消癥活络方对肝纤维化大鼠肝组织α-SMA和TGF-β1表达的影响

目的观察消癥活络方对肝纤维化大鼠α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和转化生长因子β1(TGF-β_1)表达的影响。方法采用CCl_4诱导大鼠肝纤维化模型,将大鼠随机分为6组。通过肝脏病理学HE染色和Masson染色,判断肝脏纤维化程度以及肝组织结构改变;分别采用免疫组化和Wes tern Blot检测肝组织中α-SMA和TGF-β_1蛋白的表达。结果消癥活络方中、高剂量组与秋水仙碱阳性对照组均能明显改善模型大鼠肝组织纤维化程度;抑制大鼠肝脏中α-SMA和TGF-β_1蛋白的表达。结论消癥活络方能够明显改善大鼠肝纤维化程度,其作用机制可能是通过降低TGF-β_1的表达,从而抑制肝星状细胞的活化,降低ECM的合成。     

鹿茸方对早期糖尿病肾病患者ACR及转化生长因子-β1的影响

目的：观察鹿茸方对早期糖尿病肾病患者尿白蛋白／肌酐（ACR）、转化生长因子-β1（TGF-β1）的影响,并初步探讨其作用机制。方法：将符合条件的46例患者,采用随机数字表的方法随机分成中药组17例和对照组29例．对照组予基础治疗,并服用培哚普利片;中药组在对照组基础上加用中药鹿茸方治疗,疗程为3月,对2组治疗前后的血糖水平、ACR,24h尿蛋白定量,TGF-β1等进行观察。结果：中医证候疗效总有效率对照组为48．28％,中药组为94．12％,2组比较,差异有显著性意义（P〈0．05）.临床疗效总有效率对照组为27．57％,中药组为52．94％,2组比较,差异无显著性意义（P〉0．05）．2组治疗后各实验室指标与治疗前比较,差异均有显著性意义（P〈0．05）;2组治疗后各指标比较,差异也有显著性意义（P〈0．05）.结论：基础治疗联合鹿茸方治疗早期糖尿病肾病患者蛋白尿具有良好的效果,推测可能与其能降低血TGF-β1水平有关。     

健脾消癥方对人胃癌细胞MGC803凋亡和细胞周期的影响

目的:观察健脾消癥方对胃癌细胞株MGC803增殖、凋亡和细胞周期的影响。方法:(1)采用MTT法观察不同浓度的健脾消癥方对胃癌细胞株MGC803增殖的抑制作用;(2)使用Annexin V/PI荧光双染法检测健脾消癥方诱导肿瘤细胞进入凋亡的比例;(3)应用流式细胞仪检测健脾消癥方对MGC803细胞周期的影响。结果:(1)健脾消癥方对MGC803细胞有较强的抑制增殖的作用,并呈一定的浓度依赖性。(2)健脾消癥方高、中、低浓度组对胃癌细胞株MGC803作用24h后,早期凋亡率分别为49.83%、55.29%、16.73%。健脾消癥方高、中、低浓度组对胃癌细胞株MGC803作用48h后,早期凋亡率分别为84.52%、55.58%、51.76%。(3)与阴性对照组相比,健脾消癥方各浓度组对胃癌细胞株MGC803作用48h后,可将细胞阻滞于G2-M期,健脾消癥方高浓度组在G0-G1期前出现较明显的亚二倍体峰。结论:(1)健脾消癥方可明显抑制胃癌细胞株MGC803的增殖作用。(2)健脾消癥方对人胃癌细胞株MGC803有明显的诱导凋亡及阻滞细胞周期在G2-M期的作用。     

健脾消癥方诱导肝癌细胞HepG2凋亡的作用研究

目的:探讨健脾消癥方对肝癌细胞HepG2凋亡的影响及机制。方法:MTT法观察健脾消癥方对肝癌细胞株HepG2、SMMC-7721增殖的影响,Hochest 33342染色、透射电镜观察健脾消癥方对HepG2细胞超微结构的改变作用,DCFH-DA探针法观察健脾消癥方对HepG2活性氧水平的影响,Western blot检测健脾消癥方对HepG2的凋亡相关半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)、Caspase-9表达的影响。结果:健脾消癥方作用HepG2 48h后,细胞形态及超微结构出现典型的凋亡特点,细胞内活性氧浓度升高,Caspase-3、Caspase-9蛋白表达上调。结论:健脾消癥方对HepG2有较好的诱导凋亡的作用,其作用机制可能与其增加细胞活性氧(ROS)水平及下调Caspase-3、Caspase-9蛋白有关。     

益气养阴活血方对早期糖尿病肾病老年患者尿转化生长因子-β1的影响及意义

目的：观察益气养阴活血方对老年早期糖尿病肾病（EDN）患者的尿转化生长因子β1（TGF-β1）的影响，探讨其机制。方法：将50例EDN老年患者随机分为治疗组（益气养阴活血方）26例，对照组（六味地黄丸）24例，治疗前后分别测定尿转化生长因子（UTGF-131）、尿白蛋白排泄率（UAER）、尿β2-微球蛋白（U132-MG）、血糖、糖化血红蛋白（HbAlc）。结果：两组UTGF-β1均有降低（治疗组P〈0．01，对照组P〈0．05），组间比较P〈0．05；两组UAER均明显下降（P〈0．01），组间比较P〈0．05。结论：益气养阴活血方对EDN老年患者肾脏有保护作用，可能与其抑制EDN患者TGF-[B1有关。     

组分复方“CKJ”药物血清对大鼠原代肝星状细胞活化和转化生长因子β_1及其受体的影响

目的探讨由虫草多糖、苦杏仁苷、绞股蓝总皂苷组成的"CKJ方"药物血清对大鼠原代肝星状细胞(primary hepatic stellate cells,r HSCs)活化的影响及相关药理作用机制。方法分离并培养r HSCs,将培养4天的r HSCs分为正常组、模型组及CKJ组。模型组及CKJ组以2.5 ng/m L转化生长因子β1(TGF-β1)刺激造模24 h,正常组以不含TGF-β1的基质液(无血清的DMEM)作为对照。药物组以5%CKJ方药物血清继续孵育24 h,正常组及模型组以5%空白血清孵育24 h。采用细胞高内涵筛选技术(HCS)免疫荧光法及Western blot检测r HSCsα-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达;实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测α-SMA、Ⅰ型胶原蛋白(Col-Ⅰ)、血小板源性生长因子β受体(PDGF-βR)、TGF-β1、转化生长因子β受体1(TGF-βR1)、转化生长因子β受体2(TGF-βR2)mRNA的表达水平。结果与正常组比较,模型组r HSCsα-SMA蛋白表达及α-SMA、Col-Ⅰ、PDGF-βR、TGF-β1、TGF-βR1、TGF-βR2 mRNA表达水平明显升高(P0.05,P0.01);与模型组比较,5%CKJ药物血清组r HSCsα-SMA蛋白表达及α-SMA、Col-Ⅰ、PDGF-βR、TGF-β1、TGF-βR1、TGF-βR2 mRNA表达水平明显降低(P0.05,P0.01)。结论组分复方"CKJ"药物血清可降低大鼠r HSCsα-SMA的蛋白表达,其主要作用机理可能与抑制TGF-β1及其相关受体有关。     

扶正消癥方药液诱导胃癌细胞凋亡的实验研究

目的:研究扶正消方药液对人胃癌细胞SGC-7901细胞凋亡的诱导作用,探讨扶正消方药液治疗胃癌的可能作用机理。方法:MTT法检测扶正消方药液对SGC-7091细胞增殖的影响;应用电镜和流式细胞仪检测细胞凋亡情况。结果:扶正消方药液能抑制胃癌细胞SGC-7901的增殖。在实验浓度范围内,随着剂量的增加,抑制作用更加明显;同一剂量下,72小时内药物作用时间越长,抑制作用越明显。流式细胞仪检测在细胞周期G1期前出现低于2倍体的凋亡峰,电镜检测到胃癌细胞SGC-7901发生典型的凋亡形态学改变。结论:扶正消方药液能够抑制人胃癌细胞SGC-7901的体外生长,其作用机制可能与抑制人胃癌细胞SGC-7901的增殖和诱导细胞凋亡有关。     

健脾养正消癥方对胃癌细胞MGC-803凋亡相关基因表达的影响

目的观察健脾养正消癥方体外对胃癌凋亡相关基因表达的影响。方法使用Real-time PCR方法检测该方体外作用于胃癌细胞对凋亡和转移相关基因表达的影响。结果该方体外可导致凋亡相关基因Bax表达上调,Bcl-2、Bclxl、Survivin表达下调。结论健脾养正消癥方可能是通过调节Bax、Bcl-2、Bcl-xl和survivin的表达来发挥诱导凋亡的作用。     

消癥散结扶正活络方药对TGF-β1诱导的HMCs增殖及Ⅳ型胶原分泌的影响

目的观察消癥散结、扶正活络方药对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的人肾小球系膜细胞增殖及Ⅳ型胶原分泌的影响。方法采用TGF-β1诱导肾小球系膜细胞增殖和Ⅳ型胶原表达作为肾纤维化的细胞模型,实验分为5组:空白组,TGF-β1处理组,消癥散结、扶正活络方药高、中、低剂量(终浓度分别为50 mg/L、100 mg/L和200 mg/L)组。MTT法检测肾小球系膜细胞的增殖抑制率,ELISA法检测肾小球系膜细胞Ⅳ型胶原的表达。结果与空白对照组比较,TGF-β1处理组细胞经TGF-β1诱导后,HMCs增殖明显,细胞内ECM物质Ⅳ型胶原含量显著提高,差异均具有统计学意义。与TGF-β1处理组比较,消癥散结、扶正活络方药组可抑制TGF-β1诱导的HMCs的增殖及Ⅳ型胶原的表达,差异均具有统计学意义。结论消癥散结、扶正活络方药对TGF-β1诱导的HMCs的增殖及Ⅳ型胶原的表达具有抑制作用,抑制TGF-β1刺激HMCs分泌细胞外基质可能是其抗纤维化形成的机制之一。     

莲子心新碱对转化生长因子β1 诱导的H1299 细胞侵袭和迁移的抑制作用及其机制

目的构建转化生长因子β1（TGF-β1）诱导的人非小细胞肺癌（Non-small cell lung cancer,NSCLC） H1299 细胞上皮-间充质转化（EMT）模型,并探讨莲子心新碱（Neoliensine,NeoL）对其侵袭和迁移能力的抑制 作用及潜在机制。方法用5、10、15 ng·mL-1 的TGF-β1 诱导H1299 细胞构建EMT 模型;以15 ng·mL-1 的 TGF-β1 诱导H1299 细胞作为EMT 模型组,以法舒地尔（Fas）为阳性药,设置1、2、3 μmol·L-1 的莲子心新碱 实验组。采用倒置荧光显微镜观察诱导后的细胞形态;用CCK-8 法检测莲子心新碱对H1299 细胞的抑制率; Western Blot 法检测细胞黏附因子E-钙黏蛋白（E-cadherin）以及间充质标记物N-钙黏蛋白（N-cadherin）、波形 蛋白（Vimentin）以及ROCK 1 与P-Smad 2/3 蛋白的表达;Transwell 法检测莲子心新碱对TGF-β1 诱导的H1299 细胞侵袭、迁移的抑制作用;免疫荧光法检测H1299 细胞内ROCK 1 蛋白的表达及分布。结果TGF-β1 诱导 后H1299 细胞形态呈现间充质特性。与对照组比较,随着TGF-β1 浓度的升高,E-cadherin 表达明显降 低（P＜0.05,P＜0.01）,N-cadherin 与Vimentin 表达明显升高（P＜0.01,P＜0.001）,并且ROCK 1 蛋白的表达 也在这一过程中升高（P < 0.05）。莲子心新碱可以抑制H1299 细胞的活力,IC50 为5.04 μmol·L-1;同时与模型 组比较,莲子心新碱抑制了TGF-β1 促进的H1299 细胞EMT 过程及侵袭迁移作用（P＜0.001）,中、高剂 量组明显增加E-cadherin 蛋白的表达（P＜0.05）,明显减少N-cadherin 和Vimentin 蛋白的表达（P＜0.001）,还 明显降低了H1299 细胞内因TGF-β1 诱导而升高的ROCK 1（P＜0.001）和P-Smad2/3（P＜0.001）蛋白的水平。 免疫荧光结果显示莲子心新碱可以抑制TGF-β1 诱导的H1299 细胞胞质中ROCK 1 蛋白的表达及分布。 结论TGF-β1 可以诱导H1299 细胞发生EMT,莲子心新碱可以有效抑制这一过程,其机制可能是抑制了 TGF-β1/Smad/RhoA/ROCK 通路。     

白花香莲解毒方对肝纤维化大鼠转化生长因子β_1表达的影响

目的:探讨白花香莲解毒方抗大鼠肝纤维化的作用及机制。方法:SD大鼠60只,随机分为空白组、模型组、秋水仙碱组、白花香莲解毒方组,采用四氯化碳(CCl4)皮下注射及高脂低蛋白饮食复合因素诱导复制大鼠肝纤维化模型,采用自动生化仪检测各组血清ALT、AST、ALB,ELISA法检测血清HA、LN及PC-Ⅲ的含量,HE染色法观察肝脏病理学变化,免疫组化法检测肝组织中转化生长因子β1(TGF-β1)的表达。结果:白花香莲解毒方能降低血清ALT、AST水平,增加ALB含量,减少HA、LN及PC-Ⅲ含量,改善肝组织纤维化程度,下调肝组织中TGF-β1表达,与模型组、秋水仙碱组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:白花香莲解毒方具有抗肝纤维化作用,其机制可能与干预TGF-β1表达有关。     

疏利三焦法通过转化生长因子-β途径调节糖尿病肾病足细胞凋亡机制的研究

目的研究疏利三焦法通过转化生长因子-β(TGF-β)途径调节糖尿病肾病足细胞凋亡的机制。方法 48只SD大鼠,随机抽取8只作为对照组,余40只进行糖尿病肾病模型造模,取60 mg/kg的链脲佐菌素(STZ)溶解于0.1 mol/L灭菌枸橼酸钠缓冲液(pH 4.0)进行腹腔注射,对照组大鼠腹腔注射等量灭菌枸橼酸钠缓冲液。将34只造模成功大鼠随机分为模型组8只、缬沙坦组8只、疏利组9只、疏利高组9只。疏利组予三消汤9 mL/(kg·d)灌胃;疏利高组予三消汤18 mL/(kg·d)灌胃;缬沙坦组予缬沙坦10 mg/(kg·d)灌胃;对照组和模型组予0.9%氯化钠注射液18 mL/(kg·d)灌胃,连续给药8周。干预8周后,观察大鼠血糖、肌酐、尿素氮、24 h尿蛋白定量及肾脏TGF-β_1、Smad2/3蛋白、Smad7蛋白和足细胞凋亡水平。结果模型组、缬沙坦组、疏利组、疏利高组血糖、肌酐、尿素氮、24 h尿蛋白定量水平均高于对照组(P0.05);缬沙坦组、疏利组、疏利高组肌酐、尿素氮、24 h尿蛋白定量,疏利组、疏利高组血糖与模型组比较均降低(P0.05);疏利组、疏利高组血糖、肌酐、尿素氮、24 h尿蛋白定量均低于缬沙坦组(P0.05);疏利高组血糖、肌酐、尿素氮、24 h尿蛋白定量均低于疏利组(P0.05)。模型组、缬沙坦组、疏利组、疏利高组TGF-β_1、Smad2/3蛋白、足细胞凋亡均高于对照组(P0.05),Smad7蛋白低于对照组(P0.05);缬沙坦组、疏利组、疏利高组TGF-β_1、Smad2/3蛋白、足细胞凋亡均低于模型组(P0.05),Smad7蛋白高于模型组(P0.05);疏利组、疏利高组TGF-β_1、Smad2/3蛋白、足细胞凋亡均低于缬沙坦组(P0.05),Smad7蛋白高于缬沙坦组(P0.05);疏利高组TGF-β_1、Smad2/3蛋白、足细胞凋亡低于疏利组(P0.05),Smad7蛋白高于疏利组(P0.05)。结论疏利三焦法可通过抑制TGF-β/Smad信号通路激活,进而抑制足细胞凋亡,缓解糖尿病肾病病情,值得进一步研究探讨。     

扶正消癥瘤方药液诱导胃癌细胞凋亡的实验研究

目的：研究扶正消瘟方药液对人胃癌细胞SGC-7901细胞凋亡的诱导作用，探讨扶正消瘟方药液治疗胃癌的可能作用机理。方法：MTF法检测扶正消瘟方药液对SGC-7091细胞增殖的影响；应用电镜和流式细胞仪检测细胞凋亡情况。结果：扶正消瘟方药液能抑制胃癌细胞SGC-7901的增殖。在实验浓度范围内，随着剂量的增加，抑制作用更加明显；同一剂量下，72小时内药物作用时间越长，抑制作用越明显。流式细胞仪检测在细胞周期G1期前出现低于2倍体的凋亡峰，电镜检测到胃癌细胞SGC-7901发生典型的凋亡形态学改变。结论：扶正消瘟方药液能够抑制人胃癌细胞SGC-7901的体外生长。其作用机制可能与抑制人胃癌细胞SGC-7901的增殖和诱导细胞凋亡有关。     

益气活血散结方对肝纤维化大鼠转化生长因子-β_1及血管内皮生长因子的影响

目的探讨益气活血散结方对肝纤维化大鼠转化生长因子-β_1(TGF-β_1)及血管内皮生长因子(VEGF)的影响。方法选择健康SD大鼠56只,随机分为正常组(8只)、模型组(12只)、秋水仙碱组(9只)、益气活血散结方低剂量组(9只)、益气活血散结方中剂量组(9只)、益气活血散结方高剂量组(9只)。正常组皮下注射橄榄油,其他5组注射40%的CCl_4和橄榄油造模,连续6周。自造模之日起,正常组和模型组给予生理盐水灌胃,秋水仙碱组给予秋水仙碱0.1 mg/(kg·d)灌胃,益气活血散结方低、中、高剂量组分别给予0.55 g/(kg·d)、1.1 g/(kg·d)、2.2 g/(kg·d)的益气活血散结方灌胃,连续10周。灌胃结束后,取各组大鼠血液,采用ELISA法检测TGF-β_1及VEGF水平,然后取肝脏,HE染色及胶原纤维染色后观察各组大鼠肝脏组织病变情况。结果模型组大鼠血清TGF-β_1及VEGF水平均明显高于其他5组(P均0.05);益气活血散结方低、中、高剂量组随着给药剂量的升高,TGF-β_1及VEGF水平均逐渐降低(P均0.05)。模型组肝纤维化程度严重;秋水仙碱组及益气活血散结方各组肝纤维化程度均明显轻于模型组。结论益气活血散结方可抑制TGF-β_1及VEGF的表达,具有抗肝纤维化作用。     

消糖益肾方对早期糖尿病肾病患者血清TGF-β1影响的研究

目的:观察消糖益肾方对早期糖尿病肾病患者血清转化生长因子β1(TGF-β1)的影响。方法:选取糖尿病伴微量蛋白尿的患者60例,随机分为两组。对照组采用西药卡托普利常规治疗,治疗组在西药常规治疗基础上加服消糖益肾方(由黄连、当归、丹参、黄芪、生地黄、枸杞子等组成)治疗。对治疗前后相关数据进行比较。结果:两组均能降低早期糖尿病患者血清TGF-β1水平,两组比较有显著性差异(P<0.05);治疗组治疗前后空腹血糖、糖化血红蛋白、尿微量蛋白、肾功能、血脂、血清TGF-β1等指标比较具有显著性差异。结论:消糖益肾方联合常规西药治疗可显著降低早期糖尿病肾病血清TGF-β1,疗效优于单用西药治疗。     

针刺联合活血消癥方治疗子宫肌瘤对患者卵巢功能、子宫肌瘤体积的影响

目的分析针刺联合活血消癥方治疗子宫肌瘤后对其卵巢功能、子宫肌瘤体积的影响。方法选取2018年4月—2019年3月收治的64例子宫肌瘤患者作为观察对象,对所有的患者进行随机分组,分为对照组(32例)、观察组(32例)。其中对照组给予活血消癥方治疗,观察组给予针刺+活血消癥方治疗。结果观察组黄体生成素、雌二醇、卵泡生成素,相比较于对照组,数据差异较明显(P<0.05);对比观察组与对照组患者治疗后的的子宫肌瘤体积、子宫体积,差异具有统计学意义(P<0.05);对比观察组与对照组患者治疗后的症状评分,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论子宫肌瘤患者接受针刺联合活血消癥方治疗,可以有效改善患者的症状,减小肿瘤的体积,提高患者的卵巢功能,值得被推广、应用。     

补肾益肺消癥方对肺纤维化上皮间质转化中瘦素相关因子的影响

目的:明确肺纤维化上皮-间质转化(EMT)对瘦素相关因子的影响,对瘦素加速EMT的分子机制进行初探,并观察补肾益肺消癥方对EMT过程中瘦素相关因子的作用.方法:将A549细胞根据干预手段不同分为正常组、模型组[转化生长因子-β1(TGF-β1)]、中药组(TGF-β1+补肾益肺消癥方)、尼达尼布组(TGF-β1+尼达尼...     

健脾养正消癥方对裸鼠胃癌皮下移植瘤细胞凋亡的影响及自噬机制的实验研究

目的观察健脾养正消瘢方对人胃癌MGC-803细胞BALB/c裸鼠皮下移植瘤抑瘤率的影响及可能的分子机制。方法取胃癌MGC-803细胞接种于裸鼠皮下,制备裸鼠移植性胃癌模型。32只BALB/c裸鼠按随机数字表法分为阴性对照组、阳性对照组和健脾养正消瘢方高、低剂量组,每组8只。阴性对照组给予生理盐水灌胃,阳性对照组给予5-氟尿嘧啶(5-Fu,2.5 mg/kg)灌胃,健脾养正消瘢方高、低剂量组分别以85、43 g/kg灌胃,每天1次,连续10天。观察健脾养正消瘢方对裸鼠皮下移植瘤抑瘤率的影响;采用RT-PCR法观察该复方对移植瘤中Bax、Bcl-2、Fas、Cyclin D1、Cyclin D2和Cyclin D3基因表达的影响;采用Western Blot法观察该复方对移植瘤中procaspase-3、procaspase-8和procaspase-9、cleavedPARP、Beclin-1和LC3B蛋白表达的影响。结果(1)与阴性对照组比较,阳性对照组和健脾养正消瘢方高、低剂量组瘤重明显减轻(P0.05),健脾养正消瘢方高、低剂量组瘤重均高于阳性对照组(P0.05)。(2)RT-PCR显示:与阴性对照组比较,阳性对照组和健脾养正消瘢方高、低剂量组Bax表达上调,Bcl-2、Cyclin D1、Cyclin D2和Cyclin D3表达下调(均P0.05),阳性对照组及健脾养正消瘢方高剂量组Fas表达上调(P0.05);与阳性对照组比较,健脾养正消瘢方高、低剂量组Fas、Bax表达均下调,Bcl-2、Cyclin D2和Cyclin D3表达上调(均P0.05),健脾养正消瘢方高剂量组Cyclin D1下调,低剂量组Cyclin D1上调(均P0.05)。(3)Western blot显示:与阴性对照组比较,健脾养正消瘢方高、低剂量组procaspase-3、procaspase-8、procaspase-9蛋白表达下调,cleaved-PARP、Beclin-1、LC3BⅡ蛋白表达上调(均P0.05);阳性对照组procaspase-3、procaspase-8、procaspase-9和LC3BⅡ蛋白表达下调,cleaved-PARP、Beclin-1和LC3BⅠ蛋白表达上调(均P0.05)。结论健脾养正消瘢方对胃癌MGC-803细胞裸鼠皮下移植瘤有显著的抑制作用,其作用可能与其激活凋亡、自噬相关因子有关。     

苦参碱对肝纤维化大鼠转化生长因子β1表达的影响

目的：通过研究苦参碱对CCl4诱导的肝纤维化大鼠肝脏转化生长因子β1表达的影响,探讨苦参碱对肝纤维化的抑制作用。方法：CCl4诱导大鼠肝纤维化动物模型,免疫组化方法观察苦参碱对肝纤维化大鼠肝脏转化生长因子β1表达的变化,并分别检测血清学及肝脏组织学变化。结果：与肝纤维化模型组相比,苦参碱组大鼠血清谷草转氨酶、丙氨酸转氨酶水平明显降低（P＜0.05）,HE染色未见假小叶形成,在汇管区周围,免疫组化染色显示部分肝细胞胞浆及纤维间隔区及炎性细胞浸润区转化生长因子β1的表达明显减少（P＜0.05）。结论：苦参碱可以抑制纤维化的肝组织转化生长因子β1的表达,明显改善肝纤维化大鼠的肝组织结构,抑制肝纤维化的进展。