糖代谢异常孕妇胰岛素抵抗程度与巨大儿的关系

目的探讨糖代谢异常孕妇中胰岛素抵抗（IR）和胰岛β细胞功能的关系,以及胰岛素抵抗程度与巨大儿发生的关系。方法测定35例妊娠期糖耐量异常孕妇（GIGT）和12例妊娠期糖尿病孕妇（GDM）的空腹血糖、胰岛素,采用稳态模型评估法（HOMA）计算GIGT和GDM的胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）和胰岛β细胞功能指数（HBCI）。结果GIGT、GDM两组孕妇HBCI无统计学差异（P〉0.05）,而HOMA-IR差异有统计学意义（P〈0.05）;HOMA-IR与巨大胎儿的发生没有显著相关性。结论GDM较GIGT孕妇存在更为明显的胰岛素抵抗,没有发现胰岛素抵抗指数与巨大儿的发生相关。     

妊娠期糖代谢异常孕妇身体参数和胰岛素抵抗对血压的影响

近年研究表明，胰岛素敏感性降低即胰岛素抵抗增加是肥胖伴发高脂血症、糖尿病和高血压的重要因素；临床观察孕妇人群发现，孕期不同程度糖代谢异常发生妊娠高血压疾病的几率显著高于无糖代谢异常者，具体原因尚不清楚。本研究通过检测妊娠期口服葡萄糖耐量试验（OGTF）异常者的身体参数及胰岛素水平变化并与正常对照组相比，探讨了身体参数及对胰岛素敏感性对妊娠期血压的影响。     

中孕期妊娠期糖尿病患者胰岛素抵抗与胰岛素分泌功能关系探讨

目的探讨中孕期妊娠期糖尿病患者胰岛素抵抗与胰岛素分泌功能关系。方法 选取于2000年1月-2003年12月在我院门诊行产前检查的孕24—28周、常规50g葡萄糖筛查血糖≥7．2mmol／L的妊娠妇女433例，行75g OGTT试验同时，测定其各时点胰岛素水平。根据OGTT结果，分为妊娠期糖尿病组（GDM，138例），妊娠期糖耐量减低组（GIGT，75例）及妊娠期糖耐量正常组（NGT，220例）。分别计算3组妊娠妇女胰岛素抵抗指数（HOMA—IR），胰岛素分泌指数（△I60／△G60）及HOMA—β细胞功能指数指标。结果 由NGT组至GDM组，HOMA—IR呈上升趋势（P〈0．01）。胰岛素分泌指数（△I60／△G60）及HOMA—β细胞功能指数由NGT组至GDM组呈下降趋势（P〈0．01）。使用胰岛素治疗的GDM患者其△I60／△G60及HOMA—β细胞功能指数明显低于仅饮食治疗患者（P〈0．01）。结论 GDM患者胰岛素抵抗及胰岛素分泌功能下降；不同严重程度GDM患者胰岛素分泌功能存在差异。     

妊娠期糖尿病患者与正常孕妇妊娠中晚期胰岛素抵抗及胰岛B细胞功能观察

目的前瞻性纵向观察中期妊娠诊断为妊娠期糖尿病(GDM)患者及血糖正常孕妇在妊娠中晚期胰岛素抵抗及胰岛B细胞功能变化,并比较两者之间的差别。方法 2009年2月至2010年3月在中山大学孙逸仙纪念医院产前检查的82例孕妇于妊娠20～24周行葡萄糖耐量试验(OGTT)及胰岛素释放试验,诊断为GDM43例为GDM组,血糖正常的39例为对照组。于32～36周复查OGTT及胰岛素释放试验,纵向观察两组孕妇胰岛素抵抗及胰岛B细胞功能的变化。结果两组的胰岛B细胞分泌指数(HOMA-β)晚期妊娠均高于中期妊娠,时间主效应有统计学意义(F=7.863,P=0.007);GDM组的早期胰岛素分泌指数(△I30/△G30)中期妊娠及晚期妊娠均低于对照组,组间主效应差异有统计学意义(F=6.052,P=0.018),但GDM组从中期妊娠到晚期妊娠有所升高,而对照组逐渐下降。GDM组的血糖曲线下面积(AUCG)在中期妊娠及晚期妊娠均大于对照组(分别为P<0.0001,P=0.001),同时对照组的AUCG晚期妊娠显著高于中期妊娠(P=0.001);稳态模式胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及混合胰岛素敏感度的时间及组间主效应差异均无统计学意义。结论中晚期妊娠正常孕妇及GDM患者胰岛素抵抗均增加,后者胰岛素抵抗程度高于前者,胰岛B细胞代偿功能两者均增强;GDM组的早期胰岛素分泌功能较正常妊娠组下降。胰岛素抵抗和胰岛素分泌代偿不足是GDM发生、发展的重要机制。     

妊娠期糖尿病孕妇胰岛B细胞功能及胰岛素抵抗受血糖影响的变化

目的了解妊娠期糖尿病(GDM)与正常孕妇及GDM孕妇控制血糖前后胰岛素抵抗及胰岛B细胞分泌功能的差别。方法2001年6月至2002年8月,计算青岛大学医学院附属医院产科门诊孕妇的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及胰岛素分泌指数(HOMA-IS),包括98例GDM孕妇和102例正常孕妇及血糖控制正常后的GDM孕妇。结果GDM孕妇的HOMA-IR和HOMA-IS分别高于和低于正常孕妇,差异有显著性意义(P<0.01、P<0.05)。GDM孕妇控制血糖正常后,HOMA-IR和HOMA-IS分别较前下降和升高,差异分别有显著性意义(P<0.01、P<0.05)。结论胰岛素抵抗增加及胰岛B细胞的分泌功能下降可能是GDM的发病原因。控制血糖能改善胰岛素敏感性及胰岛B细胞分泌功能。     

妊娠与胰岛素抵抗

胰岛素抵抗(IR)指胰岛素靶组织对胰岛素敏感性下降,对葡萄糖利用降低及抑制肝葡萄糖输出作用减弱.正常妊娠时血浆胰岛素随妊娠周增加而增加,有助于胎儿营养供给,当机体对胰岛素敏感性下降时及妊娠时胰岛素的对抗激素如皮质醇、雌激素、孕酮、抵抗素和肿瘤坏死因子α(TNF-α)等分泌增加,机体产生IR,易导致妊娠期糖尿病(GDM)、妊娠高血压综合征(PIH)等妊娠并发症,影响胎儿的生长发育.     

孕晚期妊娠期糖尿病胰岛素抵抗和分泌关系的探讨

目的 :探讨孕晚期妊娠期糖尿病 (GDM)胰岛素抵抗和胰岛素分泌能力的相互关系 ,并研究不同空腹血糖水平与胰岛素抵抗和胰岛素分泌的关系。方法 :利用胰岛素敏感指数 (ISI)和胰岛素分泌指数 (FBCI)分析空腹血糖 (FPG)、胰岛素抵抗和胰岛素分泌水平之间的关系。结果 :(1)GDM孕妇的ISI比正常孕妇 (NP)高 (P <0 .0 0 1) ,胰岛素分泌能力差异则不显著 (P >0 .0 5 ) ;(2 )正常妊娠组ISI与FBCI呈负相关 (P <0 .0 0 1) ;(3)以GDM的ISI中位数为分界点 :ISI高于中位数时 ,GDM的FBCI高于正常孕妇 (P <0 .0 5 ) ,FBCI也与ISI呈正相关 (P <0 .0 5 ) ;(4)正常妊娠组和GDM组FPG与ISI和FBCI相关 (P<0 .0 5 )。以FPG 5 .0mmol/L和 5 .8mmol/L为分界点对GDM分组 :FPG≤ 5 .0mmol/L时 ,FPG与ISI和FBCI相关 (P <0 .0 5 ) ;5 .0 5 .8mmol/L时 ,FPG与ISI和FBCI不相关 (P >0 .0 5 )。结论 :与正常妊娠相比 ,胰岛素抵抗程度较低的GDM ,胰岛素分泌能力未增加 ;胰岛素抵抗程度较高的GDM ,胰岛素分泌增加不能抵偿胰岛素抵抗增加 ;FPG低于 5 .0mmol/L时更能反映机体GDM的病情。     

高脂饮食诱导妊娠期胰岛素抵抗大鼠糖脂代谢特征

目的:探讨稳定、可靠、与妊娠期胰岛素抵抗相似的大鼠模型塑造方法。方法:用高脂饲料喂养5周性成熟Wistar雌性大鼠后受孕,采血动态监测糖脂代谢指标及体重变化,于妊娠末期评估胰岛素敏感性及葡萄糖耐量。取大鼠内脏脂肪和肝脏称重并将组织切片染色镜下观察。结果:高脂鼠体重明显高于对照鼠,孕期体重显著增加(P<0.01)。孕前升高的血脂、血糖、游离脂肪酸水平孕期进一步升高。葡萄糖耐量曲线下面积,高脂组高于普食组,孕鼠高于未孕鼠(P<0.05)。高脂妊娠大鼠内脏脂肪增多,出现脂肪肝,胰岛素耐量实验评估胰岛素抵抗明显(P<0.05)。结论:高脂饮食喂养孕鼠内脏脂肪堆积,糖脂代谢异常,胰岛素抵抗程度加重符合人类妊娠期糖尿病病理性胰岛素抵抗的特征。     

高尿酸对2型糖尿病患者胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗的影响

目的：探讨2型糖尿病（T2DM）和高尿酸血症（HUA）患者胰岛β细胞功能和胰岛素敏感性。方法选取123例T2DM患者,入选病例依血尿酸浓度分为2组：实验组36例,对照组87例。分别进行OGTT试验和同步胰岛素释放试验,计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）,β细胞功能修正指数（MBCI）和胰岛素敏感性指标（LAI）。结果：实验组MBCI,IAI高于对照组;与对照组比较。差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：T2DM合并HUA者较无HUA者,胰岛细胞B功能和胰岛素敏感性受损更严重。胰岛素抵抗两者之间无明显差异。     

正常妊娠和妊娠期糖尿病胰岛素抵抗分子机制的研究进展

正常妊娠和妊娠期糖尿病均存在胰岛素抵抗,其具体机制尚不明确。脂肪细胞因子visfa-tin、过氧化物酶体增殖物活化受体-γ及视黄醇结合蛋白-4和骨骼肌组织胰岛素信号转导的变化可能参与了妊娠期胰岛素抵抗的分子机制和妊娠期糖尿病的发病机制。     

糖耐量异常的晚期妊娠妇女胰岛素分泌与胰岛素抵抗的研究

OBJECTIVE: To investigate whether insulin secretion and resistance are different in glucose tolerant and intolerant women with normal pre-pregnant body mass index (BMI) during late pregnancy and to find out if there is association between gestational diabetes and insulin resistance syndrome. METHODS: On the basis of a 4-hour oral glucose tolerance test (OGTT), 32 gestational diabetes mellitus (GDM) patients, 21 gestational impaired glucose tolerant (GIGT) patients, and 50 normal glucose tolerant (NGT) cases were selected from uncomplicated pregnant women. Those had normal pre-pregnant BMI who had a 1-hour 50-g glucose-screening test (> or = 7.2 mmol/L), performed between 24-28 weeks of gestation. During the OGTT, several indexes of insulin resistance, insulin secretion, lipid metabolism were measured in addition to the standard glucose measurements. RESULTS: Glucose area under curve (GAUC), insulin area under curve (IAUC), insulin sensitivity index (ISI) transformed to natural logarithm and triglycerides (TG) are all significantly higher (P < 0.05) in GDM women. The means of these indexes in GDM group are 26.3 mmol/L.h-1, 276.5 mU/L.h-1, 4.2 and 3.2 mmol/L, respeetively. On the other hand, however, the differences of these indexes (except TG) between GIGT and NGT women are not statistically significant. The ratio of IAUC/GAUC has an increasing trend from GDM group, GIGT group to NGT group (10.5, 11.4 and 11.7, respectively), but the difference is not statistically significant. Multiple correlation coefficient study demonstrated that ISI is significantly positively correlated with GAUC, IAUC and TG (P < 0.01). CONCLUSIONS: Compared with NGT women, GDM women has impaired insulin secretion, abnormally increased insulin resistance, and relatively dyslipidemia. GDM seems to be a component of the syndrome of insulin resistance that provides an excellent model for study and prevention in a relatively young aged group.     

妊娠期妇女糖耐量胰岛素 胰岛素抵抗变化规律的观察

目的：观察不同孕期孕妇的糖耐量、胰岛素释放、胰岛素抵抗，以了解妊娠期糖代谢变化的规律。方法：对早、中、晚孕期三组共１２４例正常孕妇及２３例健康非孕妇女作为对照组进行７５ｇ口服糖耐量试验（ＯＧＴＴ）。其中１３例自早孕期开始纵向跟踪。以胰岛素曲线下面积与血糖曲线下面积的比值反映胰岛素抵抗（ＩＳＲ）。结果：各个孕期的空腹血糖无明显差异，但均显著低于非孕期（Ｐ＜００５），服糖后血糖、胰岛素释放、胰岛素抵抗均随孕期延长逐渐上升。于中孕期开始出现显著性改变，至晚孕期进一步加重均显著高于孕早期（Ｐ＜００５）。结论：中孕期是妊娠期糖代谢开始出现根本性变化的时期，于此期对孕妇进行血糖监测，有助于妊娠期糖尿病（ＧＤＭ）的早期诊断。晚孕期是ＧＤＭ最容易发生的时期     

孕前体重指数对糖筛选异常孕妇妊娠结局的影响

目的：探讨孕前体重指数对单纯50g糖筛选阳性的孕妇母儿预后的影响。方法：选取2000年1月至2006年12月在上海第一人民医院行50g糖筛选异常而75g葡萄糖耐量试验结果正常的孕妇655例为研究对象,按孕前体重指数（BMI）分为3组：A：消瘦组（〈18.5kg/m^2）,B：体重正常组（18.5~24.9kg/m^2）,C.超重及肥胖组（〉25kg/m^2）,比较3组孕妇的妊娠结局。结果：655例孕妇中,A组95例（14.5%）,B组483例（73.7%）,C组77例（11.8%）。与B组相比,C组孕妇发生妊娠不良结局的危险度增高,其中子痫前期OR为3.58（95%Cl2.28~9.98）,早产OR3.64（95%Cl1.73~7.67）,巨大儿OR1.49（95%Cl1.23~3.01）,低出生体重儿OR2.55（95%Cl1.03~6.32）,新生儿低血糖OR4.07（95%Cl2.31~12.78）;A组发生低出生体重儿的几率增加,为2.70（95%Cl1.66~4.40）。结论：孕前体重指数是影响妊娠结局的独立因素。     

妊娠期糖耐量异常妇女胰岛功能与胰岛素抵抗的相关研究

目的:研究妊娠期糖耐量异常与胰岛β细胞功能、胰岛素抵抗等的关系。方法:对孕24~36周上海市孕妇共4568例(孕前有糖尿病或糖尿病家族史者排除),先行50g葡萄糖筛查试验,异常者再行75g口服葡萄糖耐量试验(OGTT)-胰岛素释放试验,选取OG-TT异常者318例作为试验组,OGTT正常者中随机选取320例作为对照组,获取各阶段的血糖值及血清胰岛素值,通过计算,用胰岛素敏感指数(ISI)、稳态评估模式、胰岛素储备能力/血糖最大升高值(ΔPI/ΔPG)了解胰岛β细胞功能及外周胰岛素抵抗情况。结果:OGTT异常组的OGTT后1h血清胰岛素(PI1)、胰岛素释放曲线下面积较OGTT正常组显著增高(P<0·05),而胰岛素敏感指数、ΔPI/ΔPG及HOMA-β细胞较OGTT正常组降低(P<0.05)。糖尿病(GDM)组与妊娠期糖耐量减退(GIGT)组相比:GDM组的BMI高于GIGT组,而胰岛素敏感指数、HOMA-β细胞低于GIGT组(P<0.05)。其它指标均无明显差异。结论:妊娠期糖耐量异常形成的主要原因为胰岛素抵抗而非胰岛分泌功能降低。     

妊娠合并糖代谢异常孕妇的妊娠结局分析

目的 探讨妊娠合并糖代谢异常孕妇的发生率变化趋势及经规范治疗后的不同类型糖代谢异常的母、儿结局。方法 1995年1月至2004年12月,在北京大学第一医院妇产科分娩的妊娠合并糖代谢异常患者共1490例,按照糖代谢异常情况分为糖尿病合并妊娠79例（DM组）,妊娠期糖尿病777例（GDM组,其中A1型355例,A2型316例,分型不明106例）,妊娠期糖耐量异常634例（GIGT组）。采用回顾性分析的方法对3组的母、儿结局进行分析,并对糖代谢异常孕妇的发生率进行统计。同期分娩的19013例糖代谢正常孕妇作为对照组。结果 （1）妊娠合并糖代谢异常的总发生率为7．3％,呈逐年上升的趋势。第一阶段即1995年1月至1999年12月,发生率呈缓慢增长,平均为4．3％（376／8739）;第二阶段即2000年1月至2001年12月,发生率呈快速增长趋势,平均为10．8％（445／4133）;第三阶段为2002年1月至2004年12月,基本稳定于8．9％（678／7640）。（2）3组糖代谢异常孕妇总的巨大胎儿、子痫前期、早产的发生率分别为12．1％（180／1490）、9．5％（141／1490）和9．4％（140／1490）,均明显高于对照组孕妇（P〈0．01）。3组糖代谢异常孕妇子痫前期、早产、宫内感染、羊水过多、酮症的发生率相互比较,差异有统计学意义（P〈0．05）,而3组的巨大儿发生率比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。（3）3组糖代谢异常孕妇围产儿总死亡率为1．19％（18／1513）,其中,DM组为4．93％（4／81）,显著高于GDM组的1．14％（9／787）和GIGT组的0．78％（5／645）（P〈0．05）。而且,DM组新生儿窒息、低血糖及转诊的发生率均高于GDM组和GIGT组（P〈0．01）。（4）3组1505例新生儿中仅有0．6％（9／1505）发生呼吸窘迫综合征（RDS）,均发生于早产儿。结论 （1）妊娠合并糖代谢异常的发生率逐年上升,应重视提高对孕期糖尿病的筛查、诊断和处理。（2）经过孕期规范化管理,巨大儿、子痫前期和早产仍是糖代谢异常孕妇最常见的并发症,DM孕妇的母、儿合并症显著高于GDM和GIGT孕妇,今后应进一步加强该类型糖尿病孕妇管理。（3）新生儿RDS已不再是新生儿的主要合并症。     

妊娠合并糖代谢异常并发先兆子痫对母儿结局影响的分析

目的 :探讨妊娠合并糖代谢异常并发先兆子痫母、儿的结局。方法 :收集1981至 2 0 0 3年糖代谢异常孕妇 12 0 2例的临床资料 ,其中 15 1例孕妇并发先兆子痫 ,按照有无先兆子痫的发生将孕妇分为先兆子痫组 (Ⅰ组 )和非先兆子痫组 (Ⅱ组 )。回顾分析比较两组孕妇、新生儿的结局。结果 :(1)I组孕妇早产、羊水过多、酮症、手术产的发生率明显高于II组 ,发生率分别为 2 1.2 %vs 6 .0 %、13.9%vs 6 .2 %、15 .2 %vs 7.4 %、71.5 %vs6 0 .7% (P <0 .0 1) ;两组孕妇胎死宫内、胎儿窘迫、宫内感染、产后出血的发生率比较 ,差异无统计学意义 (P >0 .0 5 ) ;(2 )I组与II组的新生儿结局比较 :两组新生儿患病率有明显差异 (P <0 .0 5 ) ,新生儿窒息、畸形、红细胞增多症、低血糖和高胆红素血症发生率分别为12 .0 %vs 3.9%、7.3%vs 3.1%、8.7%vs 2 .2 %、15 .3vs 5 .7%和 18.0 %vs 12 .3% ;两组大于胎龄儿和小于胎龄儿发生率分别为 17.2 %vs 11.3%、10 .6 %vs 1.9% ;新生儿转科(41.0 %vs 19.6 % ) ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;新生儿呼吸窘迫综合征 (NRDS)及围产儿死亡的发生率两组无统计学差异 (P >0 .0 5 )。结论 :妊娠合并糖代谢异常的孕妇一旦并发先兆子痫将增加糖代谢异常孕妇的并发症及新生儿的患病率。     

妊娠期脂肪组织Omentin mRNA表达与胰岛素抵抗的相关性

目的:探讨妊娠期糖尿病(GDM)患者腹部皮下和网膜脂肪组织中Omentin基因表达的差异及其与胰岛素抵抗的相关性。方法:将43例经75g口服葡萄糖耐量试验按WHO标准诊断出的GDM孕妇与43例糖耐量正常(NGT)孕妇进行年龄、产次、分娩前体重指数(BMI)、分娩孕周配对后,测量两组产前空腹血糖和胰岛素水平,并于剖宫产术中留取研究对象腹部皮下和网膜脂肪组织,采用实时定量-聚合酶链反应(RT-PCR)检测不同部位脂肪组织的Omentin mRNA表达水平,分析Omentin mRNA表达水平与产前胰岛素抵抗的相关性。结果:(1)GDM组皮下及网膜脂肪组织的Omentin mRNA表达水平均显著低于NGT组对应部位的表达水平。(2)单因素分析中,HOMA-IR与孕前和分娩前BMI、以及皮下和网膜脂肪组织的Omentin mRNA表达水平均有显著相关性;但进一步多元逐步回归分析显示,只有孕前BMI和网膜脂肪组织的Omentin mRNA表达量是HOMA-IR的独立预测因子。结论:GDM患者网膜脂肪组织Omentin mRNA表达水平降低可能参与了妊娠期晚期IR的发生。     

Insulin resistance in nonobese Japanese women with polycystic ovary syndrome is associated with poorer glucose tolerance,delayed insulin secretion,and enhanced insulin response

PurposeTo determine the prevalence of insulin resistance (IR) and impaired glucose tolerance (IGT) in PCOS patients, the optimal screening method, and to compare our findings between nonobese and obese Japanese women with PCOS.MethodsNinety‐eight PCOS patients were included in this research from 2006 to 2013. Glucose tolerance test (OGTT) was performed. Serum glucose and insulin concentration were assayed before and 30, 60, and 120 min after taking 75 g of glucose.ResultsAll examined metabolic parameters were significantly favorable in the nonobese subjects, below 25 kg/m². HOMA‐IR, fasting insulin, glucose₁₂₀, and insulin₁₂₀ showed strong correlations with BMI. A total of 1.4 % of nonobese women had IR based on fasting insulin or HOMA‐IR. However, 15.5 % (11/71) of nonobese women had IR as determined by a continuous increase of serum insulin level in OGTT. In comparison, the prevalence of IR among the obese women ranged from 41 to 59 %. AUC_glucose, glucose₆₀, glucose₁₂₀, and insulin₁₂₀ in nonobese women with a continuous insulin increase were higher than those without such a continuous increase.ConclusionsAll examined metabolic parameters were significantly correlated with BMI. As the presence of a continuous increase of insulin level reflects to some degree poorer glucose tolerance, delayed insulin secretion, and enhanced insulin response compared with non‐continuous insulin increase, OGTT might not been excluded to determine IR and IGT for nonobese women with PCOS.