非酒精性脂肪肝病自噬机制的研究进展

非酒精性脂肪肝病是一种无过量饮酒史,组织学改变与酒精性脂肪肝病相似的疾病,是西方国家肝脏疾病最常见的病因之一。其发病机制目前尚未完全阐明,被认为是代谢综合征在肝脏的表现形式,与肥胖,胰岛素抵抗等多种致病因素相关。近年来研究表明,细胞自噬作为一种细胞自我保护机制,在非酒精性脂肪肝病中的作用不容忽视,可通过影响肝细胞内多种代谢途径参与其发病机制。本文就非酒精性脂肪肝病中,自噬相关离子通道,自噬与脂代谢、胰岛素抵抗、内质网应激、凋亡的关系,药物与生物活性物质对自噬的影响方面的研究进展做一综述。     

科学认识非酒精性脂肪肝

肝脏是内源性血脂和脂蛋白合成代谢的主要器官,脂肪肝是常见的慢性肝脏疾病之一。非酒精性脂肪肝(NAFLD)是一种无过量饮酒史,以肝实质细胞脂肪变性和脂肪蓄积为特征的临床病理综合征。高脂血症是NAFLD的一个高危因素,二者互为因果恶性循环关系。要减少非酒精性脂肪肝发病率、改善预后,我们就要对非酒精性脂肪肝与高脂血症的关系、非酒精性脂肪肝临床表现及治疗有科学认识。     

非酒精性脂肪肝及肥胖与肠道菌群的研究进展

世界肥胖人口的剧增,代谢综合征的发病率逐年上升,非酒精性脂肪肝(NAFLD)是一种代谢综合征在肝脏的表现,虽然NAFLD的发病机制尚未完全阐述清楚,但是肠道菌群与NAFLD的发生与发展有着密切的关系,而肥胖也可通过调节肠道菌群在代谢综合征的发生与发展过程中发挥重要的作用。本综述阐述了非酒精性脂肪肝与肠道菌群的关系、肥胖与肠道菌群的关系、生活方式干预可能通过调节肠道菌群来预防、延缓或治疗NAFLD。     

非酒精性脂肪性肝病相关分子机制的研究进展

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)已成为目前全球最流行的肝病之一,其发生与不良生活方式、胰岛素抵抗、遗传以及代谢应激密切相关.NAFLD发生的潜在机制复杂,涉及各种细胞介质及相关信号通路、内质网应激以及细胞自噬等病理过程.从单纯性脂肪肝到非酒精性脂肪性肝炎,再到肝纤维化和晚期肝硬化等,目前临床可直接用于治疗NAFLD的药...     

非酒精性脂肪肝的现代研究进展

非酒精性脂肪肝病(NAFLD)又被称为非酒精性脂肪肝(Non-alcoholic fatty liver),是一种多病因引起的以肝脏细胞内脂类物质异常蓄积为主要特征的临床病理综合征.近年来,随着人们生活水平的提高,其发病率也逐年升高.因此,NAFLD逐渐受到人们的重视.本文就NAFLD在流行病学特点、发病机制、临床治疗中的研究进展进行综述.     

化痰汤治疗非酒精性脂肪肝53例

非酒精性脂肪肝（NAFLD）是一种无过量饮酒史,但病理学改变类似酒精性脂肪肝（AFLD）,以肝细胞脂肪变性和脂质贮积为特征的临床病理综合征。NAFLD的临床表现随病因、肝脏的脂肪及炎症浸润程度、病程及伴随的基础疾病如肥胖、糖尿病、高血压、冠心病等不同而异。笔者运用化痰汤治疗非酒精性脂肪肝53例,疗效较好,现报道如下。     

非酒精性脂肪肝是怎么形成的?

正非酒精性脂肪肝(NAFLD)是一种无过量饮酒和其他明确的肝脏损害因素导致的,以肝脏实质细胞脂肪变性为特征的临床病理综合征。NAFLD是如何形成的?与哪些因素有关呢?一、NAFLD的形成与血脂代谢异常相关肝脏是脂肪代谢的重要场所。脂肪的消化、吸收、分解、合成以及运输等过程,肝脏均起着重要的作用。血液中的游离脂肪酸从肝脏     

基于“土壅木郁”探讨非酒精性脂肪性肝病的论治

“土壅木郁”是脾病及肝的一种病理过程,为脾土壅滞,逆而侮木,使肝木郁滞,疏泄功能失常所致。非酒精性脂肪性肝病包括单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎、非酒精性脂肪性肝病相关肝硬化、肝细胞癌。“土壅木郁”在非酒精性脂肪性肝病发生发展中起到重要作用,与肝细胞脂质代谢紊乱具有一定关系。“土壅”反映在异常脂质蓄积于肝脏、肝细胞自噬功能受抑制以及发病诱因多为不良生活饮食习惯;“木郁”则体现在肝细胞因脂质代谢紊乱、自噬功能受抑制,造成的脂毒性肝细胞炎症、损伤以及肝脏相关临床表现。治疗上要时刻注重疏肝健脾以固本,贯穿始终,针对不同时期痰湿浊瘀程度施以相应治法以治标,并辅以生活方式、饮食习惯、情志疏导等手段。     

非酒精性脂肪肝发病机制的研究进展

脂肪肝是一种由多种诱因引起的,以肝细胞脂肪变性和脂质贮积为特征的临床病理综合征,包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎、脂肪性肝纤维化和脂肪性肝硬化四个病理过程.根据有无过量饮酒史,将其分为酒精性脂肪肝和非酒精性脂肪肝(NAFLD).而NAFLD目前是西方最常见的慢性肝脏疾病,在一般人群中的患病率约为30%[1].     

非酒精性脂肪肝炎的诊断与治疗

非酒精性脂肪肝炎(NASH)是一种代谢性肝病,表现为肝脏脂肪变性,伴小叶炎症、肝细胞损伤和／或肝纤维化。它是非酒精性脂肪肝疾病(NAFLD)从单纯脂肪变性到隐原性肝硬化一组病变中的一个环节。NASH和NAFLD通常是胰岛素抵抗(或代谢)综合征在肝脏的表现,但导致从脂肪变性到NASH的原因仍不清楚。     

非酒精性脂肪性肝病血清无创诊断模型研究进展

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)疾病谱包括非酒精性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)、肝纤维化及肝硬化。而肝脏炎症及纤维化程度可决定NAFLD患者的长期预后,故早期监测疾病进展具有重要意义。目前,肝活检是评估NAFLD患者肝脏脂肪变、炎症及纤维化分期的金标准,但因其存在有创及不良反应等缺点,故临床未能广泛应用。近年来,NAFLD相关血清无创诊断标志物或模型的研究越来越多。未来,深入了解用于评估肝脏脂肪变、NASH、进展期肝纤维化的各种血清无创诊断模型的临床应用价值及不足,有助于临床合理使用,同时减少肝活检需求。     

单味中药治疗非酒精性脂肪肝机制研究进展

非酒精性脂肪肝(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)在全球成年人中发病率为25%,单味中药干预NAFLD的作用靶点及机制已被广泛研究。研究表明,泽泻、山楂叶黄酮等通过抑制脂肪合成的AMPK/SREBP1c/PPAR/ACC/FAS信号通路治疗NAFLD。姜黄素、紫苏油等治疗NAFLD的机制是通过调节胆固醇代谢FXR/LXR信号通路实现的。红景天苷、黄连素等通过抑制炎症及抗氧化应激相关通路起到治疗NAFLD的作用。虎杖苷、人参皂苷等治疗NAFLD的作用与自噬相关mTOR信号通路有关。绞股蓝、槲皮素等通过调节肠道菌群而人参皂苷通过延缓肝脏纤维化通路有效干预NAFLD。     

非酒精性脂肪肝研究进展

非酒精性脂肪肝(nonalcoholic fatty liver dis-ease,NAFLD)是一种无过量饮酒史,以肝细胞脂肪变性和脂质贮积为特征的临床病理综台征。其包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎、脂肪性肝纤维化和脂肪性肝硬化4个病理过程。单纯性脂肪肝是一病变较轻的临床过程,而脂肪性肝炎则是公认的肝脏纤维化和肝硬化的病因。目前,NAFLD是导致无症状性转氨酶升高的首要病因,而且有部分患者会进展至终末期肝病,有些与肝脏肿瘤有关[1]。NAFLD越来越被认为是可以导致终末期肝病的一种疾病状态,关于NAFLD的研究也越来越多,本文就NAFLD的最新研究进展作一综…     

健康教育对肝脂净方剂治疗非酒精性脂肪肝疗效的影响

非酒精性脂肪肝（NAFLD）是一种非酒精原因引起的肝实质细胞脂肪变性和脂肪贮积为特征的临床病理综合征。其发病与肥胖症、糖尿病、代谢综合征、病毒性肝炎等相关^[1]。脂肪肝可影响肝脏功能，少数患者最终可发展为肝硬化，甚至肝癌。因此，及早有效治疗具有重要意义。为此本科自制了＂肝脂净方剂＂治疗非酒精性脂肪肝并广泛应用于临床。同时为配合治疗，我们对患者多方面进行健康教育，包括药物的煎制、服药方法及生活习惯的干预等措施，取得满意效果，现报道如下。     

微小RNA在非酒精性脂肪肝病中调控作用的研究进展

微小RNA（microRNA,miRNA）是一类具有调控功能的非编码RNA,在生物个体生长、发育和疾病发生过程中发挥着重要作用。近年来有关miRNA在非酒精性脂肪肝病（nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD）中的作用研究广受关注,miRNA可通过调控肝脏糖脂代谢、炎症反应和纤维化生成等途径参与NAFLD的发生发展。确定组织或循环中表达量异常的miRNA谱将作为诊断NAFLD的新型生物标记物,并且有望成为治疗NAFLD的新靶标。     

Hedgehog信号通路在常见肝脏疾病中的基础研究进展

非酒精性脂肪肝、肝纤维化及肝癌是常见的肝脏疾病。但其发病机制仍不明确。而Hedgehog信号通路在组织更新及修复损伤中发挥重要作用,且包括枯否细胞在内的存在于肝组织的细胞既是Hedgehog信号通路配体的产生细胞,同时也是效应细胞,提示Hedgehog信号通路在维持肝脏生理病理方面的重要地位。此外,在肝纤维化、非酒精性脂肪肝及肝癌中均已发现突变的Hedgehog信号通路,说明Hedgehog信号通路参与了其发病过程。未来,深入研究Hedgehog信号通路在非酒精性脂肪肝、肝纤维化及肝癌中的作用,对其临床诊断、探测Hedgehog信号通路与疾病的相关性及研究特异性治疗靶点和药物具有重要意义。     

非酒精性脂肪性肝病的诊断思路

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是一种肝组织病理学改变,与酒精性肝病相类似,但无过量饮酒史的临床综合征。目前NAFLD已成为发达国家第一大慢性肝病及肝功能异常的首要病因,普通成年人NAFLD患病率为17%～33%[1],我国各地脂肪肝的患病率报道差异颇大。范建高等[2]报道上海市成年人NAFLD患病率为15.35%。随着营养过剩、肥胖、糖尿病及代谢综合征患病率的逐年增多,NAFLD的发病率也显著增高。2001年中华医学会肝脏病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组提出了非酒精性脂肪肝诊断标准草案,2006年2月再次修订了《非酒精性脂肪性肝病诊疗指南》,并…     

核转录因子PPARs与非酒精性脂肪肝

脂肪肝是一种常见病、多发病,可发展为脂肪性肝炎、肝纤维化甚至肝硬化。主要以甘油三酯的形式存在于细胞内的脂类是发展成脂肪性肝炎的前提条件,但是导致脂质累积脂肪变性的主要代谢异常尚不清楚。过氧化体增殖物激活受体(PPARs)是一类核转录因子,属核受体超家族成员。1990年首先由Issemann等[1]从小鼠肝脏克隆得到。PPARs与许多慢性疾病有关,也是重要的肝脏脂肪代谢功能调节分子。其功能改变与一些肝脏疾病有相关性[2]。本文就PPARs对肝脂肪代谢的调节与脂肪肝的关系作一综述。1脂肪肝脂肪肝是脂肪在肝细胞内的异常沉积,大致分为代谢性和病毒感染性。代谢性以酒精性脂肪肝多见,病毒感染以丙型肝炎病毒感染多见。近来,又新定义了一种非酒精性脂肪肝病。非酒精性脂肪肝(Non -alcoholicfattyliverdisease,NAFLD)的病因较多,主要为肥胖、糖尿病、高脂血症,胰岛素抵抗为NAFLD的重要组成部分。NAFLD分4个阶段:单纯脂肪肝,脂肪性肝炎,脂肪性肝炎伴纤维化,肝硬化。NAFLD的发病机制,目前较流行的是Day 等[3]提出的“二次打击”学说:肝脏内三酰甘油(triglyceride,TG)及脂肪...     

自噬在非酒精性脂肪肝发病机制和治疗中的作用

正非酒精性脂肪肝(NAFLD)是指包括非酒精性单纯性肝脂肪变、非酒精性脂肪性肝炎肝硬化和肝细胞癌的一系列肝病~([1])。全球约25%的人群患有此病~([2]),并且NAFLD患病数在我国逐年上升。目前NAFLD逐渐被认为是与代谢紊乱相关的多系统疾病,国际专家小组建议将其更名为代谢相关脂肪性肝病(MAFLD)~([3-4])。自噬是细胞内的一种分解代谢过程,细胞内的物质、受损的细胞器或病原体被递送至溶酶体,并被溶酶体水解酶消化以产生核苷酸、氨基酸、脂肪酸、糖和三磷酸腺苷(ATP),并最终再循环至细胞质中重新利用。     

益生菌作用治疗非酒精性脂肪肝

非酒精性脂肪肝（NAFLD）是一种比较常见的慢性肝病,其涵盖范围包括脂肪肝、脂肪性肝炎以及肝硬化。其发病率的增加与肥胖、2型糖尿病等密切相关。越来越多人体试验表明,肠道微生物菌群过度生长与 NAFLD 和非酒精性脂肪肝炎（NASH）有关。最近,已有很多研究表明益生菌在改善 NAFLD 方面有效,已被视为一种治疗 NAFLD 的新方式,但仍需大样本试验和较长周期的临床随访进行深入研究。鉴于此,本文主要对 NAFLD 以及益生菌治疗 NAFLD 的动物实验和临床试验研究进展情况进行综述,从而进一步为益生菌用于 NAFLD 的治疗提供借鉴。