柚皮素对自身免疫性肝炎模型小鼠保护作用及TRAF6/JNK信号通路的影响

目的探讨柚皮素对自身免疫性肝炎(AIH)模型小鼠保护作用及肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)/c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路的影响。方法将72只雄性C57BL/6小鼠按随机数字表法分为阴性对照组,模型组,柚皮素低(30mg/kg)、中(60mg/kg)、高(120mg/kg)剂量组和阳性对照组(2mg/kg),每组12只。阴性对照组尾静脉注射等量生理盐水,其余各组小鼠一次性尾静脉注射刀豆球蛋白A(ConA)(12mg/kg)制备AIH模型。注射完毕之后,柚皮素低、中、高剂量组和阳性对照组分别灌胃相应药物,阴性对照组和模型组灌胃等量生理盐水,每天1次,持续给予5天。末次灌胃24h后,采用全自动生化分析仪检测小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平,苏木精-伊红(HE)染色观察小鼠肝组织病理学改变,酶联免疫吸附(ELISA)检测小鼠肝组织白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,蛋白免疫印迹法检测小鼠肝组织TRAF6、JNK、磷酸化JNK(p-JNK)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)水平。结果阴性对照组小鼠肝脏结构未见明显异常;模型组小鼠见大片肝细胞坏死区域,肝索排列紊乱,同时伴有炎性细胞浸润;柚皮素各剂量组和阳性对照组病理改变较模型组减轻,且柚皮素高剂量组与阳性对照组只存在轻度肝细胞坏死。与阴性对照组比较,模型组小鼠血清ALT[(134.82±13.60)U/L比(27.16±4.81)U/L,P0.05]、AST[(156.07±19.81)U/L比(20.49±3.62)U/L,P0.05],肝组织IL-6[(417.26±59.48)pg/mL比(102.18±18.62)pg/mL,P0.05]、TNF-α[(355.22±50.12)pg/mL比(62.17±6.07)pg/mL,P0.05]、TRAF6[(1.08±0.28)比(0.36±0.02),P0.05]、p-JNK[(0.94±0.14)比(0.38±0.02),P0.05]和Bax[(1.24±0.25)比(0.30±0.05),P0.05]蛋白水平增加,Bcl-2[(0.43±0.04)比(1.05±0.21),P0.05]和Bcl-2/Bax[(0.35±0.07)比(3.50±0.45),P0.05]水平降低;与模型组比较,柚皮素低、中、高剂量组和阳性对照组小鼠血清ALT[(119.45±11.72)U/L、(83.29±9.53)U/L、(52.13±9.14)U/L、(54.65±10.63)U/L比(134.82±13.60)U/L,P均0.05]、AST [(122.82±16.53)U/L、(86.51±9.48)U/L、(42.64±7.35)U/L、(46.82±8.27)U/L比(156.07±19.81)U/L,P均0.05],肝组织IL-6[(364.34±41.77)pg/mL、(307.13±37.43)pg/mL、(248.29±32.18)pg/mL、(253.17±34.90)pg/mL比(417.26±59.48)pg/mL,P均0.05]、TNF-α[(293.57±37.68)pg/mL、(240.94±27.49)pg/mL、(153.82±19.92)pg/mL、(149.56±18.08)pg/mL比(355.22±50.12)pg/mL,P均0.05]、TRAF6[(0.86±0.13)、(0.71±0.10)、(0.52±0.07)、(0.49±0.06)比(1.08±0.28),P均0.05]、p-JNK[(0.78±0.11)、(0.64±0.09)、(0.50±0.08)、(0.46±0.07)比(0.94±0.14),P均0.05]和Bax[(1.10±0.19)、(0.95±0.18)、(0.43±0.05)、(0.40±0.12)比(1.24±0.25),P均0.05]蛋白水平降低,Bcl-2[(0.52±0.07)、(0.60±0.10)、(0.73±0.13)、(0.71±0.15)比(0.43±0.04),P均0.05]和Bcl-2/Bax[(0.47±0.04)、(0.63±0.08)、(1.70±0.21)、(1.78±0.38)比(0.35±0.07),P均0.05]水平增加,柚皮素各剂量组之间呈剂量效应关系(P0.05);各组小鼠肝组织JNK蛋白水平变化不显著(P0.05);柚皮素高剂量组与阳性对照组作用相似(P0.05)。结论柚皮素可能通过抑制TRAF6/JNK信号通路,减轻AIH模型小鼠肝脏炎症反应,对AIH模型小鼠肝脏具有保护作用。     

柚皮素对溃疡性结肠炎小鼠肠组织中miR-30a-3p/PTEN信号轴表达的影响

目的 探讨柚皮素对溃疡性结肠炎小鼠肠组织中miR-30a-3p/PTEN信号轴表达的影响。方法 选取60只健康雄性BALB/c小鼠,按随机数字表法均分为阴性对照组、模型组、阳性对照组、柚皮素低剂量组、柚皮素中剂量组和柚皮素高剂量组,每组各10只。用DSS灌胃法制备BALB/c小鼠溃疡性结肠炎模型,阴性对照组和模型组灌胃给予生理盐水（0.2 mL/10g）,阳性对照组灌胃给予泼尼松龙（2 mg/kg）,柚皮素低、中、高剂量组分别灌胃给予柚皮素（剂量依次为50、100、200 mg/kg）,持续给予7 d。计算疾病活动度评分（DAI）,对BALB/c小鼠肠组织进行形态学检查,同时采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测肠组织中白细胞介素-4（IL-4）、白细胞介素-10（IL-10）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平,实时荧光定量PCR（RT-PCR）法及Elisa法分别检测肠组织miR-30a-3p、PTEN、PI3K、Akt和Caspase-3 mRNA及蛋白水平。结果 模型组小鼠结肠有部分肠壁凹陷,形成溃疡,周围组织水肿明显,部分细胞坏死、脱落,炎性细胞浸润;与模型组比较,阳性对照组和各柚皮素剂量组小鼠结肠组织病理损伤明显改善。与阴性对照组比较,其余各组小鼠肠组织DAI、IL-4、TNF-α、PTEN和Caspase-3 mRNA及蛋白升高,IL-10、miR-30a-3p、PI3K和Akt mRNA及蛋白降低（均P＜0.05）;与模型组比较,阳性对照组和各柚皮素剂量组小鼠肠组织DAI、IL-4、TNF-α、PTEN和Caspase-3 mRNA及蛋白降低,IL-10、miR-30a-3p、PI3K和Akt mRNA及蛋白升高,各柚皮素剂量组效应呈剂量反应关系（均P＜0.05）;柚皮素高剂量组与阳性对照组各指标比较差异无统计学意义（P＞0.05）。结论 柚皮素可以降低溃疡性结肠炎小鼠的结肠炎性,减轻病理损伤,其机制可能与调控miR-30a-3p/PTEN信号轴有关。     

柚皮素通过调控巨噬细胞NLRP3炎症小体活化对脓毒症致急性肺损伤的影响

目的 探讨柚皮素(NAR)调控巨噬细胞NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体活化对脓毒症致急性肺损伤的影响.方法 采用随机数字表法将60只雄性SD大鼠分为假手术组、模型组、柚皮素低剂量组(25 mg/kg)和柚皮素高剂量组(75 mg/kg),每组15只.采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备脓毒症大鼠模型,并于术后6、1...     

柚皮素对心肌梗死大鼠血管新生的促进作用及机制研究

[目的]观察柚皮素对心肌梗死大鼠血管新生的促进作用及相关机制。[方法]将50只无特定病原体(specific pathogen free,SPF)级SD大鼠随机分为假手术组、模型组、阿司匹林组、柚皮素高剂量组和柚皮素低剂量组,每组10只。采用冠脉动脉前降支结扎法建立大鼠心肌梗死模型,造模第2天开始给药,柚皮素高剂量组和柚皮素低剂量组给予100mg·kg-1和50mg·kg-1柚皮素混悬液灌胃,阿司匹林组予100mg·kg~(-1)阿司匹林水溶液灌胃,假手术组和模型组予0.9%氯化钠溶液20mL·kg-1灌胃,1次/d,连续4周。末次给药结束后检测大鼠心功能指标,苏木素-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色和Masson染色观察心肌组织病理学变化,免疫组化检测心肌组织血小板内皮细胞黏附分子-1 (platelet endothelial cell adhesion molecule-1,PECAM-1/CD31)表达,计算微血管密度(microvascular density,MVD),Western blot检测心肌组织中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)蛋白表达情况。[结果]与假手术组比较,模型组左室射血分数(left ventricular ejection fractions,LVEF)和左室短轴缩短率(left ventricular factional shortening,LVFS)降低,左室收缩末期内径(left ventricular end-systolic dimension,LVESD)和左室舒张末期内径(left ventricular end-diastolic dimension,LVEDD)增加;与模型组比较,阿司匹林组、柚皮素高剂量组和柚皮素低剂量组LVEF和LVFS增加,LVESD和LVEDD降低。HE染色和Masson染色结果显示,与假手术组比较,模型组大鼠心肌组织排列紊乱,纤维化明显;与模型组比较,柚皮素高剂量组心肌组织排列较为整齐,胶原纤维沉积减少,但柚皮素低剂量组心肌组织分布相对较紊乱,仍有明显胶原纤维沉积。免疫组化检测结果显示,模型组CD31表达水平和MVD高于假手术组;与模型组比较,柚皮素高剂量组和柚皮素低剂量组CD31表达水平和MVD增加,其中柚皮素高剂量组CD31表达水平和MVD高于阿司匹林组和柚皮素低剂量组。Western blot检测结果显示,与假手术组比较,模型组VEGF、bFGF蛋白表达水平增加;与模型组比较,阿司匹林组、柚皮素高剂量组和柚皮素低剂量组VEGF、b FGF蛋白表达水平增加,其中柚皮素高剂量组VEGF、b FGF蛋白表达水平高于阿司匹林组和柚皮素低剂量组。上述指标差异均有统计学意义(P0.05)。[结论]柚皮素能够促进心肌梗死大鼠血管新生,其作用机制可能与促进VEGF、bFGF蛋白表达有关。     

电针结合鳖甲煎丸对肝癌小鼠肿瘤细胞凋亡及JNK信号通路的影响

目的:观察电针结合鳖甲煎丸对H22肝癌小鼠肿瘤抑制作用及JNK信号通路的影响。方法:建立H22肝癌小鼠模型,将100只肝癌小鼠随机分为模型组、环磷酰胺组、电针组、鳖甲煎丸组、针药联合组,小鼠治疗14 d后,取肿瘤组织称重,计算抑瘤率;采用Western blot方法检测肿瘤组织Bcl-2、Bax、JNK、p-JNK蛋白表达情况。结果:针药联合对H22小鼠肿瘤生长有明显抑制作用;Western blot结果表明针药联合能明显降低Bcl-2蛋白表达,上调Bax蛋白表达,促进JNK蛋白磷酸化。结论:针药联合可通过激活JNK信号通路,降低抑凋亡蛋白Bcl-2表达,提高促凋亡蛋白Bax表达,调整Bcl-2/Bax比值,进而发挥抑瘤作用。     

慈姑多糖对异烟肼和利福平联用致损伤小鼠肝细胞凋亡的保护作用

目的探讨慈姑多糖对异烟肼和利福平联用致损伤小鼠肝细胞凋亡基因Bax、Bcl-2表达的影响。方法制造异烟肼(INH)和利福平(RFP)联用小鼠肝损伤模型,HE染色观察肝组织病理变化,筛选慈姑多糖肝损伤体内保护最佳剂量。RT-PCR和Western-blot检测小鼠肝细胞中Bax和Bcl-2的mRNA及蛋白表达。结果与对照组相比,INH/RFP模型组小鼠肝组织形态明显改变,小鼠肝细胞中Bax、Bcl-2的表达上升,Bcl-2/Bax减小(P<0.05);与模型组相比,慈姑多糖各剂量均能减轻INH/RFP所致小鼠肝组织病变,高剂量组改善最明显,作为最佳剂量进行后续实验;小鼠肝细胞中高剂量慈姑多糖组Bax表达下降,Bcl-2的表达上升,Bcl-2/Bax增大(P<0.05)。结论慈姑多糖可以对抗INH/RFP联用致肝损伤,可能与抑制Bax的表达并提高Bcl-2的表达从而减少细胞的凋亡有关。     

Exendin-4对棕榈酸介导的胰岛β细胞TLR4/JNK/Bax通路的干预作用

目的 探讨艾塞那肽(Exendin-4)对棕榈酸(PA)诱导的脂毒性保护效应是否通过胰岛βTc6细胞Toll样受体4(TLR4)/c-Jun氨基末端激酶(JNK)/Bcl-2相关X蛋白(Bax)通路发挥作用.方法 (1)构建βTc6细胞脂毒性模型,观察胰岛素分泌水平和TLR4、p-JNK、JNK、Bax、Bcl-2蛋白...     

c-Jun氨基末端激酶在慢性移植物抗宿主病狼疮样小鼠肾组织的表达及氟伐他汀的干预作用

建立慢性移植物抗宿主病(cGVHD)狼疮样小鼠模型,观察c-Jun氨基末端激酶(JNK)在狼疮样小鼠肾组织中的表达及氟伐他汀的干预作用。(C57BL/6J×DBA/2)F1代小鼠随机分为正常对照组、氟伐他汀高剂量组(10 mg/kg)、低剂量组(5 mg/kg)和模型组,16周后处死,采用双缩脲比色法观察各组小鼠24 h尿蛋白量,免疫组织化学法定位检测JNK、p-JNK在肾组织的表达,RT-PCR法检测各组JNK mRNA表达及Western blotting半定量检测JNK、p-JNK蛋白表达。结果显示,模型组小鼠24 h尿蛋白量、JNK mRNA及JNK、p-JNK蛋白表达较正常对照组均显著增加(P＜0.01);氟伐他汀干预组较模型组上述指标均明显降低(P＜0.01);高剂量组较低剂量组降低更明显(P＜0.05)。JNK可能参与了狼疮肾炎病情进展,氟伐他汀可能通过影响JNK的表达从而延缓狼疮肾炎肾纤维化进程。     

半枝莲多糖SBP-2A对小鼠肝癌H22细胞增殖的抑制作用

摘要 目的 探讨半枝莲多糖SBP-2A 对小鼠肝癌H22细胞增殖及凋亡的影响。方法 体外培养小鼠肝癌H22细胞分为阴性对照组(不加任何药物)、阳性对照组(黄芪多糖200μg/mL)、低剂量治疗组(半枝莲多糖SBP-2A50μg/mL)、中剂量治疗组(半枝莲多糖SBP-2A100μg/mL)、高剂量治疗组(半枝莲多糖SBP-2A200μg/mL)。MTT比色法检测各组细胞增殖的抑制活性。HE染色观察各组细胞形态学变化。流式细胞术AnnexinV/PI双染法检测各组细胞凋亡水平。蛋白质印迹法(Western blot,WB)检测各组细胞B 细胞淋巴瘤2基因(B cell lymphoma 2gene,Bcl-2)、BCL2关联X 蛋白(BCL2-associated X protein,Bax)的蛋白表达水平。结果 低、中、高剂量治疗组细胞增殖抑制率明显增加。低、中、高剂量治疗组均较阴性对照组出现一定程度的凋亡形态特征,且高剂量治疗组最为明显。高剂量治疗组细胞凋亡率显著高于阴性对照组及低、中剂量治疗组(P<0.05)。低、中、高剂量治疗组Bax蛋白表达水平均显著高于阴性对照组(P<0.05);中、高剂量治疗组Bcl-2蛋白表达水平均显著低于阴性对照组(P<0.05)。结论 半枝莲多糖SBP-2A 可显著抑制小鼠肝癌H22细胞增殖,其作用机制可能与调控Bax、Bcl-2蛋白表达水平从而促进细胞凋亡有关。     

保肝解毒颗粒对急性肝损伤小鼠肝细胞Bcl-2、Bax表达的影响

目的:观察保肝解毒颗粒对雷公藤多苷所致小鼠急性肝损伤肝细胞凋亡相关基因Bcl-2、Bax表达的影响,探讨保肝解毒颗粒的干预作用。方法:60只昆明种清洁级小鼠随机分为6组,即空白组,模型组,对照组,保肝解毒颗粒给药高剂量组、中剂量组、低剂量组。造模前,每天1次,给予小鼠灌胃不同剂量的保肝解毒颗粒,连续5 d;对照组灌服甘利欣混悬液;空白组、模型组灌服生理盐水。第5天给药后禁食12 h,以雷公藤多苷造模。免疫组织化学法检测肝细胞Bcl-2、Bax基因表达。结果:与正常组对比,模型组Bcl-2蛋白表达下降(P0.05),而Bax蛋白阳性表达升高(P0.05);保肝解毒颗粒组与模型组对比,下调Bax蛋白表达(P0.05),上调Bcl-2蛋白表达(P0.05)。结论:保肝解毒颗粒可以下调促凋亡基因Bax水平,上调抗凋亡基因Bcl-2水平,抑制细胞凋亡,从而起到对肝脏的保护作用,这可能是其治疗急性肝损伤的机制之一。     

HSV-TK基因重组腺病毒旁杀伤效应机制初探

目的：探讨HSV-TK基因重组腺病毒（AdTK)旁杀伤效应的机制。方法：用MTT法计算细胞抑制率，数据采用单因素方差分析。结果：病毒感染过的肿瘤细胞和经AdTK/GCV系统处理的肿瘤细胞培养上清液与未感染的肿瘤细胞按不同比例混合均显示出对肿瘤细胞的抑制作用。前者的抑制率随感染AdTK细胞比例的增加而增高，后者随上清液浓度的增加而升高，结论：旁杀伤效应在TK自杀基因的治疗中起非常重要的作用。旁杀伤效应可能是基于多个环节的共同作用。     

白芥子溻渍治疗小儿肺部啰音难吸收疗效观察

目的:探讨中药溻渍治疗小儿肺部啰音难吸收方法及疗效,方法:将白芥子利用热湿敷装置溻渍敷背,疗效显著疗效.结论:疗效百定,临床取得满意疗效,无不良反应.     

阿折地平降压效果评价及其抑制动脉粥样硬化的作用

目的： 探讨长效二氢吡啶类（DHPS）降压药物阿折地平对高血压病患者的降压效果及对血浆超敏C反应蛋白（hs-CRP）、超氧化物歧化酶（SOD）、6-酮前列腺素F1α（6-keto-PGF1α）水平的影响,阐明阿折地平的降压效果及其抑制动脉粥样硬化（As）的作用。方法：48例高血压病患者随机分为阿折地平组(24例) 和氨氯地平组(24例),2 组患者经过2 周药物洗脱期后,分别给予8 周的阿折地平（8～16 mg/d）或苯磺酸氨氯地平（安内真,5～10 mg/d）治疗,治疗前后检测患者血压、血液生化指标及血浆hs-CRP、SOD、6-keto-PGF1α水平并进行比较。结果：2组患者治疗后收缩压（SBP）和舒张压（DBP）均显著下降,阿折地平组血压降低总有效率为87.5%,氨氯地平组为91.7%,2组比较差异无统计学意义（P>0.05）。2组患者治疗前后血液生化指标比较差异无统计学意义（P>0.05）。2组患者治疗前血浆hs-CRP、SOD和6-keto-PGF1α水平比较差异无统计学意义（P>0.05）;与治疗前比较,2组患者治疗后hs-CRP显著下降（P<0.05）,SOD显著升高（P<0.05）;阿折地平组患者6-keto-PGF1α在治疗后有升高趋势（P<0.05）,而氨氯地平组患者则无明显变化（P>0.05）。结论： 阿折地平具有显著的降压疗效,同时对As有抑制作用。     

帕罗西汀对氯胺酮镇痛效应的影响

目的 观察帕罗西汀对氯胺酮镇痛效应的影响.方法 将40只昆明种小鼠随机分为4组(每组n=10):生理盐水(NS)组﹑氯胺酮(K)组﹑帕罗西汀(P)组﹑帕罗西汀+氯胺酮(P+K)组.利用甩尾实验测定各组小鼠用药前后的甩尾潜伏期(tail-flick latency,TFL).结果 与NS组相比,给药后10～40 min K组小鼠TFL提高(P<0.05或P<0.01).与P+K组相比,给药后10～40min K组小鼠TFL较长(P<0.05或P<0.01).结论 帕罗西汀能够拮抗氯胺酮的镇痛作用.     

子宫输卵管造影的相关影响因素分析

目的:分析子宫输卵管造影(Hysterosalpingography,HSG)中使用双腔球囊导管置管和注药过程中影响诊断的相关因素,并分析预防措施。方法:搜集2007年1月至2010年11月在本院行HSG的患者2 308例,均使用双腔球囊导管。比较不同球囊大小、导管顶端插入深度和不同通液速度对HSG的影响。结果:不同球囊大小造影剂外溢、导管脱出、发生人工流产综合征和宫腔显影不全的比例有明显差异,部分差异有统计学意义(P<0.05);导管顶端位于输卵管开口处者82.69%(640/774)同侧输卵管、宫角不显影,经调整后71.45%(553/774)同侧宫角显影,55.17%(427/774)同侧输卵管显影;导管顶端位于宫腔内、宫颈管内者有37例和7例宫腔部分显影或不显影,经调整后宫腔均正常显影;不同通液速度疼痛和输卵管再通的比例有显著的统计学差异(P<0.05),而淋巴静脉返流的比例无显著的统计学差异。结论:在子宫输卵管造影中,根据宫腔大小和位置选用适当的球囊大小、导管位置和通液速度,获得最好的显影效果同时预防手术并发症的发生。     

红背叶根拮抗酒精性肝纤维化大鼠模型的作用机制

目的 研究红背叶根拮抗酒精性肝纤维化大鼠模型的作用机理.方法 制备酒精性肝纤维化大鼠模型,观察红背叶根对该模型动物血清中转化生长因子β1、基质金属蛋白酶组织抑制因子1的影响及透明质酸酶、层粘连蛋白、Ⅲ型前胶原、Ⅳ型胶原、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶的变化.结果 红背叶根组血清中的以上8项指标与模型组相比显著减少.结论 红背叶根抗肝纤维化,可能是通过对转化生长因子β1、基质金属蛋白酶组织抑制因子1表达的抑制.     

二仙颗粒治疗慢性前列腺炎临床观察及对细胞因子的影响

目的观察二仙颗粒治疗慢性前列腺炎(CP)的疗效其及对患者前列腺液中细胞因子(IL-2I、L-6I、L-8)的影响。方法将120例患者随机分为两组,治疗组60例用二仙颗粒,对照组用前列康片。治疗15周后对比观察两组疗效以及治疗前后前列腺液IL-2I、L-6、IL-8的水平变化,并和正常对照组比较。结果治疗组临床治愈率55.0%,总有效率为85.0%,优于对照组(P<0.05);两组治疗后IL-2I、L-6I、L-8较治疗前降低,治疗组优于对照组(P<0.05)。结论二仙颗粒对慢性前列腺炎治疗作用显著,可能通过降低前列腺液中IL-2I、L-6I、L-8的水平而起作用。     

早期阅读对聋儿康复效果影响实验研究

目的：探讨早期阅读对聋儿听觉语言能力的影响，对聋儿认知能力、观察能力、想象能力、推理能力、社会性发展能力、学习兴趣等的影响。方法：在中心抽取12名聋儿，依性别、年龄、听力损失程度、受训时间进行配对，分为试验组和对照组。试验组的聋儿接受早期阅读训练，对照组的聋儿不接受早期阅读训练。1．为试验组聋儿提供色彩鲜艳，具凹凸感，有表意性质，图文并茂的阅读材料，培养聋儿的阅读兴趣；2．为试验组聋儿提供多元的早期阅读经验；3．在早期阅读中，要充分发挥家长的作用，注重亲子阅读，注重家长的引导；4．教师直接介入阅读过程与聋儿互动，整合阅读活动。结果：差异显著，实验发生了明显的效应。结论：1．经过早期阅读训练的聋儿，在听觉语言能力，认知能力、观察能力、想象能力、推理能力、社会性发展能力、学习兴趣等方面，均强于未经早期阅读训练的聋儿，教师与家长联手开展早期阅读能收到更好的效果。2．早期阅读的目的是为破译聋儿的“精神密码”，开发聋儿的脑潜能。3．认知类的书有助于培养聋儿分析性思维，而绘画故事则有助于聋儿综合性思维的培养，后者对聋儿的成长更加有益。     

拉莫三嗪治疗原发性三叉神经痛患者疗效及其对疼痛因子的影响

目的观察拉莫三嗪治疗原发性三叉神经痛(PTN)患者的疗效及其对血清疼痛因子的影响。方法收集2014年7月—2018年6月成都医学院第一附属医院神经内科治疗PTN患者118例,依照随机数字表法分为对照组(n=59)与拉莫三嗪组(n=59)。对照组以奥卡西平治疗,拉莫三嗪组以拉莫三嗪治疗,均治疗90 d。观察2组临床疗效,治疗前后疼痛评分(VAS)、焦虑评分(SAS)、抑郁评(SDS))及睡眠情况(PSQL)、健康状况评分,检测血清β-Ep、VIP、TNF-α、IL-1β等疼痛因子,观察记录不良反应。结果拉莫三嗪组总有效率高于对照组(89.83%vs. 69.49%,χ~2=7.468,P=0.006)。治疗后,拉莫三嗪组VAS、SAS、SDS、PSQL评分均低于对照组(t=18.178、17.825、17.522,P均=0.000),健康状况评分8项均高于对照组(t=10.113、13.917、13.038、12.837、15.226、13.446、13.012、13.057;P均=0.000)。拉莫三嗪组血清β-Ep水平高于对照组(t=7.073,P=0.000),VIP、TNF-α、IL-1β水平均低于对照组(t=17.937、11.066、11.536,P均=0.000)。拉莫三嗪组不良反应发生率低于对照组(5.08%vs.22.03%,χ~2=7.169,P=0.007)。结论拉莫三嗪治疗PTN可抑制疼痛因子生成,缓解或解除患者疼痛,疗效显著,安全可靠。