mg/mL.结论 大豆皂甙可通过诱导细胞凋亡而发挥抗肝癌作用,且大豆皂醇的抑癌活性高于大豆总皂甙.     

PPARγ激动剂对肝癌细胞HepG2增殖的影响及其机制探讨

目的 观察过氧化物酶体增生物激活受体γ(PPARγ)激动剂罗格列酮体外抑制人肝癌细胞HepG2生长并探讨其作用机制.方法 MTT检测不同浓度罗格列酮(10、30、50、100 μmol/L)对HepG2细胞增殖的影响,流式细胞仪检测细胞周期和凋亡率,免疫细胞化学半定量检测PPARγ、PTEN、Bax、Bcl-2、Caspase-3蛋白表达,TUNEL和透射电镜观察HepG2细胞凋亡的形态学改变.结果 PPARγ经其配体罗格列酮激活后,可明显抑制HepG2细胞的生长并呈剂量和时间依赖关系;HepG2细胞周期出现G0/G1期停滞;PTEN、Bax蛋白表达上调,Bcl-2蛋白表达水平下降,Caspase-3被激活.TUNEL和透射电镜均可在罗格列酮组观察到凋亡细胞.结论 PPARγ激动剂罗格列酮可抑制肝癌细胞HepG2的生长,其主要作用机制之一是促进细胞凋亡,这可能与调节Bax、Bcl-2和Caspase-3蛋白表达有关.     

17-AAG对人肝癌HepG2细胞株增殖和凋亡作用的影响

目的观察17-AAG对人肝癌HepG2细胞增殖和凋亡的影响并探讨其机制。方法四甲基偶氮唑蓝（MTT）比色法检测不同浓度的17-AAG对肝癌HepG2细胞增殖的影响;荧光显微镜观察碘化丙啶（PI）染色的细胞凋亡形态;流式细胞仪检测分析细胞周期分布和凋亡率的变化;免疫组化法检测肝癌HepG2细胞中重组人血管内皮生长因子相关蛋白（VEGF-C蛋白）表达水平变化。结果不同浓度的17-AAG呈时间、剂量依赖性抑制肝癌HepG2细胞的生长增殖（P〈0.05）;流式细胞仪分析显示,17-AAG作用HepG2细胞48 h后G2/M期细胞比例上升,G1/G0期细胞比例下降;0.63、1.25、2.5、5.0μmol/L 17-AAG作用HepG2细胞48 h后的凋亡率分别为（3.23±1.43）%、（9.71±2.20）%、（14.15±2.34）%、（23.65±2.58）%;随着药物浓度的加大,VEGF-C蛋白表达逐渐减少。结论 17-AAG对肝癌HepG2细胞有抑制增殖、诱导凋亡的作用,并能抑制VEGF-C蛋白的表达。     

大黄素联合3’-叠氮-3’-脱氧胸腺核苷对人肝癌HepG2细胞增殖的协同抑制作用

目的观察大黄素联合3’-叠氮-3’-脱氧胸腺核苷（AZT）对人肝癌细胞HepG2增殖及凋亡的影响。方法采用四唑蓝比色试验（MTT）检测大黄素、AZT及二者固定浓度比例联合在不同作用时间对HepG2细胞增殖的影响,应用Calcusyn 2.0软件计算药物半数抑制浓度（IC50）及联合用药指数（CI）;流式细胞术（FCM）测定给药后细胞凋亡情况。结果大黄素与AZT联合作用比两药单用能显著抑制HepG2细胞的增殖,不同浓度的联合在不同作用时间联合指数（CI值）均小于1。联合用药组细胞凋亡率显著高于对照组和单一用药组（P〈0.05）。结论大黄素/AZT联合用药具有比单用大黄素或AZT能更显著地在体外抑制HepG2细胞增殖并诱导细胞凋亡,表现出明显的协同效应。     

麻疹的双相移位研究进展

近年新生儿、婴儿、成人麻疹患者逐年增加,临床表现一般仍较典型,成年人麻疹患者全身中毒症状较重。麻疹抗体检测结果阳性是主要的诊断依据。麻疹发病的双相移位的机理可能是,免疫保护力不足,婴儿出生时麻疹抗体力低。孕期母传胎的麻疹抗体减弱,母经乳汁传给婴儿的抗体减弱,成人麻疹抗体水平逐年下降。预防措施是怀孕前给予育龄妇女麻疹疫苗接种,鼓励母乳喂养,麻疹疫苗计划免疫适当提前,在成人追加麻疹疫苗的免疫,加强病毒变异的研究等。     

正常增殖期子宫内膜细胞增生状态的定量观察

以＾３氢－胸腺嘧啶核苷放射自显影法及ＨＥ染色，观察并分别测定了１８例正常子宫内膜增殖中期，１５例增殖晚期的腺上皮细胞或间质细胞的标记指数、分裂指数。结果显示：子宫内膜增殖晚期腺上皮细胞或间质细胞之ＬＩ均明显高于增殖中期。同时，增殖晚间质细胞之ＭＩ也明显高于增殖中期，即此两种细胞在增殖晚期中增生明显，其增生状态初步获得了定位定量测定的正常值。     

尿微量白蛋白检测在继发性肾脏疾病中的临床意义

目的探讨尿微量白蛋白（m-Alb）检测在继发性肾脏疾病中的临床意义。方法采用Beckman Immage全自动特种蛋白分析仪对糖尿病组、高血压组、心脏病组患者进行了m-Alb测定,同时与健康组结果作对比。结果m-Alb检测糖尿病组为3.7±5.26mg/dl,高血压组为7.5±8.18mg/dl,心脏病组为7.8±3.76mg/dl,健康组为0.66±0.48mg/dl,各试验组m-Alb增高百分率为糖尿病组48.9%,高血压组37.5%,心脏病组26.9%。结论尿蛋白阴性的糖尿病、高血压、心脏病患者进行m-Alb检测,可以监测病程的进展。     

人工全髋关节置换术的手术配合

目的：介绍人工全髋关节置换术的手术配合做法;方法：主要在手术配合的六个方面,解决防感染、防栓塞等问题。结果：30例人工全髋关节置换术均获成功,结论：手术配合是护士责任心和基本功的全面体现,对提高手术效果有至关重要的影响。     

80例局限性银屑病误诊原因分析

本文报告80例局限于小腿或手或足的银屑病。均经皮肤组织病理检查确诊。因部位比较特殊。受多种理化因素影响,使皮疹形态发生轻重程度不同的变化,常看不到典型损害,因而误诊为神经性皮炎,湿疹,慢性皮炎及癣等。作者对误诊原因进行了分析后,提出了鉴别诊断方法。     

腰椎间盘突出症再次手术的原因分析

目的解决腰椎间盘突出症手术中神经压迫。方法对1980～1998年再手术资料进行统计分析,讨论分析再手术原因,再次手术前影像学检查,观察病理变化以确定再手术方法。结果对11例随访6个月～1年,优7例(68．4％),良3例(36．8％),差1例(2．8％)。结论初次手术前详细查体和分析X线片,术中用导尿管和神经剥离探查,尽量避免髓核遗留,手术范围不宜太大,尽量减少对软组织和脊柱结构的破坏,避免形成硬膜囊与神经根粘连而致单纯形疤痕。     

妊娠晚期重度妊高征的监测

重度妊高征表现为高血压、蛋白尿、浮肿等症状 ,严重可以导致母婴死亡。对妊娠足月的重度妊高征 ,可以根据其临产与否及宫颈条件 ,立即决定其为阴道分娩或是剖宫产术。对于妊娠晚期的重度妊高征 ,因其胎龄不足月 ,胎儿生长发育及胎肺成熟度情况需通过一定时间的治疗 ,根据其病情变化来决定其治疗方案或终止妊娠的时机[1,2 ] 。这就需要我们对这一阶段的治疗进行监测 ,防止母儿并发症的发生。现将 2 0 0 0年至今我院收治妊娠晚期重度妊高征 30例的监测结果回顾分析如下。1　资料和方法1.1　研究对象　选择孕 31～ 36周重度妊高征 30例 ,其中 …